泌尿系统疾病

泌尿系统疾病第1页，共78页，2023年，2月20日，星期一

urinarysystem主要功能：形成并排出尿液

1.肾

2.输尿管

3.膀胱

4.尿道组成：第2页，共78页，2023年，2月20日，星期一泌尿器官——1.肾输尿管道——2.输尿管

3.膀胱

4.尿道

urinarysystem第3页，共78页，2023年，2月20日，星期一肾kidney

一、肾的形态

实质性器官，形似蚕豆，左右各一。位于脊柱两侧贴于腹后壁。可分上、下两端，内外两缘，前后两面。

内缘中部凹陷，称肾门，是肾血管和肾盂等结构出入的部位。出入肾门的结构合称肾蒂。第4页，共78页，2023年，2月20日，星期一二.肾的位置和毗邻

成年人的两肾位于腹膜后间隙、脊柱两旁，呈“八”字形排列，通常为左高右低。左肾上、下端分别对应于第12胸椎和第3腰椎的椎体上缘水平，右肾上下端则分别对应于该两椎体的下缘水平。第5页，共78页，2023年，2月20日，星期一三．肾的被膜

肾的表面包绕三层被膜，自内向外依次为

纤维囊脂肪囊肾筋膜

肾的正常位置由肾被膜、肾血管、肾的毗邻器官、腹内压以及腹膜等固定并保持。fibrouscapsulefattycapsulerenalfascia第6页，共78页，2023年，2月20日，星期一四.肾内部结构

肾实质分为肾皮质和肾髓质。

肾皮质

renalcortex在表层，其伸入肾锥体之间的部分称肾柱。

肾髓质renalmedulla形成15~20个肾锥体，顶端为乳头孔。

第7页，共78页，2023年，2月20日，星期一

由肾门往内，肾实质围成肾窦，内有7~8个肾小盏，2~3个肾大盏和由肾大盏合成的前后扁平、漏斗状的肾盂（等结构）。

肾盂离开肾门下行并变细，约在第2腰椎上缘处移行为输尿管。第8页，共78页，2023年，2月20日，星期一五.肾的血管与肾段肾动脉肾静脉上前下前上下后肾段动脉及肾段第9页，共78页，2023年，2月20日，星期一输尿管ureter

为一肌性管状结构，全长20~30cm。贴腰大肌前面下行，入盆腔后向内下方穿入膀胱。依其行程可分为腹段、盆段和壁内段。第10页，共78页，2023年，2月20日，星期一

其盆段前方，在男性有输精管越过，在女性有子宫动脉越过（距子宫颈约1.5cm处）。

输尿管有3个狭窄：①肾盂与输尿管移行处；②骨盆上口跨越髂血管交叉处；③壁内段。第11页，共78页，2023年，2月20日，星期一

膀胱urinarybladder

空虚时呈三棱椎形，分膀胱尖、膀胱体、膀胱底和膀胱颈4部分。

肌性囊状器官，成人的平均容积约300~500ml。

一、膀胱的形态第12页，共78页，2023年，2月20日，星期一

二、膀胱的内部结构

☆膀胱三角trigoneofbladder膀胱底内面，两侧输尿管口与尿道内口之间的平滑三角区称之。

输尿管间襞、膀胱垂第13页，共78页，2023年，2月20日，星期一

三、膀胱的位置和毗邻

在成人，空虚的膀胱居小骨盆内，上方有腹膜覆盖，为腹膜外位器官。

★膀胱充盈时，膀胱尖及腹膜返折线可上升至耻骨联合以上,为腹膜间位器官。第14页，共78页，2023年，2月20日，星期一前方—耻骨联合，◆男性—精囊腺、输精管壶腹和直肠。◆女性—子宫和阴道；后方（男女有别）

