临床医学概要课件：第四章 循环系统疾病

临床医学概要第四章循环系统疾病第一节心力衰竭第二节原发性高血压第三节心律失常第四节动脉粥样硬化和冠心病第五节心脏瓣膜病第六节心肌疾病目录3又称心血管疾病（Cardiovasculardisease，CVD）。是导致人类死亡的第一位疾病。包括：冠状动脉疾病（冠心病）、心瓣膜疾病、心肌疾病、心电疾病（心律失常）、心力衰竭、高血压、先天性心脏病、心包疾病、主动脉疾病、外周动脉疾病等。积极预防可以减少高血压、冠心病、心衰等心血管疾病的发生，降低死亡率。循环系统疾病4按发病缓急分型：一、慢性心力衰竭chronicheartfailure，CHF二、急性心力衰竭

acuteheartfailure，AHF第一节心力衰竭5心力衰竭（heartfailure，HF）

是一种复杂的临床综合征。指在回心血量足够的情况下，心脏不能泵出足够血液满足机体需要，或者需要提高心室充盈压才能泵出足够血液。各种器质性和功能性心血管疾病都可能通过损害心室充盈（舒张）功能或射血（收缩）功能导致心力衰竭。主要表现为静脉系统淤血及器官组织灌注不足。心力衰竭的定义6CHF是各种心血管疾病的最后阶段。起病隐匿，逐渐进展，预后差。特征性表现为肺循环或体循环静脉系统淤血的症状体征。分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭：肺静脉压升高，肺循环静脉淤血肺水肿。主要表现为呼吸困难；右心衰竭：体循环静脉压升高，体循环静脉淤血。症状包括消化道淤血、肾脏淤血和灌注不足。一、慢性心力衰竭(CHF)78Ⅰ级（正常）：日常活动无症状Ⅱ级：日常活动轻度受限，较剧烈活动出现症状Ⅲ级：日常活动明显受限，轻微活动即出现症状Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有心力

衰竭症状9纽约心脏协会(NYHA)心功能分级标准Ⅰ期（StageA）：有HF危险因素，无心脏结构和功能异

常，无HF症状Ⅱ期（StageB）：有心脏结构或（和）功能异常，无HF

症状Ⅲ期（StageC）：现在或曾经有HF临床症状Ⅳ期（StageD）：终末期顽固性HF也有人翻译为A阶段、B阶段、C阶段、D阶段10慢性心力衰竭(CHF)的分期慢性心力衰竭的诊断依据11有发生CHF的基础疾病的证据如高血压、冠心病、心肌病等病史，心界大、心脏杂音等体征。有体循环或肺循环静脉系统淤血的症状体征如呼吸困难、肺部湿啰音、下肢水肿、颈静脉怒张等。有心脏结构和功能异常的证据如心影扩大、左心室扩大、EF降低、瓣膜反流等。按心衰治疗有效血脑钠肽（BNP）水平显著升高BNP或NTproBNP完全正常可以排除HF。目的：明确是否有基础心脏病、CHF类型和程度，监测病情变化，指导治疗等。常用辅助检查血脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）水平心电图完全正常罕见胸部X片（心三位片）心影大，肺淤血超声心动图心脏扩大，射血分数下降等异常。其他：血细胞检查、血液生化检查、心肌标志物、甲状腺功能、心脏磁共振、冠状动脉造影、左心室造影及心功能判断、同位素心室功能测定等。12辅助检查慢性心力衰竭的诊断13明确心力衰竭诊断是否成立

