临床本科-呼吸revise课件

第五章呼吸（respiration)1.肺通气的概念、呼吸运动；2.胸膜腔内压形成及其作用；3.肺换气的过程及影响因素，组织换气的概念；4.呼吸的基本中枢与调整中枢；5.化学感受器反射，血液CO2、H+、O2浓度的变化对呼吸活动的影响及其作用机制。掌握1.呼吸道的结构、气道上皮的生理作用；2.肺的神经支配；3.肺通气的非弹性阻力与顺应性、呼吸功；4.二氧化碳解离曲线；5.呼吸节律的起源与控制；6.延髓背侧组和腹侧组呼吸相关神经元，脑桥上部呼吸调整中枢的概念；7.气压对呼吸的影响，异常呼吸。了解概念：机体与外界环境之间的这种气体交换过程。机体从外界摄取O2，把CO2排出体外意义:体重75kg，体内储存的O2约为1550ml,在基础状态下，机体的耗O2量为250ml/min→体内储存的O2仅够维持机体正常代谢6min。respiration呼吸过程气体交换称呼吸，全程环节共有四。肺与大气肺通气，肺泡与血肺换气，血运氧气是其三，血与组织内呼吸。第一节肺通气结构基础：呼吸道-加温、加湿、过滤、清洁肺泡-肺换气的主要场所胸廓-其运动是实现肺通气的原动力一.肺通气的动力直接动力：肺泡气与大气之间的压力差原动力：呼吸肌的舒缩活动1.呼吸运动（respiratorymovement)概念：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性的扩大和缩小。吸气运动inspiration

movement

（膈肌、肋间外肌）呼气运动expiration

movement（肋间内肌、腹肌）吸气呼气平静呼吸吸气肌收缩胸廓各径增大(主动)吸气肌舒张胸廓各径减小(被动)用力呼吸吸气肌,吸辅肌收缩,胸廓各径进一步增大(主动)呼气肌收缩,胸廓各径进一步减小(主动)

（2）呼吸运动的型式（breathingpattern）腹式呼吸和胸式呼吸平静呼吸和用力呼吸呼吸频率:每分钟呼吸运动的次数正常成人安静时12-18次/分呼吸运动膈肋肌缩胸廓大，吸气运动自引发。肌肉舒张胸变小，被动呼气往外压。肋肌为主胸呼吸，膈肌为主属腹式。深吸胸肌共参与，用力呼气加腹肌。2.肺内压概念：肺泡内的压力。吸气时：肺内压<大气压吸气末：肺内压=大气压呼气时：肺内压>大气压呼气末：肺内压=大气压平静呼吸波动小：1-2mmHg紧闭声门用力呼吸：-100～-30mmHg60～140mmHg3.胸内压

概念：胸膜腔内的压力。胸膜腔内压通常低于大气压，习惯上称为胸膜腔负压。

测定方法：直接法间接法--测定食管内压

正常值:平静呼吸时吸气末-5—-10mmHg呼气末-3—-5mmHg

临床链接气胸：胸膜腔的密闭性遭到破坏，空气进入胸膜腔。气胸时,胸膜腔负压消失→肺不张胸腔积液：胸膜腔的潜在性遭到破坏，胸膜腔负压消失→肺不张，右侧肺野中外带呈透亮无肺纹理CT平扫横断面肺窗示左侧脏层胸膜线和气液平面呼吸肌缩舒胸廓扩大缩小肺扩大缩小与外界形成气压差气体进或出肺胸膜腔负压（二）肺通气阻力

