《心血管系统核医学》

第四章心血管系统编辑ppt核心脏病学

(NuclearCardiology)

国际:

举办了五届国际核心脏病学会议(2年1届)

成立了美国核心脏病学会(ASNC)

亚太核心脏病学学会(APSNC)(美国)核心脏病学杂志(JNC)国内:

举办了七届全国核心脏病学会议 一届高级核心脏病学研讨会编辑ppt核心脏病首次通过法平衡法心功能显像心肌显像心肌灌注显像心肌代谢显像心肌受体显像心肌梗塞阳性显像脂肪酸代谢显像糖代谢显像编辑ppt心脏结构：左右心室、左右心房传导组织：窦房结房室结结间束房室束血液供应：左右冠状动脉生理特性：兴奋性、收缩性、自主性、传导性心动周期：一、解剖与生理收缩期舒张期编辑ppt二、心室显像及心功能测定平衡法，首次通过法方法较准确,重复性好右心功能测定心肌灌注/代谢/功能相结合常用显像剂：99mTc-RBC编辑ppt三、平衡法心血池显像

(门电路心血池动态显像

平衡法核素心室造影)

静脉注入能暂时滞留于血液循环、不逸出血管的显像剂（如99mTc-RBC或99mTc-人血清白蛋白），经15～20min，其在血液循环中充分稀释混合达到平衡后，使用r相机或SPECT在体外采集，可获得心脏、大血管影像。编辑ppt1、平衡法基本原理多门控采集技术；R波触发采集；16-64节段/R-R间期/300-700个间期。编辑ppt2、各采集体位及解剖关系编辑ppt正常心动电影图编辑ppt3、平衡法心血池显像正常图象

前后位（ANT），左前斜位（LAO），和左侧位（LAT）。心脏各节段同步地向心室中心作向心的收缩运动，从舒张末期至收缩末期各向心轴缩短，心室腔缩小。编辑ppt介入试验运动负荷试验：亚极量运动负荷试验目标心率男性：200－年龄（岁）女性：190－年龄（岁）药物试验：潘生丁、多巴酚丁胺、硝酸甘油编辑ppt平板试验踏车试验编辑ppt药物试验编辑ppt5、功能性指标局部室壁运动心室容积曲线收缩期功能：射血分数（EF）、局部射血分数、

1/3EF、PER、TPE、TES等舒张期功能：PFR、TPF、EDV等时相分析：时相图、时相直方图、振幅图、时相电影每博量显像图矛盾显像图编辑ppt平衡法心血池显像正常图象

前后位（ANT），左前斜位（LAO），和左侧位（LAT）。心脏各节段同步地向心室中心作向心的收缩运动，从舒张末期至收缩末期各向心轴缩短，心室腔缩小。编辑ppt（1）局部室壁运动编辑ppt左室心尖运动减弱（左前斜位）

左室心尖反向搏动编辑ppt（2）心室容积曲线

心室容积曲线呈v字型，代表一个心动周期的时程，反映左室心腔容积随心脏收缩、舒张的变化。静息态LVEF≥50%，RVEF≥40%，负荷状态下增加5%以上。编辑ppt心室容积曲线分析编辑ppt（3）射血分数（EF）EF

=SV/EDV*100%=(EDV-ESV)/EDV*100%EF

=(EDC-ESC)/(EDC-BG)*100%WHO推荐正常值：LVEF>50%;RVEF>40%

介入试验后EF值应增加5%以上编辑ppt局部EF值编辑ppt（4）时相分析

心动时相图和时相直方图

时相图将每一个像素以不同的颜色或灰度表示不同的收缩时相。

时相直方图是对同时相收缩的像素进行频数统计，呈正态分布。

相角程指心室峰底的宽度，代表心室最早收缩与最晚收缩时间之差，是反映心室收缩协调性的重要指标，正常应≤60°编辑ppt收缩振幅图

振幅图以不同颜色和灰阶代表心室各壁的收缩幅度，心房的振幅明显小于心室的振幅，心尖和游离壁的振幅较大。

编辑ppt心功能及时相分析正常图编辑ppt

四、首次通过法

“弹丸”式注射编辑ppt首次通过法正常图像

上腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺毛细血管床→肺静脉→左心房→左心室→主动脉弓→腹主动脉的正常循环依次显影。

