免疫课件 专论1 食源性疾病

专论

食源性疾病及其预防

一、食源性疾病：（foodbornedisease）概念:

通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。基本特征：食物是传播疾病的媒介病原物是食物中的病原因子临床特征为急性中毒或感染性表现范围食物中毒食源性肠道传染病食源性寄生虫病食源性变态反应性疾病食物中某些污染物引起的慢性中毒食物营养不平衡所造成的慢性退行性疾病食源性疾病的分类细菌及其毒素2.寄生虫和原虫3.病毒和立克次体4.有毒动物5.有毒植物6.真菌毒素7.化学性污染物8.目前尚未明确的病原因子食物过敏指所摄入体内的食物中某种组成成分，作为抗原诱导机体产生免疫应答而发生的一种变态反应性疾病。过敏原特点任何食物都可能是潜在的过敏原食物中仅部分成分具有致敏性过敏原的可变性食物间存在交叉反应性随年龄增长，主要的致敏食物会有不同引起食物过敏的食品牛乳及乳制品蛋及蛋制品花生及其制品大豆及其制品谷物及其制品鱼类及其制品甲壳类及其制品坚果类及其制品食物过敏的症状皮肤瘙痒哮喘荨麻疹胃肠功能紊乱流行病学特征婴幼儿及儿童发病率高于成人发病率随年龄增长而增加人群中实际发病率较低转基因食品

二、食物中毒食物中毒（Foodpoisoning）：指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。区别于：暴饮暴食食源性变态反应性疾病食源性肠道传染病慢性中毒性疾病有毒有害污染物食源性寄生虫病食物中毒特征4)人与人之间无直接传染潜伏期短，发病突然，呈爆发性。

2)

病人有类似的临床表现3)发病者均与某种食物有明确的关系食物中毒的流行病学特点1.季节性2.地区性肉毒梭菌西北副溶血性弧菌沿海霉变甘蔗北方3.原因分布微生物>化学性>动植物性4.病死率特点动物性食物：畜禽肉>水产品>其他植物性食物：果蔬类5.场所分布特点食物中毒的分类1.细菌性食物中毒

2.真菌及其毒素食物中毒

3.动物性食物中毒

4.有毒植物食物中毒

5.化学性食物中毒细菌性食物中毒：指因摄入被致病菌或其毒素污染的食品引起的食物中毒。沙门菌、变形杆菌、葡萄球菌

细菌性食物中毒细菌性食物中毒概述(一)流行病学特点1.发病率高，总体病死率相对较低2.夏秋季发病率高3.动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品畜禽肉>水产品>奶、蛋也有植物性食品：剩饭、米糕、发酵面粉

(二)病因1.致病菌污染2.高温存放3.烹调加工方式不当(三)发病机制1.感染型：摄入含有大量活菌的食物造成消化道感染而引起的中毒侵袭肠粘膜：急性胃肠炎释放内毒素：发热细菌性食物中毒(bacterialfoodpoisoning)的发病机制(1)病原菌作用

(2)内毒素作用

食物-病原菌肠道生长繁殖侵袭粘膜和粘膜下层肠粘膜的炎性病理变化

(充血、水肿、渗出和白细胞浸润)

食物-病原菌侵袭固有层巨噬细胞细菌死亡释放内毒素中枢神经系统发热反应肠粘膜消化道症状2.毒素型：摄入含有细菌毒素的食物而引起的中毒肠(外)毒素：急性胃肠炎改变细胞分泌(Cl－、Na+、水)腹泻肠粘膜细胞对钠和水的吸收氯离子和肠液分泌(3)外毒素作用

病原菌食物病原菌

外毒素（肠毒素）食物病原菌食物肠病原菌肠毒素肠粘膜受体

cAMP、cGMP腹泻食物沙门氏菌属食物中毒在我国城乡都有发生，在细菌性食物中毒中占有较大的比重，是预防食物中毒的重点之一1.沙门氏菌属(Salmonella)食物中毒沙门氏菌属肠杆菌科,革兰氏阴性杆菌，需氧或兼性厌氧，绝大多数具有鞭毛，能运动。沙门菌属不耐热，在100℃数分钟死亡、60℃经15～30分钟、55℃经1小时可被杀死。沙门菌属不分解蛋白质、不产生靛基质，污染食物后无感官性状的变化，易引起食物中毒。病原中毒机理

活菌肠道淋巴血液系统全身感染内毒素水肿、充血、出血发热刺激肠粘膜胃肠炎流行病特点1.发病率及影响因素：活菌量、菌型和个体易感性2.流行特点：季节性，暴发与散发并存。3.中毒食物：动物性食品为主生前感染：原发、继发4.进入食物途径

宰后污染广东省梅州市，“有毒”蛋糕导致１００多人先后病倒。工人在破壳打蛋过程中没有将鸡蛋外壳清洗消毒，致使沙拉酱被沙门氏菌污染，被污染后的沙拉酱存放又超过１０小时，导致沙门氏菌大量繁殖。健康状况较差的，发病率高，且症状重