弹性阻力

（静态阻力）气道阻力非弹性阻力惯性阻力

（动态阻力）粘滞阻力胸廓弹性阻力肺弹性阻力弹性阻力概念：物体对抗外力作用所引起的变形的力大小：用顺应性衡量顺应性：弹性体在外力作用下发生变形的难易程度容积/压力〔L/kpa(cmH2O)〕（1）肺弹性阻力来源：肺的回缩力（1／3）肺泡表面张力（2／3）Laplace定律:肺泡回缩压=2×表面张力/肺泡半径根据公式:肺泡半径小,肺泡回缩压大事实:肺泡半径小,肺泡表面活性物质层厚,肺泡半径大,肺泡表面活性物质层薄因此,大小肺泡回缩压相等来源：肺泡Ⅱ型细胞合成本质：二棕榈酰卵磷脂（60%）+表面活性物质结合蛋白（10%）分型：SP-A、SP-B、SP-C、SP-D降低肺表面张力,减小吸气阻力生理作用减少肺组织液生成防止肺水肿稳定大小肺泡容积肺泡表面活性物质2.（2）胸廓弹性阻力来源：胸廓的弹性成分特点：胸廓为双向弹性体

①平静吸气末，肺容量为肺总量的67%胸廓回位力=0

②平静呼气末，肺容量＜肺总量的67%胸廓回位力向外,有利吸气不利呼气

③深吸气时肺容量＞肺总量的67%胸廓回位力向内,是吸气阻力,呼气动力2.非弹性阻力占30%（动态阻力）气道阻力（主）非弹性阻力惯性阻力粘滞阻力气道阻力占80～90%影响因素1.气道口径:气道半径的4次方与气道阻力反比2.气流速度:与气道阻力正比3.气流形式:层流气道阻力小涡流气道阻力增大大气道是产生气道阻力的主要部位

气管切开,气道阻力减小小气道是呼吸疾病好发部位

平滑肌痉挛,气道阻力增大炎症,分泌物阻塞气道阻力1.呼吸道内外压力差2.肺实质的牵引小气道的弹力纤维和胶原纤维与肺泡壁的纤维3.自主神经交感神经：气道平滑肌舒张，管径变大，气道阻力变小。拟肾上腺素能药物解除支气管痉挛。副交感神经：气道平滑肌收缩，管径变小，气道阻力变大；4.化学因素儿茶酚胺可使气道平滑肌舒张；过敏反应时，肥大细胞释放的组胺和白三烯使支气管收缩二.肺通气功能的评价呼吸肌麻痹肺和胸廓的弹性↓气胸引起肺的扩张受限限制性通气不足气管和支气管粘膜腺体分泌过多支气管平滑肌痉挛气道内异物呼吸道阻塞气道外肿瘤压迫气道口径减小阻塞性通气不足1.肺容积（pulmonaryvolume）:肺内气体的容积

潮气量tidevolume（每次吸入或呼出的气体量）400~600ml补吸气量inspiratoryreservevolume1500~2000ml补呼气量expiratoryreservevolume900~1200ml余气量residualvolume,1000~1500ml（一）肺容积和肺容量细支气管和呼吸性细支气管关闭胸廓向外的弹性回缩力支气管哮喘和肺气肿的患者增加2.肺容量肺容积中两项或两项以上的联合气体量称为肺容量。深吸气量：功能余气量：肺活量：尽力吸气后，所能呼出的最大气量男，3500ml，女，2500ml用力肺活量：用力呼气量：肺总量：男，5000ml，女，3500ml肺活量时间肺活量检测方法一次最大吸气后尽力呼气呼出的最大气量一次最大吸气后尽力用最快速度呼出的最大气量正常值正常成人男3.5L女2.5L第一秒呼出肺活量的80%以上(主要)意义反映一次呼吸最大通气能力,是肺静态通气功能指标反映肺活量的大小,反映小气道阻力情况,是肺动态通气功能指标(二)肺通气量和肺泡通气量1.每分通气量:每分钟进或出肺的气体总量潮气量×呼吸频率500ml×(12－18次/分)2.肺泡通气量:每分钟进入肺泡的有效气量(潮气量－无效腔气量)×呼吸频率(500ml－150ml)×(12－18次/分)解剖无效腔150ml无效腔肺泡无效腔正常为01.肺泡通气量比肺通气量更准确的反映肺的通气情况2.深慢呼吸比浅快呼吸通气效率高P143表5-1说明：一、气体交换的原理气体扩散动力：交换膜两侧气体的分压差