编辑ppt先天性心脏病异常图像类型

左到右分流型：右心重复显影，两肺持续显影，“脏污肺”现象。

右到左分流型：左心提前显影。编辑ppt左到右分流型

房间隔缺损在一次血循环中，右心重复显影，“脏污肺”征象。编辑ppt右到左分流型

法鲁氏四联症右心室显影后就有左心室影和/或主动脉影在左房影前出现。

编辑ppt五、心脏功能显像临床应用无创伤性检查，了解生理、病理状态下的心脏功能室壁瘤的诊断心室内传导异常的诊断心肌病的辅助诊断

右心功能测定观察疗效编辑ppt无创伤性检查，了解生理、

病理状态下的心脏功能左室EF值降低（EF=19%）编辑ppt冠心病心血池显像编辑ppt室壁瘤的诊断

特点：心功能严重受损；局部室壁反向运动（矛盾运动）；时相直方图中出现室壁瘤峰；相角程≧135°编辑ppt室壁瘤的诊断

特点：心功能严重受损；局部室壁反向运动（矛盾运动）；时相直方图中出现室壁瘤峰；相角程≧135°编辑ppt室壁瘤的诊断

特点：心功能严重受损；局部室壁反向运动（矛盾运动）；时相直方图中出现室壁瘤峰；相角程≧135°编辑ppt心室内传导异常的辅助诊断

正常左束支传导阻滞左前斜35度左束支传导阻滞左前斜50度左束支传导阻滞左前斜75度编辑ppt正常右束支传导阻滞编辑ppt心肌病的辅助诊断肥厚型心肌病：以心肌的非对称性肥厚,心室腔变小为特征,左心室血液充盈受阻和舒张期顺应性减低。异常表现:室间隔影像增宽,心肌肥厚使左室收缩呈高动力状态,LVEF值高于正常或接近正常值,但是舒张期功能因顺应性降低而受损,导致PFR下降,TPFR延长,1/3FR明显降低的结果。编辑ppt扩张性心肌病编辑ppt心肌显像心肌灌注显像心肌代谢显像心肌受体显像心肌梗塞阳性显像脂肪酸代谢显像糖代谢显像编辑ppt六、心肌灌注显像

Myocardialperfusionimaging（MPI）

1、显像原理及心肌摄取的影响因素：心肌做功需要K+离子,通过钠-钾-ATP的主动转运,如201Tl；通过单纯的跨膜弥散，如99Tcm-MIBI，被正常心肌细胞摄取。摄取量主要同局部心肌血流量成正比关系；与心肌细胞功能有关。

编辑ppt

2、显像剂需具备如下特点

静注后，随血循环一次，心肌细胞对它的摄取量可达到心肌细胞总摄取量95%以上不干扰和影响心肌的正常生理功能和代谢活动心肌摄取的量能直接反映冠状动脉的血流量多少，呈正比关系血中被清除迅速，减少再循环所致的本底干扰标记核素物理半衰期短，γ射线的能量要适于探头准直，以100-200keV为宜。常用显像剂：201Tl，99Tcm-MIBI，99Tcm-tetrofosmin，99Tcm-teboroxime。编辑ppt适应证1.心肌缺血与心肌梗死的诊断2.评价左室重构3.冠心病预后的估测4.急性心肌梗死的溶栓疗效的评价5.冠状动脉再血管化术的病例选择和疗效评价6.瓣膜病合并冠心病的诊断7.心肌病的鉴别诊断8.心肌炎的诊断编辑ppt3、显像方法99Tcm-MIBI显像：静脉注射99Tcm-MIBI15-20mCi后1