临床表现是否发病取决于食入的菌量和身体的健康状况随同食物吃进十万~十亿个沙门氏菌才会发病分为：急性胃肠炎型类霍乱型类伤寒型类感冒型败血病型潜伏期短，一般4～48h，长者72h突然恶心、呕吐、腹痛、腹泻水样便，有时有恶臭，少数带脓血和黏液。多数病人体温可达38℃以上，重者有寒战、惊厥、抽搐和昏迷病程3天～7天，一般预后良好胃肠炎型诊断和治疗1.流行病学调查资料中毒食品：动物性食品，肉类最常见2.临床表现急性胃肠炎症状发热3.实验室诊断

(1)细菌分离培养：接种→培养分离→鉴定菌型

(2)血清学鉴定：玻片凝集试验→鉴定血清型

(3)比较血清凝集效价：恢复期比早期明显升高治疗：轻者对症处理（补充水和电解质）重者使用抗生素预防1.防止食品污染宰前检验宰后检验(3)储藏、运输、加工、销售各环节的卫生特别是熟肉制品2.控制繁殖(1)低温贮存(2)加盐量达10%3.食前彻底加热肉块深部温度≥80℃

肉块≤1kg，持续煮沸2.5～3小时副溶血性弧菌食物中毒一、病原学

副溶血性弧菌为革兰氏阴性杆菌，无芽孢，主要存在于近岸海水、海底沉积物和鱼贝类海产品中。

特点1.近海、嗜盐在含3.5%NaCl的培养基中生长最佳

2.不耐热，不耐酸

56℃5分钟灭活

1%食醋5分钟灭活

3.溶血：神奈川（Kanagava）试验阳性

4.耐热性溶血毒素神奈川试验阳性

二、中毒机理

1活菌感染型中毒活菌→肠道繁殖→胃肠炎

2细菌毒素型中毒活菌→溶血素→溶血、细胞毒、心脏毒

三流行病学特点1.流行地区和季节分布：沿海地区多发，夏秋季多发2.引起中毒的食品：海产品和盐渍食物3.食品中副溶血性弧菌的来源四临床表现潜伏期2h~40h，多为14～20h主要表现为：腹部不适，上腹部阵发性剧痛，继之恶心、呕吐、腹泻，体温37.7～39.5℃，重者脱水、血压下降、意识不清。病程一般3~4天，预后良好五、预防措施海产品蒸煮时需100℃30分钟，防止半生不熟，外熟内生，以致深部细菌未能完全杀灭，放置后细菌大量繁殖对凉拌的海产品要置食醋内浸泡或在沸水中漂烫以杀灭副溶血性弧菌该菌属在自然界中生命力很强，能在土壤、水中存活数月。病原埃希菌属(Escherichia)俗称大肠杆菌革兰氏阴性杆菌，能发酵乳糖及多种糖类，产酸产气大肠埃希氏菌食物中毒大肠埃希氏菌食物中毒致病性大肠埃希氏菌

肠产毒性大肠埃希氏菌产生肠毒素肠侵袭性大肠埃希氏菌侵袭结肠粘膜肠致病性大肠埃希氏菌侵袭小肠粘膜肠出血性大肠埃希氏菌产生志贺样毒素流行病学1.流行季节：夏秋季多发2.中毒食品：主要是动物性食品，熟肉、蛋类3.进入食品的途径：粪便→水源、土壤、手→食物2000年，在江苏、安徽等地暴发的O157:H7食物中毒事件导致177人死亡，中毒人数超过两万人。中毒机制及临床表现1.毒素型中毒(1)肠产毒性大肠埃希菌机制：产生肠毒素（耐热、不耐热）表现：急性胃肠炎----恶性水样腹泻、腹痛、恶心、发热38～40℃(2)肠出血性大肠埃希氏菌机制：产生志贺样毒素，肠溶血毒素（O157）表现：出血性结肠炎----严重的腹痛、便血，重者出现溶血性尿毒症2.感染型中毒(1)侵袭性大肠杆菌机制：侵袭结肠粘膜----炎性反应和溃疡表现：血性腹泻，发热（类似痢疾）(2)肠致病性大肠杆菌机制：侵袭小肠粘膜----炎性反应表现：水样腹泻，腹痛诊断及治疗1.符合流行病学特点：主要是动物性食品2.符合临床表现：

(1)胃肠炎表现(2)痢疾样表现(3)出血性肠炎3.实验室诊断

(1)细菌学检验

(2)豚鼠角膜试验，肠毒性测定4.判定原则

(1)符合流行病学特点与临床表现

(2)符合实验室检验(1)、(2)结果金黄色葡萄球菌食物中毒

病原主要是金黄色葡萄球菌，革兰氏阳性兼性厌氧菌，多为致病菌。对热具较强的抵抗力，70℃需1小时方可灭活。50%以上的菌株可产生肠毒素。一株金黄色葡萄球菌能产生两种以上的肠毒素，多数葡萄球菌肠毒素能100℃30分钟。A型毒性最强，B型耐热性最强，100℃加热30分钟仍保持部分活性。因此破坏食物中存在的葡萄球菌肠毒素须加热100℃2小时葡萄球菌肠毒素是单链蛋白质，8个血清型Staphylococcusaureusproducingzonesofbothcompleteandincompletehemolysisonbloodagar.产生肠毒素的葡萄球菌血浆凝固酶试验呈阳性流行特点1、季节性：全年皆可发生，但多发生于夏秋季2、中毒食物种类很多,主要是营养丰富并含水分较多的食物。3.污染来源：化脓性皮肤病；上呼吸道感染；乳腺炎乳牛4.肠毒素的形成：与温度、食品受污染的程度、食品的种类及性状有密切关系。中毒机理