分压差×温度×扩散面积×溶解度气体扩散速率=

扩散距离×√分子量第二节肺换气与组织换气二、气体交换过程肺换气

O2

肺泡肺泡周围毛细血管CO2

静脉血→动脉血

O2组织换气组织毛细血管组织细胞CO2

动脉血→静脉血气体交换动脉含氧静脉碳，肺动静脉正相反。毛细血管在组织，管壁通透气交换。

(一)交换膜两侧气体分压差气体分压差减小,气体交换减少高原缺氧气体分压差增大,气体交换增加吸纯氧(二)呼吸膜面积减小,厚度增加,气体交换减少

肺气肿,肺水肿，肺炎,肺纤维化三.影响气体交换的因素(三)通气(肺泡通气量)/血流(心输出量)正常4.2L/5.0L=0.84比值增加,气体交换减少相当出现肺泡无效腔比值下降,气体交换减少相当出现A-V短路一、氧的运输物理溶解占1.5%O2化学结合

占98.5%（一）Hb的分子结构1个珠蛋白1个Hb分子4个血红素，每个血红素含一个Fe2+，Fe2+能与O2可逆性结合。第三节气体在血液中的运输1个珠蛋白（4条肽链）4个血红素过程：Hb+O2HbO2特点：1.是氧合,不是氧化;不需酶促进；结合、解离均非常迅速。2.结合还是解离取决于PO23.氧合Hb鲜红色,去氧Hb紫蓝色4.Hb与氧结合的量PO2高（二）Hb与O2结合的特征PO2低

∵1分子Hb结合4分子O2，成年人分子量为64458，

∴在100%饱和状态下，1gHb可结合的最大氧量为1.39ml

∵正常人红细胞中有少量不能结合O2的高铁血红蛋白

∴1gHb实际结合的氧量为1.34ml血Hb氧容量：100ml血液的Hb所能结合的最大氧量例：血液中浓度为15g/100ml时1.34ml×15g/100ml=20.1ml/100ml血Hb氧含量：100ml血液中的Hb实际含量血Hb氧饱和度：Hb氧含量和氧容量的百分比血Hb氧含量Hb氧饱和度：=×100%约为98%血Hb氧容量5.Hb与O2的结合或解离曲线呈S形与Hb变构效应有关：（1）Hb为紧密型（T型），HbO2为疏松型（R型）。

盐键逐步断裂（2）O2+HbFe2+Hb分子逐步变为R型，对O2亲和力逐渐↑，R型Hb对O2亲和力是T型500倍。Hb的4个亚单位（Fe2+）在结合O2或释放O2时彼此有协同效应∴氧解离曲线呈S形三氧解离曲线上段平坦：

PaO2由100下降到60mmHg，则血氧饱和度由97.4％（血氧含量为19.4ml/100ml）下降到90％。

中段较陡：

相当于PO2由60下降到40mmHg，则血氧饱和度由90％下降到75%。氧利用系数：血液流经组织时释放出的O2容积占动脉血氧含量的百分数。正常人动脉血血氧饱和度为97.4%（血氧含量为19.4ml/100ml）混合静脉血血氧饱和度为75%（血氧含量为为14.4ml）。

∴安静时向组织提供5mlO2/100ml。

氧利用系数=5mlO2/100ml÷19.4ml/100ml=25%正常成人心输出量为5L/min，则安静时每分钟供给组织的O2量为5L/min×5mlO2/100ml=250ml/min

下段最陡：相当于PO215～40mmHg之间，即PO2稍↓→HbO2↑↑。组织活动加强时→HbO2进一步解离→PO2为15mmHg（血氧含量仅4.4ml/100ml）。100ml血提供15mlO2（19.4ml/100ml