三、膀胱的位置和毗邻第15页，共78页，2023年，2月20日，星期一尿道urethra

男性尿道全长约16~22cm，分3部：特点：3个狭窄：尿道内口、尿道膜部和尿道外口

3个扩张：前列腺部、尿道壶腹和舟状窝

2个弯曲：耻骨下弯、耻骨前弯。前列腺部膜部海绵体部第16页，共78页，2023年，2月20日，星期一女性尿道全长约4~6cm，以尿道外口开口于阴道前庭。特点：短、宽、直。第17页，共78页，2023年，2月20日，星期一再见！第18页，共78页，2023年，2月20日，星期一

第一节慢性肾小球肾炎

第19页，共78页，2023年，2月20日，星期一教学目的与要求1、掌握慢性肾小球肾炎的临床表现、诊断及治疗方法。2、熟悉慢性肾小球肾炎的鉴别诊断。3、了解慢性肾小球肾炎的发病机理。

第20页，共78页，2023年，2月20日，星期一

定义

是指原发于肾小球的一组疾病，是由于多种病因引起的、病变主要发生在双侧肾脏皮质肾单位的弥漫性或局灶性炎症病变。临床特点是病程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退。第21页，共78页，2023年，2月20日，星期一[发病机制]1、病因仍不太清楚。由多种病因、不同病理的原发肾炎构成2、仅少数由急性肾炎而来3、主要与免疫炎症损伤有关4、高血压、大量蛋白尿、高脂等促进损伤第22页，共78页，2023年，2月20日，星期一多种病理改变，一般可有如下几种类型：病变逐渐发展，系膜增生、局灶节段硬化、膜性、膜增→小球硬化、小管萎缩、间质纤维化→硬化性肾炎。①系膜增生性肾炎②系膜毛细血管性肾炎③膜性肾病④局灶或节段性肾小球硬化病理第23页，共78页，2023年，2月20日，星期一[临床特征]症状1、蛋白尿：必有表现。2、血尿：多为镜下血尿，肉眼血尿少。3、尿量多在1000ml以下。如肾小管功能损害重者，尿量增多。第24页，共78页，2023年，2月20日，星期一（二）主要表现:

4、水肿多为晨起眼睑、面部水肿。水肿主要由低蛋白血症、球－管失衡所致，晚期肾小球滤过率下降为主要原因，继发性醛固酮增多和心功能不全也是加剧水肿的因素。

5、高血压部分患者高血压为首发症状，多为持续性中等度以上高血压，且以舒张压升高较明显为其特点。引起高血压的原因是水、钠潴留、肾素－血管紧张素的升高等。第25页，共78页，2023年，2月20日，星期一6、肾功能不全肾小球滤过率下降，内生肌酐清除率在正常的50％以上，血肌酐与血尿素氮在正常范围或仅轻度升高.后有肾小管功能不全的表现，如夜尿、尿比重降低及酚红排泄率下降等。第26页，共78页，2023年，2月20日，星期一贫血面容下肢水肿第27页，共78页，2023年，2月20日，星期一合并症（一）感染因免疫功能低下，易合并呼吸道和泌尿道感染。（二）心肌损害常因高血压、贫血、水、钠潴留等导致心扩大、心律失常和心力衰竭第28页，共78页，2023年，2月20日，星期一[治疗原则]（一）一般治疗凡有水肿、高血压、肾功能不全或血尿、蛋白尿严重者应卧床休息，病情稳定可任轻工作，但应避免受寒与感冒，不使用对肾有毒性的药物。水肿与高血压时，限制盐摄入（1～3g／d），限量优质蛋白饮食（0.5～0.8g／kg·d）（二）对症治疗1.水肿时用利尿疗法，血浆蛋白低者可适当补充以加强利尿效果。第29页，共78页，2023年，2月20日，星期一2.控制高血压高血压可加快肾小球硬化，故及时有效地降压尤为重要，但降压不宜太快，以免减少肾血流量。应选用具有肾脏保护作用的降压药物，常用血管转化酶抑制剂和钙离子拮抗剂。也可选用β受体阻滞剂。