注意与其它可能导致呼吸困难和水肿的疾病相鉴别。根据左室射血分数分为HFrEF或HFpEF

左室射血分数下降的心力衰竭(heartfailurewithreducedejectionfraction,HFrEF)，又称收缩性心力衰竭。左室射血分数正常的心力衰竭(heartfailurewithpreservedejectionfraction,HFpEF)，又称舒张性心力衰竭。明确病因和诱因判断病情严重程度和估计预后治疗目的：缓解症状、延缓HF进展、降低死亡率和HF恶化住院等不良事件发生率。主要措施：病因治疗：比如心脏瓣膜置换术。搜寻并控制HF加重的诱因：如控制肺部感染/心律失常。一般治疗：适当限盐限水，适当休息，监测出入量和体重，保持大小便通畅，保证足够睡眠，心理安慰与健康教育。利尿剂：消除水钠潴留、缓解症状，无改善预后证据。无水钠滞留患者不需使用。14慢性心力衰竭(CHF)的治疗主要措施：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂：常规使用ACEI/ARB（除非禁忌），多数病人需要联合MRA（需注意避免高钾血症）。β受体阻滞剂：无禁忌症常规使用，心衰稳定后开始使用，小剂量开始，缓慢增加剂量。强心剂：增强心肌收缩力，缓解症状，不改善预后。

HFpEF患者不应使用强心剂。HFrEF患者需要强心剂时首选小剂量洋地黄。严重HFrEF常规治疗无效时短期使用非洋地黄强心剂。15慢性心力衰竭(CHF)的治疗主要措施：抗心律失常药物和心律失常性猝死的预防HFrEF患者快速性心律失常首选β受体阻滞剂，必要时联合胺碘酮；禁用Ⅰ类和Ⅳ类抗心律失常药物。HFrEF患者正规药物治疗3-6个月后仍然LVEF<35%，安置植入式心脏复律除颤器(ICD)降低猝死风险。发生过室速或室颤，常规建议安置ICD。室性早搏和非持续性室速不伴症状一般不需要使用抗心律失常药物（β阻滞剂除外）。16慢性心力衰竭(CHF)的治疗主要措施：心脏再同步治疗（cardiacresynchronizationtherapy,CRT）又称双心室起搏器、三腔心脏起搏器。

CRT指征：CHF无可逆病因，LVEF<35%，QRS增宽，呈完全性左束支传导阻滞（LBBB）图形，窦性心律，心功能Ⅱ-Ⅲ级。HFrEF因为AVB等原因需要大量心室起搏时建议优选CRT，因为双心室起搏优于右心室起搏。17慢性心力衰竭(CHF)的治疗18主要措施：心脏移植：为终末期心衰的最佳治疗措施左室辅助装置（LVAD）其它：新药血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（angiotensinreceptorneprylisin

inhibitor，ARNI）可能逐步取代ACEI/ARB。19慢性心力衰竭(CHF)的治疗二、急性心力衰竭(AHF)20指心力衰竭症状、体征急性发作，迅速进展。包括心肌梗死等急性疾病导致的新发的急性心力衰竭和慢性心力衰竭因各种诱因出现的急性发作。临床上以急性左心衰竭较常见。病情严重，进展迅速，死亡率高，需要紧急抢救治疗。症状急性肺水肿：突发严重呼吸困难、咳嗽、咳痰，严重时伴粉红色泡沫痰。常伴烦躁、恐惧、濒死感、胸闷。体征呼吸急促，不能平卧，大汗，脸色苍白，血压高或低，心率快，奔马律，肺部大量湿啰音。基础心脏病表现如AMI有持续严重胸痛；心界扩大，心脏杂音等。21急性心力衰竭(AHF)的临床表现急性心力衰竭(AHF)的诊断22诊断依据典型症状体征、可能发生AHF的基础心脏疾病、按AHF治疗有效、血BNP显著升高等。常规检查包括心电图、心肌损伤标志物、血气分析、血常规、血生化、血BNP等。病情稳定后完善超声心动图、心脏三位片、冠状动脉造影等。需要紧急抢救，治疗方法高度个体化，需要密切观察病情变化并及时调整治疗方案。主要措施包括：病因、诱因的治疗体位：前倾坐位或半卧位，双下肢下垂。吸氧镇静：首选吗啡iv药物治疗：