小时，180°断层采集，隔日相同条件下行负荷态显像

201Tl：存在再分布现象，故一次注药可完成静息和负荷两种不同状态的显像。负荷达到目标心率时静脉注射2-3mCi，8分钟后断层采集（负荷态），

3小时后再次采集（静息态）

无条件进行断层显像时，可进行平面显像

PET心肌血流灌注显像剂：

13N-NH3编辑ppt介入试验运动负荷试验：亚极量运动负荷试验目标心率男性：200－年龄（岁）女性：190－年龄（岁）药物试验：潘生丁、多巴酚丁胺、硝酸甘油、腺苷编辑ppt平板试验踏车试验编辑ppt药物试验编辑ppt4、图像处理和分析编辑ppt平面显像投影示意图编辑ppt正常平面显像图编辑ppt断层图像重建方法编辑ppt断层心肌显像与冠脉分布关系编辑ppt正常心肌断层图像

右心室一般不显影，左心室心肌显影清晰，各层面、各节段放射性分布均匀、连续。

编辑ppt7、异常图像判断标准

在两个不同方向的断层图像上连续二层在相同部位出现放射性稀疏或缺损区。或有左心室以外的异常放射性摄取。编辑ppt8、异常图像类型编辑ppt负荷状态放射性分布减低，

再分布或静息状态有放射性填充（可逆性稀疏或缺损）

首先考虑冠心病，局部心肌缺血负荷试验引发的隐匿性心肌缺血编辑ppt可逆性缺损(99mTc-MIBI)编辑ppt可逆性缺损(99mTc-MIBI)编辑ppt可逆性缺损(99mTc-MIBI)编辑ppt可逆性缺损(99mTc-MIBI)编辑ppt

负荷和静息状态心肌显像局部放射性分布降低

（不可逆性稀疏或缺损）

首先考虑陈旧性心肌梗塞陈旧性心肌梗塞与缺血心肌组织混合并存编辑ppt不可逆性缺损(201Tl)编辑ppt混合性缺损(99mTc-MIBI)

负荷态缺损，静息态缺损区部分充填，部分无变化。主要考虑：心肌梗塞与缺血心肌组织混合并存

编辑ppt花斑型异常：主要见于扩张型心肌病SAVLAHLA编辑ppt负荷状态正常，再分布或静息状态

有放射性分布减低（反相再分布）

首先考虑排除乳房和膈肌移动引起的伪影X综合征

X综合征：典型的劳力性心绞痛，负荷试验阳性，CAG阴性。C反应蛋白及血流量介导的扩张反应显著低于正常人，内皮独立的硝酸甘油介导的扩张反应正常。编辑ppt左心室放射性局灶性异常浓聚

首先考虑

1.间隔、心尖及其它部位的“热区”——肥厚性心肌病（特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄）2.乳头肌显影编辑ppt左心室以外的放射性异常摄取：

右心室显影，右室游离壁增厚小于左室

一般右心室不显影，但是当右心室负荷增加，发生代偿性肥厚时，右室摄取放射性增加。首先考虑房间隔缺损室间隔缺损二尖瓣疾病心肌梗塞肺心病右心室显影，右室游离壁增厚小于左室

编辑ppt

左心室以外的放射性异常摄取：右心室显影，右室游离壁增厚大于或等于左室

右心室持续施加较大的负荷，右心室代偿增厚超过一定程度时，右室厚度超过左室，右室放射性浓度也将超过左心室。获得性疾病：心肌病（充血性心肌病，肥厚性心肌病，结节病）；肺心病（原发性肺动脉高压）；心内膜纤维化；心肌梗塞后右心肥大；瓣膜疾病（二尖瓣疾病，肺动脉瓣疾病，三尖瓣疾病）。先天性疾病：室缺，房缺，肺动脉狭窄，法乐氏四联征右心室显影，右心室厚度与左心室接近编辑ppt左心室以外的放射性异常摄取：