肠毒素

迷走神经脏内分支肠粘膜充血、水肿、糜烂肠粘膜分泌、吸收功能失调呕吐

腹泻

结肠炎

呕吐中枢

病程短，一般1天~2天，预后良好临床表现突然恶心、呕吐，腹泻，呕吐物中常有胆汁、粘液和血,常导致严重失水和休克，以呕吐为其主要特征，一般不发烧该病潜伏期短，一般为2小时~5小时，最短1小时一、防止各类食品受到污染预防措施避免带菌人群对各种食物的污染避免葡萄球菌对畜产品的污染三、食用前彻底加热因一般烹调温度难以做到，关键在于积极防止葡萄球菌污染食品和形成肠毒素二、防止肠毒素的形成低温储藏食品，或置阴凉通风处，放置时间不宜超过6个小时，防止葡萄球菌繁殖和产生肠毒素。肉毒梭菌食物中毒(一)病原

1.病原菌肉毒梭菌

(1)革兰氏染色阳性，厌氧，产孢子的杆菌。

(2)形成芽胞高压蒸汽121℃30分钟灭活

2.肉毒毒素强烈的神经毒素，致死量0.1ug，对消化酶、酸和低温稳定，对碱和热敏感。A、B、C、D、E、F、G

细胞死亡小肠

胞浆内毒素前体毒素前体神经毒素

(二)流行病学1.季节性及地区分布四季均可发生，多集中在4～5月西北、东北地区

2.引起中毒的食物

家庭自制、低盐厌氧加工或发酵食品

(三)发病机制

血神经冲动神经毒素外周神经肌肉接头传递受阻肌肉麻痹

(严重者因呼吸肌麻痹而死亡，死亡率高达30~70%)

（四）临床表现

以对称性颅脑神经受损的症状为特征

前驱症状：眼睛功能降低：咽部肌肉和呼吸肌麻痹视力模糊、眼睑下垂、复视乏力、头晕、头痛

吞咽、语言、呼吸困难，运动失调、心力衰竭

胃肠症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻

（五）预防措施

对加工食品的原料要进行彻底的清洁处理对罐头食品要彻底灭菌，不能食用胖听罐头低温贮存对可疑食品要彻底加热以破坏毒素类型病原中毒食品临床表现沙门氏菌副溶血性弧菌大肠埃希菌属金黄色葡萄球菌肉毒梭菌

真菌毒素和霉变食品中毒

一、赤霉病麦食物中毒赤霉病麦食物中毒是真菌性食物中毒的一种，主要发生在长江中下游地区。（二）中毒表现食后10～30分钟内，出现恶心、头昏、腹痛、呕吐、全身乏力，少数伴有发烧、畏寒等。个别患者可有呼吸、脉博、体温及血压波动。四肢酸软，步态不稳（醉谷病）一般停止食用病麦后1-2天即可恢复，未见死亡报道。（三）预防

1、防霉

①选择抗赤霉小麦品种②精耕细作和加强田间管理可预防赤霉病③使用高效、低毒、低残留杀菌剂，控制赤霉病情④收获后及时脱粒、晒干或烘干⑤仓贮期间要通风，勤翻晒、粮谷水分控制在

11-13%2、减少病麦粒和去除毒素比重分离法（1﹕18盐水，除去上浮病麦）稀释病麦（病麦粒比例3-5%）碾磨去皮法（毒素主要在麦粒外表层，精白面可降低毒素含量）清水浸或石灰水浸泡去毒。毒素对热很稳定，一般烹调难以破坏，但油煎薄饼可略降低毒素含量，病麦发酵醋和酱油。有效好的去毒效果。3、制定粮食中的限量标准，加强粮食的卫生管理。

二、霉变甘蔗中毒（一）有毒成分霉变甘蔗中分离出来的产毒真菌为节菱孢霉，其毒素为3-硝基丙酸，主要损害中枢神经是神经毒。（二）中毒表现潜伏期短，10分～几小时发病初期为一过性消化功能紊乱，恶心、呕吐、腹泻，后出现神经症状，头晕、头痛、复视等。重者发生阵发性抽搐，四肢强直，内旋、手呈鸡爪状，瞳孔散大，口吐白沫，昏迷，常死于呼吸衰竭，死亡率可达50%。（三）治疗和预防不吃霉变甘蔗尽快洗胃、灌肠排毒对症治疗（脑水肿、血循环、水电解质平衡、抗感染等）对甘蔗进行感观检查，严禁出售霉变甘蔗。有毒动植物中毒