①扩血管药物常用；②静脉推注利尿剂；③洋地黄

④非洋地黄类正性肌力药物23急性心力衰竭(AHF)的抢救治疗主要措施：器械治疗：机械辅助通气主动脉内球囊反搏(IABP)：主动脉瓣反流禁忌血液净化治疗机械辅助装置：体外模式人工肺氧合器(ECMO)、心室辅助泵其他：糖皮质激素、氨茶碱、血压计袖带轮流结扎四肢等。24急性心力衰竭(AHF)的抢救治疗第二节原发性高血压25高血压（hypertension）是指体循环动脉血压持续超过正常水平（≥140/90mmHg）。继发性高血压（secondaryhypertension）：有明确病因的高血压，如肾性高血压、肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤等。原发性高血压（primaryhypertension）

没有明确的、单一的、可以去除病因的高血压。

占高血压的绝大多数。

有遗传因素、生活方式不健康等原因不算继发性高血压。

类别收缩压（mmHg）

舒张压（mmHg）正常血压＜120＜80正常高值血压120～13980～89高血压≥140≥901级高血压（轻度）140～15990～992级高血压（中度）160～179100～1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜90血压定义和分类26早期表现为全身细小动脉痉挛。随着病情发展，小动脉玻璃样变，细小动脉管壁增厚、变硬、管腔狭窄。小动脉中层平滑肌细胞肥大、增生，胶原和弹性纤维增多，是小动脉管腔变窄，于是血压进一步持续升高。同时，持久性高血压有利于脂质在大、中动脉内膜沉积而促进大、中动脉粥样硬化。27病理症状一般起病隐匿，逐渐发展，常常没有症状。部分病人有头痛、头晕、颈项板紧、耳鸣、眼花、乏力、心悸等症状。可能伴有靶器官疾病的症状（心脏、脑、肾脏、视网膜）。体征主要是血压升高和靶器官损害的体征。常见体征有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音、心界轻度扩大。提示继发性高血压的体征：如四肢血压不对称提示多发性大动脉炎、主动脉缩窄或动脉狭窄，向心性肥胖、紫纹、多毛，提示皮质醇增多症。28原发性高血压的临床表现2930向心性肥胖、紫纹、多毛，提示皮质醇增多症定期测量血压、正确测量血压，及早发现高血压。避免漏诊和延误。诊所血压为主，必要时动态血压和家庭自测血压。主要依据白天静息状态下的坐位肱动脉血压。应激状态下的偶测血压升高不一定是高血压。常规实验室检查的目的是发现继发性高血压线索和了解高血压靶器官损伤情况及合并症。发现继发性高血压线索后进一步检查确定病因。31原发性高血压的诊断治疗目的预防靶器官损伤，减少心脑血管疾病发生率和死亡率，延长患者寿命及改善生活质量。血压控制目标值舒张压<90mmHg，

收缩压<140~150mmHg。生活方式改良控制体重、限制钠盐摄入、戒烟限酒、规律体育活动、增加钾盐摄入、增加蔬菜水果摄入、减少饱和脂肪摄入和总热量摄入、降低精神压力、保证充足睡眠等。32原发性高血压的治疗降压药物治疗：一线降压药物：ACEI、ARB、CCB和噻嗪类利尿剂(D)其他降压药物：如螺内酯、α阻滞剂、β阻滞剂个体化选择：如合并CKD或HFrEF优选ACEI/ARB推荐的降压药物选用流程：单药降压→联合用药（ACEI/ARB+CCB;ACEI/ARB+D;CCB+D）→三联用药（ACEI/ARB+CCB+D）→其他非一线降压药物综合控制合并症和其他心血管危险因素33原发性高血压的治疗一、窦性心律失常和病态窦房结综合征二、心脏传导阻滞三、阵发性室上性心动过速四、室性心律失常和心律失常性猝死五、心房颤动第三节心律失常34心律失常(cardiacarrhythmias)指心脏节律或频率异常，即心电活动异常的起源或传导异常。各种心脏疾病可以导致心律失常。部分心律失常如室性早搏、窦性心律不齐在正常人群中也很常见。快速性心律失常：表现为心房率或心室率增快。包括室上性和室性早搏、心动过速、扑动、颤动等。治疗以抗心律失常药物、导管消融、电击复律、ICD安置等为主。缓慢性心律失常：表现为心率缓慢，主要包括病态窦房结综合征和房室传导阻滞。治疗以安置起搏器为主。第三节心律失常35窦性心律(sinusrhythm)