胸部灶性异常放射性摄取

胸部有局灶性感染或赘生性疾病，尤其是恶性病灶时，局部的血流灌注增强或代谢增强，病灶摄取的放射性增加。良性病变：放线菌病；分支杆菌感染；结节病。恶性病变：各种类型肺癌；头颈部鳞癌；乳腺癌；食道癌；淋巴瘤；近心脏嗜铬细胞瘤；甲状腺乳头样癌/滤泡状癌肺、纵隔转移；癌肿胸骨转移；原发部位不明的肺转移癌。右下肺局灶性浓聚201Tl编辑ppt七、心肌梗塞灶显像1、显像原理：急性心肌坏死后钙离子迅速进入病灶,形成羟基磷灰石晶体；肌球蛋白暴露2、显像剂：

99mTc标记焦磷酸（PYP）；抗肌球蛋白单克隆抗体（antimyosin）可特异性的与心肌细胞内肌球蛋白重链结合3、显像方法：静脉注入370——555MBq(10——15mCi)99mTc-PYP，间隔1——2h进行多体位静态平面显像编辑ppt4、99mTc-PYP显像可应用于下列情况

怀疑有近期（1-7天）心肌梗死手术后心肌梗死创伤引起的心脏损害心肌梗死的定位（特别是伴有束支传导阻滞时）不稳定性心绞痛

编辑ppt5、显像阳性率与显像时间的关系正常心肌部位无99mTc-PYP摄取。阳性率随心梗后时间的增加而增加，1-3天灵敏度最高。心脏坏死组织须大于3克才会被99mTc-PYP平面心肌显像显示，断层显像可以显示1克左右的坏死。显像灵敏度及特异性依显像技术、诊断标准及病人人群心肌梗死的发生率不同有很大区别。在临床症状发生之后1周内，穿壁性心梗的阳性率约为95%，心内膜下心梗约为80%，前壁梗塞的阳性率最高，下壁较低。编辑ppt99mTc-PYP显像阳性率与心梗后时间关系

编辑ppt6、异常图像类型编辑ppt

心肌局部摄取99mTc-PYP

主要见于急性左室透壁性心肌梗死；急性左室心内膜下心肌梗死；不伴冠脉阻塞的由中毒性心肌病引起的急性心肌梗死。坏死心肌局部摄取99mTc-PYP编辑ppt99mTc-PYP心肌梗死显像中非心脏原因的伪影

需要考虑肋软骨钙化体内游离高锝酸盐（肠道、唾液腺、胃、甲状腺）劳累引起（来自胸大肌）肋软骨摘除术后感染哺乳期乳房胸壁软组织机械损伤乳房组织摄取99mTc-PYP所产生的伪影编辑ppt心肌弥漫性摄取99mTc-PYP

部分心梗病人表现为弥漫性摄取增加，但诊断心梗的特异性不高。约有20%-30%的不稳定心绞痛患者有弥漫性摄取增多。首先考虑

急性左室心内膜下心梗或透壁性心梗注意排除乳房摄取增加（雌激素）近期进行过体内标记红细胞显像心肌弥漫性摄取99mTc-PYP编辑ppt

99mTc-PYP心肌梗死显像中的“炸面圈”样改变

主要见于

广泛的急性左室透壁性心肌梗塞

99mTc-PYP心肌梗死影像示“炸面圈”样改变编辑ppt7、抗肌凝蛋白单克隆抗体显像

（antimyosinMcAb,111In-AMimaging)

心肌肌凝蛋白是心肌结构蛋白的重要组成之一。急性心梗时，由于心肌细胞膜通透性增加致使破坏的心肌肌凝蛋白的轻链释放到血液中而重链则留在梗死的心肌细胞内，标记的AM可透过细胞膜与重链特异性结合从而使梗死灶显影。编辑ppt