某些动植物在外形上与可食的食品相似，但含有天然毒素某些动植物食品由于加工处理不当，没有去除或破坏有毒成分保存不当产生毒素河豚鱼中毒鲀

1、引起中毒的毒素河豚毒素（河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素、河豚肝脏毒素）2、河豚毒素的毒性河豚鱼卵巢毒素是毒性最强的非蛋白质的神经毒素（0.5mg河豚鱼卵巢毒素能毒死一个体重70kg的人）河豚鱼毒素为无色针状结晶，微溶于水，理化性质稳定，煮沸、盐腌、日晒均不被破坏，100摄氏度7小时，200摄氏度以上10分钟才被破坏。3、中毒机制河豚毒素（口腔粘膜、胃肠道吸收）→阻断神经肌肉间传导→神经末稍和中枢神经发生麻痹（首先感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，严重者脑干麻痹→外周血管扩张→血压下降→最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹（严重患者于发病后30分钟内死亡）4、中毒症状及特点发病急速而剧烈，潜伏期很短（10分钟～3小时）口唇、舌尖及手指末端刺痛发麻→胃肠症状（恶心、呕吐、腹痛等）→感觉消失而麻痹→四肢肌肉麻痹，身体共济失调→全身麻痹（瘫痪状态）→语言不清、瞳孔散大，血压体温下降。一般预后不良（常因呼吸麻痹、循环衰竭而于4～6小时内死亡，快者10分钟死亡，抢救及时8～9小时未死亡者多能恢复）病死率40%～60%。5、急救治疗河豚鱼毒素中毒尚无特效药物，多为对症治疗处理1.催吐、洗胃、导泻2.补液利尿以助排毒3.早期大剂量激素和莨菪碱类药物4.支持呼吸、循环功能6、预防治疗防止河豚鱼混入其他水产品中统一收购、集中加工加强宣传，说明其危害性，禁止食用河豚鱼。身体浑圆，头胸部大腹尾部小；背上有鲜艳的斑纹或色彩，体表无鳞，光滑或有细刺，有明显的门牙，上下各两枚（二）鱼类引起组胺中毒1.组胺的形成及中毒机制组胺是鱼体中的游离组氨酸，在组氨酸脱羧酶催化下，发生脱羧反应而形成组胺。含组氨酸脱羧酶的微生物（链球菌、沙门氏菌、志贺氏菌等）。鲐鲅鱼金枪鱼中毒机制：引起毛细血管扩张和支气管收缩，导致一系列的临床症状。鱼类组胺允许量100mg/100g.3、预防措施

防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质鱼保证在冷冻条件下运输和保存鱼类避免食用不新鲜或腐败变质的鱼类食品对易于产生组胺的青皮红肉鱼，烹调时加入适量雪里蕻或山楂，可使组胺下降65%以上。制定鱼类食品中组胺最大允许量标准。

（三）麻痹性贝类中毒

有毒成分及中毒机制贝类本身无毒，但当贝类食入有毒藻类（膝沟藻科的藻类后，石房蛤毒素进入贝体内，当人们食用这种贝肉后，毒素可迅速从贝肉中释放出来。石房蛤毒素为神经毒，主要毒作用为阻断神经传导，作用机制与河豚鱼毒相似2、中毒症状麻痹为主。初口唇、指尖麻木，后腿、颈麻木，运动失调，头痛、呕吐、呼吸困难。重症者12小时内呼吸麻痹死亡。病程起于24小时者预后良好，病死率5%-18%。对贝类中毒尚无有效解毒剂。以尽早催吐、洗胃、导泻等方法排毒。3、预防贝类生长的水域应进行藻类监测和贝类毒素含量测定，确保食用安全。赤潮预报，赤潮发生时禁止采食。不得采集，出售及贩运含毒贝类，加强宣传。制罐头原料的贝类毒素含量不得超过200μg/100g预防性监测

（四）毒蕈中毒蕈类又称蘑菇，属于真菌植物。蘑菇在我国资源丰富，具有独特风味，且有营养价值。可食用蕈近300多种。毒蕈是指食后引起中毒的蕈类，毒蕈类约80种，其中含剧毒可致死的10多种。有毒成分和种毒表现（4个型）（一）肝肾损害型

（1、环肽类2、鳞炳白毒肽素3、非环状肽毒素）毒肽类—损害肝细胞核为主（肝）毒伞肽类—损害肝细胞内质网（对肝、肾皆有损害）其毒性可能引起吲哚环上的硫键有关，此键找开可去毒，两类毒素均耐热，耐干燥，一般烹调加工不能将其破坏。α-毒伞肽主要损伤肝细胞核，使蛋白质合成受阻，导致肝细胞死亡。也导致肾细胞肾损伤。潜伏期（5-24小时，多见12小时）↓胃肠炎期（胃肠症状消失，但毒素侵入肝脏、肾脏）↓假愈期（胃肠道症状消失，但毒素侵入肝脏、肾脏）↓内脏损伤期（轻者可进入恢复期，严重可致肝功能异常，肝坏死，血清转氨酶上升，黄疸，肝昏迷，肾损伤，肾水肿，蛋白尿，尿红细胞。死亡率60%-90%（第4-7天）2.鳞柄白毒肽类：其结构和毒性与上毒肽相似。3.非环状肽的肝肾毒：丝膜蕈毒素，潜伏期长3-24天，肝、肾损害（呕吐、腹泻、蛋白尿、黄疸、电解质代谢紊乱、昏迷、惊厥等）死亡率10%-20%。（二）神经精神型（4种毒素）1、毒蝇碱------一种生物碱，兴奋副交感神经存在于丝盖伞属，杯伞属等蕈类中。主要作用于副交感神经，食后15-30分钟出现症状，最突出的是大量出汗、恶心呕吐、腹痛、流泪、脉博缓慢、瞳孔缩小、呼吸急促，幻觉。