正常情况下起源于窦房结的心律。窦性心律失常

包括窦性心动过缓、窦性心动过速、窦性心律不齐等。病态窦房结综合征

sicksinussyndrome，简称SSS窦房结功能障碍导致的一系列表现。一、窦性心律失常和病态窦房结综合征36症状典型症状：心悸、黑矇、晕厥等。非特异性症状：乏力、头昏、记忆力减退、运动耐量下降等。很多病人没有自觉症状。体征基础心脏病体征心律失常本身体征：听诊发现心脏节律和频率的异常37窦性心律失常和SSS的临床表现窦性心律的确定：各个导联P波方向符合窦性心律特点，心率范围及变化符合窦性心律的规律。窦性心动过速：P波符合窦性心律特征，且>100次/分。窦性心律不齐：PP间期差值超过0.12秒。窦性心动过缓：P波符合窦性心律特征，且心率<60次/分病态窦房结综合征：窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞窦性心律失常和SSS的诊断38394041窦房传导阻滞窦性心动过速：多数不需要处理；少数无可逆病因诱因，心率快伴心悸，可使用药物；药物无效或不能耐受可考虑导管消融窦房结。窦性心律不齐：不需治疗，注意与窦性停搏、窦房阻滞、房性早搏等鉴别。窦性心动过缓：生理性的不需要治疗；病理性的是SSS的表现之一。病态窦房结综合征：安置永久人工心脏起搏器(cardiacpacemaker)，需排除导致心动过缓的可逆因素。42窦性心律失常和SSS的治疗心脏传导阻滞(cardiacconductionblock)可以发生于心脏各个部位：窦房传导阻滞：窦房结与心房肌之间房室传导阻滞（atrioventricularblock，AVB）：最常见，心房与心室之间室内传导阻滞：束支、分支、浦肯野氏纤维和心室肌之间房内传导阻滞：心房内特殊传导纤维和心房肌之间