与201Tl显像相匹配的缺损:该部位心肌已完全梗死，周围无缺血区存在;不匹配缺损:心梗区域仍有活性心肌存在或心内膜下心梗。

50%的不稳定性心绞痛病人显示Antimyosin局灶性摄取，说明病人存在小的、不能被探测到的心肌梗死。

编辑ppt八、葡萄糖心肌代谢显像心肌主要依靠脂肪酸氧化、葡萄糖和乳酸代谢提供能量。各底物提供能量的比例取决于动脉底物的浓度、周围激素环境和心肌血供等因素。空腹时，胰岛素浓度下降，心肌细胞利用葡萄糖减少，以脂肪酸氧化作为主要的能量来源；进食后，血浆胰岛素浓度升高，脂肪分解抑制，血中脂肪酸浓度下降，葡萄糖代谢成为主要的能量来源；心肌缺血时，氧供减少，游离脂肪酸β氧化受抑制，需氧量较低的葡萄糖氧化及糖原无氧酵解仍可进行，葡萄糖成为缺血心肌的唯一能量来源。葡萄糖进入心肌细胞被己糖激酶转化为6-磷酸葡萄糖，然后进入三羧酸循环彻底氧化产生ATP供应能量。18F-FDG为葡萄糖代谢的类似物，被心肌细胞摄取后可以被己糖激酶磷酸化成18F-FDG-6-PO4，但不能进入三羧酸循环，且不能很快扩散出心肌细胞，在心肌细胞内停留一定时间而进行显像。编辑pptCH2OHOOH18FOHOHCH2OHOOHOHOHOH2-18F-2-脱氧-D-葡萄糖葡萄糖18FDG

&葡萄糖编辑ppt编辑ppt

正常心肌18F-FDG影像

空腹状态下行18F-FDG心肌显像，心肌不显影或很淡。糖负荷状态下，心肌组织能清晰显示。影像与心肌灌注显像图相似，18F-FDG在心肌内分布均匀。空腹血糖控制在6～8之间。编辑ppt

病例1：男，67岁，心前区痛3月余。PET心肌葡萄糖代谢显像示前间壁心肌缺血。编辑ppt

病例2：男，46岁，心梗，CAG示LAD闭塞，行PTCA+支架植入术后1年。葡萄糖代谢显像：心尖、前壁近心尖及部分下壁心梗，梗塞区内无存活心肌。编辑ppt病例3：男，57岁，心前区疼痛2周。就诊前外院诊断为急性前壁心梗，行药物治疗后症状消失。拟行PTCA术前检查。葡萄糖代谢显像：前间壁、心尖及部分下壁心梗；心尖无存活心肌，前间壁及部分下壁心肌存活。编辑ppt九、脂肪酸心肌代谢显像心肌活动所需要的能量2／3以上由脂肪酸供应。空腹、血糖浓度较低时，脂肪酸通过β氧化提供能量；进食、心肌缺血、氧供应低下，脂肪酸的β氧化受到抑制，心肌的能量代谢转向糖利用，心肌脂肪酸利用率降低。直链脂肪酸

123I-OPPA，123I—IPPA，侧链脂肪酸123I-BMIPP，123I—DMIPP等，性能最佳、使用最广泛的是123I—BMIPP。11C标记的棕榈酸盐（11C—Parmitate）用于PET的脂肪酸显像。123I—BMIPP以与游离脂肪酸相同的作用机制穿过脂质细胞膜进入心肌细胞，在细胞质内活化成BMIPP辅酶A，进入线粒体内但不进行β氧化，同时BMIPP辅酶A转为水溶性分子，难以逸出细胞外，而长期滞留在心肌细胞中。编辑ppt1、正常脂肪酸代谢影像

正常心肌脂肪酸摄取放射性标记的脂肪酸制剂均匀，各节段间没有明显差异，且与心肌灌注显像剂201Tl或99mTc-MIBI的摄取与分布基本一致，与之具有良好的相关性。正常123I—BMIPP心肌脂肪酸代谢影像