2、蜡子树酸及其衍生物（毒蝇菌、毒蝇酮）：毒蝇伞和豹斑毒伞能引起严重的中枢神经症状（20-90分钟出现症状）表现为副交感神经兴奋。轻微胃肠道炎，头昏眼花、嗜睡、视觉模糊，幻觉、狂燥和谵妄。3、光盖伞素及脱磷酸光盖伞毒：存在于光盖伞属，花褶伞属等蕈类中。可引起幻觉、听觉和味觉改变，发声异常，烦燥不安。4、幻觉原：存在于桔黄裸伞蕈中。有致幻觉作用，视力不清，感觉房间变小，颜色奇异，手舞足蹈等。在黑龙江、福建等省均有此蕈生长。云南常因食用牛肝中毒（BoletusSP）引起“小人国幻觉症”神经、精神型毒素（上述四大类），在临床症状方面，除有胃肠道反应外，主要有精神神经症状，如精神兴奋或抑制，精神错乱，交感或交感神经受影响等症状，一般潜伏期短，病程短（除少数严重中毒者死亡外），死亡率低。（阿托品药物治疗，可迅速缓解）（三）溶血毒型此型中毒由鹿花蕈引起。有毒成分为鹿花蕈素，属甲基联胺化合物，有强烈和溶血作用。此毒素具有挥发性，对碱不稳定，可溶于热水，烹调时如弃汤汁可去除大部分毒素。潜伏期6-12小时，恶心、呕吐、腹泻、3-4天后出现溶血性黄疸，肝脾肿大，血尿，肾衰。肾上腺皮质激素治疗可很快控制病情，死亡率不高。（有人报告二苯海因为有效抗毒剂）（四）胃肠毒型引起此型中毒的毒蕈代表为黑伞蕈属和乳茹属（黑汁鬼伞、毛头茹等）。对有毒物质了解不足，可能与类树脂物质、苯酚、类甲酸物质、胍啶、蘑菇酸等有关。潜伏期：10分钟-6h，主要症状：剧烈腹泻、腹痛（上腹部和脐部疼痛为主）。病程2-3天，死亡率低。（五）毒蕈中毒的急救治疗和预防措施应及时催吐、洗胃、导泻和灌肠，以便迅速排毒。其中洗胃最重要（1：4000高锰酸钾液）根据不同症状和毒素进行对症治疗（神经精神型、采用阿托品，溶血型可用肾上腺皮质激素等）预防毒蕈中毒：①对毒蕈的鉴别尚缺乏简单可靠的方法，民间有一些识别毒蕈的实际经验，但不够完善，图谱鉴别也很难把握。最根本的预防办法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用。无经验者，千万不要自采蘑菇。（五）含氰甙植物中毒

1.有毒成分含氰甙的食物杏枣的核仁和木薯桃枇杷等杏仁-苦杏仁甙有毒成分为氰甙，是含有氰基（-CN）木薯和亚麻苦甙的甙类，在酶和酸的作用下释放出氢氰酸苦杏仁含氰甙最多（3%），称苦杏仁甙，甜杏仁甙含0.11%,平均果仁含氰甙0.4-0.9%。(二)中毒机理和临床表现苦杏仁甙溶于水，当果仁在口腔中咀嚼和胃肠道内进行消化时，可被果仁所含的水解酶水解放出氢氰酸→粘膜吸收进入血液引起中毒。（氰离子与细胞色素氧化酶中铁结合，使酶失去活性，导致组织缺氧而窒息）→氢氰酸可直接损害延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。潜伏期：一般6-9小时症状：口内苦涩，流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、呼吸困难。严重者胸闷、呼吸困难、意识不清、牙关紧闭、全身阵发性痉挛，最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。（三）急救治疗立即彻底洗胃后，尽快使用特效解毒剂：亚硝酸异戊酯，亚硝酸钠和硫化硫酸纳治疗解毒。解毒原理：亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠作为“高铁血红蛋白生成剂”使正常血红蛋白(HbFe2+)迅速氧化成高铁血红蛋白（HbFe3+），并与氢氰酸结合，形成氰化高铁血红蛋白（HbFe3+CN）,从而阻止氰离子与细胞色素氰化酶作用。因结合不牢固，放出的氰离子再用硫酸纳，生成氰化物变成毒性较低的硫氰酸盐(SCN-)排出体外。（四）预防措施加强宣传教育，不吃各种核仁。苦杏仁甙经加热水解成氢氰酸后挥发除去。民间制作杏仁茶、豆腐等均水磨、煮热，防止中毒。木薯中的氰甙90%在皮内，故必须去皮，水浸泡，煮热，开锅盖以便挥发。（一）亚硝酸盐食物中毒硝酸盐在自然界分布很广泛，硝酸盐经细菌作用（硝基还原酶）可转变为亚硝酸盐。1、食物中亚硝酸盐的来源和中毒原因来源：（1）蔬菜①含硝酸盐的化肥，可增加蔬菜中的硝酸盐②放置一定时间（温度高、细菌作用）亚硝酸盐上升

化学性食物中毒（2）蔬菜腌制①亚硝酸盐的含量随温度上升而上升②食盐浓度低（5%），温度越高，亚硝酸盐也越多。③腌后2-4天，亚硝酸盐上升，7-8天最高，9天后下降，食盐浓度15%以下时，腌制8天内，易引起中毒。（3）煮熟的蔬菜存放过久，温度高，亚硝酸盐上升（4）个别地方井水中含硝酸盐较多（苦井），用此水煮食物，再加上细菌污染和温度适宜繁殖，极易引起中毒。