－4.4ml/100ml），增加3倍氧利用系数达75%（15mlO2/100ml

÷19.4ml/100ml）特点及意义

PO260-100mmHg间曲线平坦，PO2在此范围内变化，血氧饱和度变化不大。有利于机体供氧。但轻度缺氧不易早期发现。PO240-60mmHg间曲线较陡，有利于安静时组织供氧。PO215-40mmHg间曲线陡直,PO2在此范围内稍有变化，血氧饱和度有很大变化。有利于代谢增强时组织供氧。

Hb量减少,运氧减少,机体缺氧

贫血Hb质劣,运氧减少,机体缺氧

球形,镰状红细胞红细胞中Fe++变为Fe+++

临床链接

遗传性球形红细胞增多症又称先天性溶血性黄疸，是一种红细胞膜有先天缺陷的溶血性贫血。属遗传性疾病，通过常染色体显性遗传。男女两性均可得病。临床主要表现为贫血、黄疸和脾肿大。特点为慢性溶血过程而有溶血性贫血和黄疸的急性发作，在循环血液中球形红细胞增多，红细胞的渗透脆性增高，脾肿大。溶血是因红细胞膜的内在缺陷产生球形细胞，这种细胞在脾脏内破坏过多的结果。

镰状细胞贫血是一种遗传疾病，其特征为间歇性疼痛、贫血、严重感染以及重要器官损伤。

镰状细胞贫血的症状是由血红蛋白异常引起的。通常，红细胞为圆形且富有弹性容易穿过血管。但在镰状细胞贫血中，异常的血红蛋白使红细胞变得僵硬，在显微镜下，看上去为“C”形镰刀状。这些较硬的镰状红细胞会黏附在微血管壁上，堵塞微血管，从而切断微血管对附近部位的供血。这就是镰状细胞贫血中引发疼痛（称为镰状细胞疼痛或镰状细胞危象）和器官损害的原因。镰状红细胞比正常红细胞更容易衰老死亡，从而导致贫血。

发绀每一升血液中去氧血红蛋白含量达50g以上，则口唇、甲床、粘膜等浅表毛细血管丰富的部位，可呈青紫色，称为发绀。提示缺氧。但贫血严重者Hb<50g/L，缺氧，不发绀而RBC增多症Hb>50g/L，不缺氧，发绀CO中毒HbCO呈樱红色，故患者缺氧但不发绀CO中毒CO与Hb亲和力是O2的200倍,HbCO丧失运氧能力导致机体缺氧。

（四）O2解离曲线的影响因素曲线右移,Hb与O2亲和力下降,有利组织供氧曲线左移,Hb与O2亲和力增加,不利组织供氧[H+]↑PCO2↑温度↑2,3－DPG↑[H+]↓PCO2↓温度↓2,3－DPG↓Hb与O2亲和力↓→曲线右移。此情况存在于组织中，从而使血液向组织中释放更多的O2。Hb与O2亲和力↑→曲线左移。此情况存在于肺内，使血液流经肺时能结合(携带)更多的O2二、CO2的运输1.物理溶解：占5%左右2.化学结合①碳酸氢盐形式占88%②氨基甲酸血红蛋白形式占7%

CO2的化学结合运输特点：血浆中缺乏碳酸酐酶，血浆并非运输CO2的主要途径CL-转移：HCO3-出红细胞进入血浆，CL-由血浆扩散进入红细胞（对负离子通透性大）在肺部HCO3-进入红细胞，CL-扩散出红细胞。第四节呼吸运动的调节

自主调节随意调节一.呼吸中枢与呼吸节律的形成（一）呼吸中枢

在中枢神经系统内，产生和调节呼吸运动的神经元细胞群称为呼吸中枢（respiratorycenter）1.脊髓①有支配呼吸肌的运动神经元第3-5颈段脊髓前角→膈肌胸段脊髓前角→肋间肌和腹肌②斗剑士和动物在高位颈脊髓损伤→呼吸停止动物实验中在延髓和脊髓之间横切→呼吸停止说明：