(1)蛋白尿﹥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下。

(2)蛋白尿﹤1g/d，血压可控制在130/80mmHg以下。（三）肾上腺皮质激素与免疫抑制剂适用于慢性肾炎早期的某些病理类型。第30页，共78页，2023年，2月20日，星期一

第二节肾盂肾炎第31页，共78页，2023年，2月20日，星期一定义是由于多种病原体直接侵入肾盂、肾黏膜和肾实质的感染性炎症，是尿路感染常见类型。第32页，共78页，2023年，2月20日，星期一一﹑概述(一)细菌感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病，是泌尿系统的多发病，常见病，分为急性和慢性两类，女性多见，男女发病率1：10。(二)临床症状：发热，腰部酸痛，血尿，脓尿，晚期可以出现肾功能不全和高血压，甚至是尿毒症。第33页，共78页，2023年，2月20日，星期一[发病机制]（一）病因

60％～80％由大肠杆菌引起，急性肾盂肾炎常由一种细菌引起，慢性肾盂肾炎由混合感染引起常有诱因作用：

1.尿路阻塞；2.医源性因素；3.尿液反流。（二）发病机制1.下行性感染：较少见，以金黄色葡萄球菌感染为主，两肾同时发病病原菌血流肾脏肾盂肾炎。2.上行性感染：常见。以大肠杆菌感染为主，一侧或双侧肾病变病原菌尿道，膀胱输尿管肾盂肾盏和肾间质肾盂肾炎第34页，共78页，2023年，2月20日，星期一泌尿道逆行血液循环大肠杆菌G-葡萄球菌G＋梗阻逆流脓毒血症，抵抗力↓单侧多双侧多肾盂炎较重，向皮质条索状蔓延肾小球或间质化脓性炎，向髓质，肾盂蔓延

肾盂肾炎不同感染途径的比较

上行感染血源性感染

途径病因

发病因素部位

病变特点

泌尿道逆行血液循环大肠杆菌G-葡萄球菌G＋梗阻逆流脓毒血症，抵抗力↓单侧多双侧多肾盂炎症较重，向皮质条索状蔓延肾小球或间质化脓性炎，向髓质，肾盂蔓延第35页，共78页，2023年，2月20日，星期一[临床特征]急性肾盂肾炎第36页，共78页，2023年，2月20日，星期一(一)全身：起病急，发热、寒战，白细胞增多(二)腰痛、肾区扣击痛(三)尿频、尿急、尿痛(四)脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿

另外，由于病变呈灶性分布，并且很少累及肾小球，一般不出现高血压，氮质血症和肾功能衰竭第37页，共78页，2023年，2月20日，星期一预后积极合理治疗→痊愈（大多数）梗阻、返流因素持续存在，免疫力低，治疗不当→慢性肾盂肾炎第38页，共78页，2023年，2月20日，星期一慢性肾盂肾炎

第39页，共78页，2023年，2月20日，星期一症状(一)间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作(二)多尿、夜尿肾小管病变较严重，尿浓缩功能(三)低钠、低钾血症、代谢性酸中毒多尿引起钠钾丢失(四)高血压肾组织纤维化和肾小管硬化，肾组织缺血，肾素增加(五)氮质血症、尿毒症肾组织大量破坏第40页，共78页，2023年，2月20日，星期一结局：

及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心力衰竭，危及生命。第41页，共78页，2023年，2月20日，星期一临床特点急、慢性肾盂肾炎的比较

发病急，病程短，病情较轻

发病隐，病程长，病情较重，反复发作单一细菌感染混合感染梗阻、返流与免疫反应有关肾肿大，充血，脓肿肾固缩，不规则瘢痕急性化脓性炎，脓肿形成，肾小管积脓慢性炎症伴肾纤维化，胶样管型，肾小球囊状纤维化 急性坏死性乳头炎,肾盂积脓，肾周脓肿肾性高血压，心衰，尿毒症