（5）食品加工中，硝酸盐和亚硝酸盐作为肉、鱼的发色剂（使肉红色），添加过多引起中毒（6）体内形成亚硝酸盐也可在体内形成，如大量摄入硝酸盐含量较高的蔬菜，可使肠道内亚硝酸盐形成速度过快，数量过多，机体不能及时将亚硝酸分解为氨，此种亚硝酸盐大量被吸收后，可引起中毒，通常称为肠原性青紫症。儿童健康状况差或胃肠功能紊乱最易出现。2、中毒机理正常人血红蛋白含二价铁离子，亚硝酸盐大量进入血液，将其氧化为三价高铁血红蛋白，失去带氧能力，高铁血红蛋白大量增加，形成高铁血红蛋白症→皮肤粘膜青紫→机体组织缺氧，呼吸困难，循环衰竭，中枢神经系统损害，平滑肌松弛，中毒时血管扩张，血压下降。3、临床症状：口唇、指甲及全身皮肤出现紫绀（缺氧），头晕、头痛、心率加快、烦燥不安、呼吸急促、恶心呕吐、腹痛、腹泻。严重者心率减慢，心律不齐，昏迷和惊厥，常死于呼吸衰竭。4、急救治疗尽快催吐、洗胃和导泻，使毒物排出。及时服用特效解毒剂美蓝（亚甲蓝），其为氧化剂，在体内还原型，辅酶Ⅱ作用成为还原剂，能使高铁血红蛋白迅速还原为血红蛋白，恢复输送氧的活力。美蓝使用量不可太多，多则不能立即转变为还原型美蓝，不仅不能起到还原作用，反而将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。大剂量VC可直接将高铁血红蛋白还原，有时可二者同时使用。5、预防措施保持蔬菜等新鲜，不吃存放过久的变质的蔬菜。食剩的熟菜不可在高温下存放长时间后食用。不吃大量刚腌的菜，腌菜的盐应稍多，腌后15天以上食用为宜。肉制品中的亚硝酸盐用量严格按标准规定使用。苦井水不用于煮粥，要进行水质处理。加强硝酸盐和亚硝酸盐的保管，防止误食。

第五节食物中毒的调查处理各级各类的医疗机构（含单位内部的医疗机构）在遇到食物中毒或疑似食物中毒时，立即向有关部门电话报告，最迟不超过4小时。食物中毒发生后，抢救工作是否正确，及时，直接关系到病人的安危，因此必须认真对待。一、食物中毒报告及中毒的急救处理（一）食物中毒急救处理的原则（五个方面）1、排除尚未被吸收的毒物早期催吐（催吐剂：2-4%温盐水、0.5%硫酸铜、1%硫酸锌）洗胃（效果好，无残留）导泻灌肠（硫酸镁、1%肥皂水）2、防止毒物继续吸收和保护胃粘膜①活性碳、可吸附、沉淀或中和生物碱、甙类、重金属盐、酸类。②弱碱性物质，肥皂水4%氧化镁，中和酸性物质和破坏某些有机磷农药③氧化剂，高锰酸钾，1%过氧化氢，对生物碱和毒物有氧化和解毒作用。④牛奶、蛋清等。3、促进毒物排出①饮或静滴生理盐水（5%葡萄糖或100%葡萄溶液）②甘露醇、山梨醇利尿，促进从肾脏途径排出毒物。4、对症治疗（纠正脱水、酸中毒、消除炎症、保肝等）5、特殊治疗：①肉毒中毒——多价肉毒抗毒素血清治疗②鱼类组胺中毒——口服盐酸苯海拉明，严重者静滴葡萄糖酸钙。③毒蕈中毒——特效解毒剂三类神经毒毒蝇中毒—阿托品原浆毒中毒—二巯基丙基磺酸（毒肽类、毒伞肽类）溶血毒素中毒—肾上腺皮质激素（甲基联胺化合物）④含氰甙植物中毒——亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、亦可用1%美兰⑤砷中毒——二巯基丙醇⑥亚硝酸盐中毒——亚甲蓝1%，大剂量VC食物中毒调查一、个案调查内容

病例调查膳食调查个案调查对象

食物中毒者同时就餐未发病者（一）病例调查1、统一调查表＞30人食物中毒者70%的患者＜30人逐例调查＞100人调查50%2、调查表内容

单位、就餐处、年龄、职业

主观症状、头痛、呕吐、恶心、腹痛、发病时间等

临床检查登记体温、血压脉搏等。（三）膳食调查（了解患者发病前24小时-48小时进餐食品、进餐时间、加工方法）1、膳食登记进食食谱逐项询问填写，以便确定可疑食物（品种、数量、加工方法等）2、判断可疑中毒食物①同膳食中患者和非患者的共同食品

②同膳食中全部患者均食过的食品

③同膳食中，仅非患者进食过的食品

④临时就餐膳的患者进食过的食品中毒食品必须是同膳者全部患者进食过的食品，同时在同膳者中全部未患病者均未进食过的食品。二、中毒原因调查（在查明可疑中毒食品有基础上进一步）确定中毒原因