脊髓呼吸肌不能产生呼吸节律支配呼吸肌的神经2.低位脑干（脑桥和延髓）英国生理学家lumsden横切猫脑干实验发现：①中脑和脑桥之间横断（A）→呼吸节律无明显变化②在延髓和脊髓之间横断（D）→呼吸停止提示：呼吸节律产生于低位脑干③脑桥的上中部之间横断（B）→呼吸变深变慢再切断双侧迷走神经→长吸式呼吸（吸气时间明显延长，偶为短暂的呼气中断提示：脑桥上部有抑制吸气活动的中枢结构迷走神经传入冲动也有抑制吸气促进吸气转为呼气的作用④脑桥和延髓之间横断（C）→长吸式呼吸消失，出现喘息样呼吸（不规则的呼吸节律）提示：脑桥中下部可能存在长吸中枢延髓内有喘息中枢呼吸的三级中枢：延髓：基本中枢:-内有喘息中枢产生最基本的呼吸节律脑桥下部：长吸中枢，对吸气活动产生紧张性易化作用（未能证实）脑桥上部：呼吸调整中枢，对长吸中枢产生周期性抑制活动三者共同作用维持正常呼吸呼吸相关神经元：微电极技术研究证明，在中枢神经系统内，神经元呈节律性自发放电，且节律性与呼吸周期相关，这些神经元称为呼吸相关神经元（respiratoryneuron）。包括：

吸气神经元呼气神经元吸气-呼气神经元呼气-吸气神经元

集中分布在三个区域：dorsalrespiratorygroupDRGventralrespiratorygroupVRGPontinerespiratorygroupPRG

dorsalrespiratorygroup，DRG含吸气神经元，主要作用使吸气肌收缩而引起吸气ventralrespiratorygroup，VRG含多种类型神经元，主要作用使呼气肌收缩而引起呼气，调节延髓和脊髓内呼吸神经元的活动Pontinerespiratorygroup，PRG脑桥臂旁核（NPBM)和KF核→合称PBKF核呼吸调整中枢所在部位主要含呼气神经元，作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。前包钦格复合体20世纪90年代，有学者发现，在VRG中存在一个被称为前包钦格复合体的区域，该区可能是哺乳动物呼吸节律起源的关键部位。3.高位脑大脑皮质

↓皮质脑干束皮质脊髓束

↓在一定程度上随意控制低位脑干和脊髓呼吸神经元的活动。（二）呼吸节律的形成细胞起步学说：呼吸节律延髓内具有起步样活动的神经元的节律性兴奋引起。神经元网络学说：呼吸节律的形成有赖于延髓内呼吸神经元之间的相互联系和相互影响。二、呼吸反射调节（一）肺牵张反射支气管细支气管壁牵张感受器(+)延髓吸气N元(-)呼气N元(+)吸气停呼气始深吸气迷走N生理意义：使吸气及时向呼气转化，与脑桥共同调节呼吸频率与深度

（二）化学感受器反射血CO2增加外周化感器(+)中枢化感器(+)呼吸中枢(+)呼吸加深加快CO2是调节呼吸最重要的体液因素，是生理性呼吸兴奋因子轻度增加呼吸增强过度增加呼吸抑制(CO2麻醉状态)CO2减少呼吸抑制血O2减少呼吸中枢(+)外周化感器(+)呼吸加深加快(-)轻度重度血H+增加外周化感器(+)呼吸中枢(+)呼吸加深加快生理意义：维持血中O2和CO2相对稳定；调节酸碱平衡。化学感受器反射是调节呼吸最重要的反射。

以下疾病为何引起机体缺氧？气胸，呼吸窘迫症，支气管哮喘，老年性慢性支气管炎，呼吸肌麻痹高原缺氧，贫血，肺水肿，CO中毒临床链接

呼吸窘迫综合征(RDS)几乎都发生在37孕周前出生的新生儿，胎龄越小，发生机率越大。

病因：缺乏肺表面活性物质,造成巨大的表面张力，导致肺泡塌陷，使肺顺应性下降,僵硬的肺扩张所作