二、心脏传导阻滞43症状可无症状，或因心动过缓和心律不齐出现心悸、头昏、乏力、昏厥和昏厥先兆症状。体征基础心脏病表现（如心界扩大）和传导阻滞的体征（如心率慢，心律不齐，心音强弱不等）。也常常没有任何体征。心脏传导阻滞的临床表现44房内传导阻滞P波增宽。较少诊断。P波增宽还见于左心房扩大。45心脏传导阻滞的心电图诊断室内传导阻滞QRS波群形态异常，包括左束支传导阻滞、右束支传导阻滞、左前分支传导阻滞、左后分支传导阻滞等46心脏传导阻滞的心电图诊断47完全性左束支传导阻滞窦房传导阻滞一度和三度心电图不能诊断，二度窦房传导阻滞根据PP间期变化特殊规律来诊断。48心脏传导阻滞的心电图诊断房室传导阻滞（AVB）：表现为P波和QRS波的关系异常一度AVB：每一个P波后都有一个QRS波群，但PR间期>0.20秒。二度AVB:部分窦性P波后无QRS波群。二度I型AVB：PR间期逐渐延迟，然后脱落。二度II型AVB：PR间期固定，部分P波后没有QRS波群。三度AVB：窦性P波后无QRS波，或P波与QRS波没有关系，且心室率慢(RR间期>PP间期）。49心脏传导阻滞的心电图诊断一度房室传导阻滞+完全性右束支传导阻滞+左前分支阻滞5051一度和二度房室传导阻滞三度房室传导阻滞52室内传导阻滞：搜寻并治疗基础疾病。伴有间歇三度AVB，或交替性左右束支传导阻滞，或室内三支传导阻滞一般需要安置起搏器。室内双支传导阻滞合并不明原因晕厥也建议安置起搏器。无可逆因素的二度II型和三度AVB：安置永久心脏起搏器。新发现的房室传导阻滞伴症状，不能确定是否有可逆因素时，可以先安置临时起搏，进一步检查和观察后再确定是否需要永久心脏起搏。一度和二度I型AVB：病因治疗和密切随访，一般不需要起搏。窦房传导阻滞伴昏厥或近似昏厥：需起搏治疗。房内阻滞：处理基础疾病。心脏传导阻滞的治疗原则53心动过速（tachycardia）：心率超过100次/分。室性心动过速（ventriculartachycardia）：心动过速起源于心室，或导致心动过速的折返环局限于心室，希氏束、房室结、心房不参与心动过速的发生和维持。室上性心动过速（supraventriculartachycardia）：广义的：包括房性心动过速、交界性心动过速、窦性心动过速、心房扑动和心房颤动。狭义的：阵发性房室结内折返性心动过速(atrioventricularnodalreentranttachycardia,AVNRT)&阵发性房室折返性心动过速(atrioventricularreentranttachycardia,AVRT)三、阵发性室上性心动过速54症状发作间歇期一般无任何自觉症状。发作时心悸，自觉心跳快、整齐，突然发生，突然终止。发作时可伴头昏乏力、黑矇、晕厥。体征一般没有基础心脏疾病，发作间歇期无异常体征。发作时心率快、心律整齐。阵发性室上性心动过速的临床表现55发作时心电图：心率快、心律整齐、QRS波群宽度形态一般正常。部分病人发作时QRS波群宽大畸形。发作间歇期心电图：一般无异常，部分AVRT患者平时ECG见预激综合征表现（PR间期缩短，QRS波群起始部有δ波）。宽QRS心动过速（wideQRScomplextachycardia）：室上性心动过速可能因以下几种情况表现为QRS波群宽大畸形：差异传导、束支阻滞、旁道前传等。鉴别不清楚时按室速处理。阵发性室上性心动过速的诊断5657阵发性室上性心动过速终止发作暂时阻断房室传导终止AVRT和AVNRT。兴奋迷走神经：屏气、刺激咽喉部、压迫眼球、压迫颈动脉窦等。药物：腺苷、三磷酸腺苷、维拉帕米、地尔硫䓬、β受体阻滞剂、洋地黄等。同步直流电复律和经食道心房起搏。经导管射频消融：AVRT消融房室旁路，AVNRT消融房室结双径路。为AVRT和AVNRT的首选治疗。阵发性室上性心动过速的治疗原则58四、室性心律失常和心律失常性猝死59室性心律失常（ventriculararrhythmias）包括室性期前收缩、室性心动过速、心室扑动、心室颤动。心源性猝死（suddencardiacdeath，SCD）是很常见的死亡方式。是指在病情稳定的情况下，因为心脏原因突然发病并迅速导致死亡。大多数SCD是由室性心动过速、心室扑动、心室颤动导致的心律失常性猝死。室性早搏（ventricularprematurecontractions）：临床最常见的心律失常，听诊表现为在基本整齐的心跳基础上偶然出现提前的心跳。