较好

较差病因

发病机理

大体

镜下

并发症

预后

第42页，共78页，2023年，2月20日，星期一第三节慢性肾衰竭

（chronicrenalfailure,CRF）

第43页，共78页，2023年，2月20日，星期一目的要求1、掌握CRF分期、典型临床表现、诊断和治疗原则2、熟悉CRF病理生理及改变、各种临床症状产生原理3、了解CRF病因、发病机理、鉴别诊断、透析疗法和肾移植的原理及适应症第44页，共78页，2023年，2月20日，星期一第45页，共78页，2023年，2月20日，星期一第46页，共78页，2023年，2月20日，星期一第47页，共78页，2023年，2月20日，星期一定义★慢性肾衰竭(CRF)，是一种由多种原发或继发性慢性肾疾患致肾功能缓慢进行性减退，最终导致体内代谢产物和毒物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征，常常进展为终末期肾衰竭（end-stagerenaldisease,ESRD)。慢性肾衰竭晚期称之为尿毒症（uremia).

发生率：万分之一第48页，共78页，2023年，2月20日，星期一肾功能减退的分期

★肾功能不全代偿期★氮质血症期★肾衰竭期★肾衰竭终末期（尿毒症期）第49页，共78页，2023年，2月20日，星期一最常见病因国内：原发性肾小球肾炎（以IgA肾病为主）、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾等；国外：糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性肾小球肾炎、多囊肾等。第50页，共78页，2023年，2月20日，星期一发病机制

1、CRF进行性恶化的机制

2、尿毒症各种症状的发生机制第51页，共78页，2023年，2月20日，星期一★肾实质疾病→肾单位破坏→余下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷↑→代偿性的→肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过→肾小球内“三高”第52页，共78页，2023年，2月20日，星期一临床表现★水、电解质平衡失调▲水钠平衡失调：脱水、水肿，低血钠、钠潴留。▲钾的平衡失调：高钾血症和低钾血症▲磷和钙的平衡：高磷血症和低钙血症▲高镁血症第53页，共78页，2023年，2月20日，星期一1、水钠平衡失调CRF时常有钠、水潴留，发生水肿、高血压和心力衰竭。水肿时常有低钠血症。CRF很少有高钠血症。体液丢失→血容量不足→直立性低血压、肾功能恶化→尿毒症症状补液→尿毒症症状消失→可逆性尿毒症。第54页，共78页，2023年，2月20日，星期一2、钾平衡失调