1、可疑中毒食品（采购、运输、贮存、加工、烹调等是否可能造成污染）

2、接触食品的人员（有无健康证，有无上呼吸道感染或皮肤感染，个人卫生等）

3、环境卫生检查（炊具卫生等有无污染环节）三、食物中毒采样检查及时、准确、无污染、采集样品并迅速送化验室检验（不超过4小时）尽量采集剩余可疑食物，或可疑食物的半成品、原料（200-250克）对盛放或接触过可疑食物的容器、用具进行涂沫（砧板、盆、刀等）患者吐泻物、排泻物（服药前）疑似葡萄球菌食物中毒——接触可疑食物人员鼻试采样沙门氏菌、志贺氏菌其它肠道菌感染——肛试采样或粪便检查从业人员带菌检查（大便、皮肤、呼吸道）化学性食物中毒（可疑）收集中毒者晨起第一次尿100ml化验，用快速定性检验（快速检验方法）对可疑细菌性食物中毒，需采病人发病早期和恢复期7-10天的静脉血5-10ml做血清凝集试验。食物中毒的处理

(一)现场处理

1．控制措施依法采取行政控制措施，防止食物中毒扩大。

(1)控制范围：包括封存可疑食物及其原料和食品工(用)具、容器，并责令其清洗、消毒。

(2)控制方式：使用加盖卫生行政印章的封条，并制作行政控制决定书。

(3)控制时间：15日。

2．追回、销毁导致中毒的食物。3．中毒场所处理

对接触细菌性、真菌性食物中毒的餐具、工(用)具、容器设备等物品，用1％～2％碱水煮沸消毒或用有效氯含量为150～200mg／L的氯制剂溶液浸泡，擦拭消毒。对接触化学性食物中毒的各类物品，要用碱液进行彻底清洗，消除污染。4．对急救治疗方案进行必要的纠正与补充。

(二)行政处罚现场调查处理后，调查人员应对流行病学调查资料进行完整的统计分析，结合实验室对样品的检验结果作出最后诊断，写出完整的调查报告，卫生行政部门收集违法事实、证据，适用有关法律，制作执法文书，按执法程序进行行政处罚。

第七节其他常见的食品卫生问题食品污染的种类

生物性污染：微生物、寄生虫和昆虫的污染化学性污染来自生产、生活和环境中的污染物:二恶英溶入食品中的原料材质、单体及助剂:甲苯在食品加工储存中产生的物质：甲醇滥用食品添加剂：亚硝酸盐放射性污染一、黄曲霉毒素污染

化学结构和理化性质：主要为AFB和AFG两大类二氢呋喃氧杂萘邻酮的衍生物二呋喃环末端有双键者毒性较强耐热、耐酸，不耐碱产毒的条件：

由黄曲霉和寄生曲霉产生湿度80%~90%温度25~30℃氧气1%以上对食品的污染：花生、花生油和玉米黄曲霉毒素污染黄曲霉毒素毒性

急性毒性：剧毒物质肝实质细胞坏死胆管上皮增生肝脏脂肪浸润，脂质消失延迟肝脏出血慢性毒性：生长障碍，肝脏出现亚急性或慢性损伤致癌性：最强的化学致癌物

黄曲霉毒素预防措施

防霉：最根本的措施去毒挑除霉粒：适用于花生仁及玉米粒碾轧加工：适用于受污染大米加水搓洗、加碱或用高压锅煮饭：适用家庭加碱破坏毒素：适用于食用油加强食品卫生监督，严格执行限量规定二、N-亚硝基化合物

分类、结构及理化性质亚硝胺：碱性环境稳定，酸性环境易破坏亚硝酰胺：酸性和碱性条件中均不稳定N-亚硝基化合物的前体物硝酸盐和亚硝酸盐：蔬菜、食品添加剂胺类物质：氨基酸、磷脂等胺类的前体物体内的合成：胃、口腔、膀胱N-亚硝基化合物的致癌性

途径：呼吸道、消化道、注射、皮肤一次冲击量或少量多次，均可诱发癌肿抵抗力：可使多种动物罹患癌肿不同的亚硝胺作用不同的器官通过胎盘使子代动物致癌，甚至影响到第三代和第四代致畸作用：亚硝酰胺＞亚硝胺致突变作用：亚硝酰胺为直接致突变物N-亚硝基化合物预防措施减少其前体物的摄入量减少摄入量利用食物成分阻断亚硝胺的合成制定食物中的最高限量标准三、农药残留

定义：农药使用后在农作物、土壤、水体、食品中残存的农药母体、衍生物、代谢物、降解物等统称为农药残留。农药残留食品中农药残留的来源施用农药对农作物的直接污染农作物从污染的环境中吸收农药通过食物链污染食品其他来源的污染农药残留预防措施加强对农药生产和经营的管理安全合理使用农药普及预防中毒的知识制定和严格执行食品中农药残留限量标准

四、食品添加剂

定义：指为改善食品品质和色、香、味以及防腐和加工工艺的需要，加入食品中的化学合成或天然物质。营养强化剂：为增强营养成分而加入食品中的天然或人工合成的属于天然营养素范围的食品添加剂食品添加剂使用原则对人体安全无害不影响食品感官理化性质和营养成分有严格的卫生标准和质量标准经加工、烹调或储存后，能被破坏或排除不能掩盖食品的缺陷或作为伪造的手段常见的食品添加剂