编辑ppt

2、心肌摄取脂肪酸降低

放射性脂肪酸在心肌中分布不均匀，早期相或延迟相心室壁局部呈放射性稀疏降低或缺损区，可伴有或不伴有心肌灌注显像的平行改变（如不伴有称为“解离现象”）。首先考虑：肥厚性心肌病，扩张性心肌病，胰岛素依赖型糖尿病。心脏病变如心肌肥厚或心功能不全时存在解离现象，证明心肌脂肪酸代谢障碍早于血流障碍，脂肪酸代谢显像有助于早期发现病理改变，其障碍程度及改善状况亦有利于判断病情和预后。编辑pptComparisonofregionalmyocardialbloodflowasassessedatrestwith201Tl(TLREST)andfattyaciduptake(BMIPPREST).NotethemoreseverelyreducedBMIPPuptakeintheinferolateralwallontheshort-axisSPECTimagesinapatientwithcoronaryarterydisease.

201Tl123I—BMIPP编辑ppt3、心肌血流灌注降低

而仍摄取脂肪酸制剂

表现为心肌灌注显象呈明显的灌注降低缺损区，而脂肪酸代谢显像表现为该缺损区见放射性填充，或缺损区明显较灌注缺损为小。单纯以血流灌注显像判断心肌活力，往往存在低估现象，脂肪酸代谢显像作心肌活力判断是一种好方法。首先考虑：心肌梗死，梗死区心肌存活。

201Tl(A)123I—BMIPP(B)编辑ppt十、心肌显像的

临床地位与作用

编辑ppt冠状动脉粥样化性心脏病coronaryheartdiseaseCHD

概念：是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

编辑ppt（一）心肌缺血的诊断

1、冠状动脉造影是否狭窄?程度?范围?

２、心肌灌注显像有否缺血?缺血的严重性? 缺血的部位?

３、与心电图诊断的关系４、与UFCT的关系５、与MRI的关系编辑pptMPI主要表现

静息负荷延迟介入心肌缺血

(-)或(+)(+)(+)(-)(+)(-)心肌梗死

(+)(+)(+)(+)编辑ppt冠心病的诊断

灵敏度特异性201Tl断层91.7%76.6%99mTc-MIBI90.0%83.0%PET断层88%～97%90%～100%急性心梗尸检ECGECT71%91%

编辑ppt

（二）心肌灌注显像在冠心病处理中的战略意义

1、心肌显像正常的意义

2、心肌显像不正常的意义

3、选择手术治疗的适应症

4、对血运重建术后的预测价值编辑ppt

以心尖为中心的大面积心肌严重缺血，部分为可逆性。提示LAD病变，适宜行PTCA或CABG治疗编辑ppt冠心病PTCA治疗前后（病例1）编辑ppt冠心病PTCA治疗前后（病例2）编辑ppt冠心病PTCA治疗前后（病例2）编辑ppt

（病例3）左4列为术前静息图像，中4列为硝酸甘油介入图像，右4列为术后静息图像。示硝酸甘油介入和PTCA术后缺血改善，PTCA治疗有效。编辑ppt

（病例4）左4列为术前静息图像，中4列为硝酸甘油介入图像，右4列为术后静息图像。示硝酸甘油介入和PTCA术后缺血无明显改善，PTCA治疗无效。编辑ppt（三）心肌存活评价

1、葡萄糖代谢显像

2、脂肪酸代谢显像

3、201Tl显像：24h延迟，再注射

4、药物介入法：硝酸异山梨酯介入心肌细胞损害的结局：坏死心肌；冬眠心肌(hibernatingmyocardium)；顿抑心肌(stunningmyocardium)编辑ppt硝酸异山梨酯介入法评价心肌细胞活力编辑ppt十一、核心脏病学的进展血栓显像：动物实验,临床试验心肌坏死显像：放射性核素标记抗肌球蛋