酸中毒、输库存血或摄入钾增加、或使用抑制尿中排钾药物→高钾血症。高钾血症→严重心律失常，有些突然心跳骤停。部分有肌无力或麻痹。心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法，包括T波高尖、PR间期延长及QRS波增宽。CRF时低钾血症者罕见，主要发生于肾小管-间质疾病者。第55页，共78页，2023年，2月20日，星期一3、磷（P）和钙（Ca）的平衡CRF时血P↑+Ca→磷酸钙沉积于软组织→血Ca↓；血P↑→抑制骨化三醇产生→骨化三醇↓→血Ca↓。血P↑血Ca↓→继发性甲旁亢→血PTH↑→尿P↑→血P↓┕→溶骨作用第56页，共78页，2023年，2月20日，星期一4、高镁血症GFR<20ml/min时，常有轻度高镁血症，不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。透析是最佳的解决办法第57页，共78页，2023年，2月20日，星期一代谢性酸中毒★酸中毒是尿毒症最常见的死亡原因之一★CRF→磷酸、硫酸等酸性代谢物质↑，肾小管分泌氢离功能↓和小管制造氨能力↓→血阴离子间隙↑血中[HCO3-]↓：尿毒症酸中毒的特征。▲二氧化碳结合力CO2CP<13.5mmol/L→症状较明显，呼吸深长、纳差、呕吐、无力，重者昏迷、心衰或血压↓。如排除呼吸性因素，CO2CP↓可作为酸中毒的简便诊断指标。第58页，共78页，2023年，2月20日，星期一★各系统症状（1）胃肠道症状:食欲不振、恶心、呕吐、消化道出血；（2）心血管系统症状：高血压和左心室肥大、动脉粥样硬化、心力衰竭、心包炎；（3）血液系统表现：贫血、出血倾向、白细胞异常（4）呼吸系统症状：肺水肿，尿毒症肺炎，尿毒症性胸膜炎；（5）神经、肌肉系统症状：乏力，失眠，性格改变，精神异常。肌无力，感觉障碍；第59页，共78页，2023年，2月20日，星期一★各系统症状（6）皮肤症状：瘙痒，尿毒症面容；（7）肾性骨营养不良症：纤维囊性骨病、肾性骨软化症、骨质疏松症、肾性骨硬化症；（8）内分泌失调：垂体、甲状腺、肾上腺，肾素、胰岛素、PTH、性激素变化；（9）易于并发感染：肺部感染，肝炎；（10）代谢性酸中毒。第60页，共78页，2023年，2月20日，星期一实验室和辅助检查血常规和凝血功能检查；尿液检查；肾功能检查；血液生化及其他检查；影像学检查；肾活检。第61页，共78页，2023年，2月20日，星期一[防治原则]一、治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素二、延缓CRF发展三、并发症的治疗四、药物的使用五、追踪随访六、透析疗法七、肾移植第62页，共78页，2023年，2月20日，星期一治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素

纠正水、电解质和酸碱平衡失调，特别是水钠缺失；及时地控制感染；解除尿路梗阻；治疗心力衰竭；停止肾毒性药物的使用等。第63页，共78页，2023年，2月20日，星期一延缓CRF发展（一）

应在CRF早期进行（一）饮食治疗：限制蛋白饮食0.6g/kg·d，高热量摄入[125.6～167.4kJ/kg·d(30～40kcal/kg·d)]，富含B族维生素、维生素C和叶酸，钠、钾的摄入，低磷饮食(<600mg/d)，饮水→有尿少、水肿、心衰者，应严格控制进水量。第64页，共78页，2023年，2月20日，星期一延缓CRF发展（二）（二）必需氨基酸的应用：EAA、α-酮酸（三）控制全身性和肾小球内高压力：ACEI（Ccr>350umol/L慎用）、ARB、CCB、β-B（四）其他治疗：高脂血症、痛风（五）中医药疗法第65页，共78页，2023年，2月20日，星期一水、电解质失调的治疗（一）

★钠、水平衡失调：低盐、限盐和水，/速尿20mg，tid。已透析者超滤。水肿伴有稀释性低钠血症，每日为前一日的尿量再加水500ml。常规的治疗方法无效，紧急透析。第66页，共78页，2023年，2月20日，星期一水、电解质失调的治疗（二）★高钾血症：限制钾摄入，治疗引起高钾的原因。血钾>6.5mmol/L，心电图高钾表现，甚至肌无力，须紧急处理：10%葡萄糖酸钙20ml静注，5％碳酸氢钠100ml静推，50％葡萄糖50-100ml加RI6-12单位静注。透析。

第67页，共78页，2023年，2月20日，星期一水、电解质失调的治疗（三）★代谢性酸中毒：SB1-2克tid;CO2CP<13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱，一般先将CO2CP提高到17.1mmol/L(↑CO2CP1mmol/L,5%SB0.5ml/kg)。

酸中毒→低钙→手足搐搦→10%葡萄糖酸钙10ml静注。第68页，共78页，2023年，2月20日，星期一水、电解质失调的治疗（四）★钙磷平衡失调：CRF早期防治高磷血症，碳酸钙2克tid，葡萄糖酸钙1克tid。★骨化三醇适应证：肾性骨病-长期透析患者。★Ca