防腐剂：是指能抑制食品中微生物的繁殖，防止食品腐败变质，延长食品保存期的物质抗氧化剂：阻止和延缓食品的氧化护色剂：发色、抑菌作用甜味剂：赋予食品甜味的食品添加剂

增味剂：为补充、增强、改进食品中的原有口味或滋味的物质着色剂（色素）：是使食品着色后提高其感官性状的一类物质五、转基因食品定义（GMF）是指利用基因工程技术改变基因组构成的动物、植物和微生物生产的食品和食品添加剂

营养与免疫功能一、概述1.免疫系统的主要功能①识别和清除功能②监护功能2.营养与免疫系统的关联抗感染扮演极其重要的角色

①上呼吸道感染—扁桃体炎②消化系统感染—小儿腹泻③泌尿系统感染—肾炎④外伤感染后—易发生坏疽而不是化脓

⑤出麻疹时—可见不到皮疹，常合并肺炎而死亡⑥常发生革兰氏阴性细菌感染—败血症⑦常发生病毒感染—肝炎相关抗原的检出率较高二、单个营养素缺乏与免疫A.蛋白质、氨基酸与免疫

蛋白质

以蛋白质—热能营养不良（roteinenergymalnutrition,PEM）为例

（一）对免疫器官的影响

1.中枢免疫器官：胸腺萎缩

2.外周免疫器官：脾脏重量减轻

（二）对细胞免疫的影响

1.T淋巴细胞总数显著减少；

2.T淋巴细胞分泌的淋巴因子减少；

3.T淋巴细胞对抗原诱导的增殖反应降低；

如植物血凝素（PHYTOHEMAGGLUTININ,PHA）

刀豆蛋白（CONCANAVALINA,CONA）等

4.中性粒细胞趋化性移动缓慢，杀菌活力降低；

5.迟发型超敏反应下降。

如皮肤对2,4—二硝基氯苯（2,4DINITROCHLORO-BENZENE,DNCB）

（三）对体液免疫的影响

1.SIGA显著减少，溶菌酶水平下降；

2.血清补体除C4外其余均下降，以C3最为明显；

原因

①肝脏合成减少

②补体激活酶减弱

3.血清补体C1-C9活性均降低。

氨基酸

（一）对免疫器官的影响

1.中枢免疫器官

促进胸腺发育：VAL、ARG

促进骨髓T淋巴细胞发育：天冬氨酸最显著

2.外周免疫器官

促进脾脏发育：赖氨酸

促进淋巴组织生长发育：VAL

（二）对细胞免疫的影响

1.促进淋巴细胞增殖和转化：GLN、ARG

2.促进脾脏单核细胞合成IL-2：ARG

3.提高中性粒细胞的杀菌能力：GLN

4.提高巨噬细胞的吞噬能力：ARG

5.提高自然杀伤细胞等对靶细胞的溶解作用：

ARG、GLN

6.提高IL-2及IL-2受体的活性：ARG

7.提高小肠粘膜的屏障功能：GLN

（三）对体液免疫的影响

提高血中IGG、IGM、IGA、C3、C4的水平：GLN

B.维生素与免疫功能

（一）维生素A

1.对免疫器官的影响

（1）中枢免疫器官：胸腺萎缩

（2）外周免疫器官：脾脏萎缩

2.对粘膜的影响

（1）粘膜屏障作用被破坏

（2）粘膜的杯状细胞及粘液分泌减少

（3）分泌腺的分泌细胞功能降低

（4）肠系膜淋巴结中B淋巴细胞数明显减少

（5）消化道上皮细胞内辅助性T淋巴细胞数减少

3.对细胞免疫的影响

（1）T淋巴细胞总数减少

（2）T淋巴细胞对PHA诱导的转化反应降低

（3）NK细胞活力降低

（4）巨噬细胞活性降低

（5）白细胞数目明显减少

（6）皮肤迟发型超敏反应减弱或消失

4.对体液免疫的影响

分泌型IGA减少

5.对细胞因子的影响

（1）辅助性T淋巴细胞活化途径受损

（2）T淋巴细胞受体下降

（3）IL-4、IL-5与受体结合位点减少

（4）IL-2、IL-4、IL-5的分泌释放减少

（二）叶黄素

1.对细胞免疫的影响

（1）促进淋巴细胞增殖局部免疫天然屏障分泌型IgA共同完成

（2）促进PHA以及疫苗诱导的迟发型变态—反应的反应

（3）抑制淋巴细胞凋亡，诱导肿瘤细胞凋亡

2.对体液免疫的影响

（1）B淋巴细胞亚群的数量增加

（2）血中IGG浓度的升高

（三）维生素E

1.免疫器官的影响

（1）中枢免疫器官

促进胸腺发育

（2）外周免疫器官

促进脾脏发育

2.对细胞免疫的影响

（1）T淋巴细胞

①促进总T淋巴细胞增殖

②促进辅助性T淋巴细胞增殖

③改善细胞介导的免疫反应

④调节免疫/内皮细胞交互作用

（2）单核—巨噬细胞

①诱导白细胞的吞噬功能

②增强巨噬细胞的吞噬功能

③增强巨噬细胞和淋巴细胞的趋化作用

④抑制巨噬细胞氧化修饰LDL的能力

3.