非持续性室性心动过速（non-sustainedventriculartachycardia，NSVT）：室早连续3个以上出现，持续时间<30秒。持续性室性心动过速（sustainedventriculartachycardia,SVT）：室性心动过速持续时间超过30秒。心脏骤停与心源性猝死：心室扑动、心室颤动如果不能自行恢复，就称为心脏骤停(cardiacarrest)，如果未能抢救成功则为心源性猝死(SCD)。60室性心律失常和心律失常性猝死的临床表现主要依据ECG、动态心电图。部分病人需要心内电生理检查。病史、查体、超声心动图、心脏磁共振等对于心律失常诊断、基础疾病诊断及预后判断等有帮助。基础疾病对预后及治疗决策很重要，大致分为三类:器质性心脏病：如冠心病、心肌病。特发性：除心律失常本身以外，心脏无其它异常发现。离子通道疾病：如长QT综合征、Brugada综合征等。61室性心律失常的诊断62室性心动过速治疗目的：缓解症状或/和预防猝死室性早搏和非持续性室性心动过速针对基础疾病和诱因进行治疗室性心动过速需迅速终止发作。持续性单形性室性心动过速选择胺碘酮或利多卡因静脉推注；血流动力学不稳定的室性心动过速立即同步直流电复律。长期治疗：治疗基础疾病及个体化选择抗心律失常药物。特发性室性心动过速首选射频消融；器质性心脏病室速首选ICD；部分器质性心脏病室速和离子通道疾病室速可选择射频消融。室性心律失常的治疗原则63积极治疗基础心脏疾病、改善心功能、正确积极使用β受体阻滞剂、避免电解质紊乱等可以降低猝死风险抗心律失常药物一般不能降低猝死风险导管消融可能降低猝死风险降低心律失常性猝死风险效果最好的措施是ICD64心律失常性猝死的预防以下病人应建议ICD植入：1、有基础疾病、发生过持续性室性心动过速2、多形性室速、心室颤动、心脏骤停心肺复苏成功，无可逆因素3、猝死风险高的器质性心脏病（如HCM和ARVC）4、心律失常猝死风险高的离子通道疾病5、慢性心衰（HFrEF），病因不能去除，LVEF持续低于35%65心律失常性猝死的预防66心室颤动，电击除颤成功五、心房颤动67心房颤动（atrialfibrillation，AF）是最常见的持续性心律失常。高血压、糖尿病、冠心病、心肌病、心瓣膜疾病等各种器质性心脏疾病均可能导致或促进AF的发生。随着年龄增加，AF的发生率逐渐升高。肺部疾病及甲状腺功能异常也是AF的常见原因。心房颤动最主要的危害是血栓栓塞。临床表现：基础心脏病的表现、AF本身的表现和AF并发症的表现。症状取决于心室率的快慢、心功能的状况、患者的敏感程度等。常见症状为心悸，自觉心跳快、心律不齐。很多病人心房颤动发作无自觉症状。体征：心律绝对不齐、心音强弱不等、脉搏短绌。一般心率较快。68心房颤动的临床表现P波消失，代之以大小不等、节律不齐的纤颤波（f波），RR间期绝对不齐；QRS波群形态一般正常。心房颤动的诊断69病因治疗如甲状腺功能亢进、心脏瓣膜疾病等。积极治疗高血压、HF，特别是积极使用ACEI或ARB，可能显著减少AF的发生或复发。节律控制（rhythmcontrol）：指转复AF，减少复发，维持窦性心律。常用方法：抗心律失常药物、导管消融可能有助于缓解症状。使用抗心律失常药物进行节律控制并不能显著改善病人预后。70心房颤动的治疗室率控制（ratecontrol）：指不转复房颤，仅控制过快的房颤心室率的治疗策略。室率控制策略与节律控制策略预后无差别。使用药物延长房室传导不应期或减慢传导速度使用导管消融造成房室传导阻滞抗栓治疗：慢性AF病人最重要的治疗措施需个体化评估血栓事件风险，风险高需长期抗凝治疗。口服华法林，是标准抗凝方法，需要监测INR值。新型口服抗凝药物（NOAC）不劣于华法林标准抗凝，特别适用于华法林禁忌或使用华法林后INR波动过大的病人。左心耳封堵术预防血栓效果与华法林标准抗凝相似，特别适用于不能抗凝、不愿抗凝或抗凝过程中反复栓塞的患者。71心房颤动的治疗一、动脉粥样硬化二、慢性稳定性心绞痛三、不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死四、ST段抬高型心肌梗死第四节动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病72一、动脉粥样硬化73动脉粥样硬化（atherosclerosis）是最常见、最重要的血管疾病。主要累及大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉，较少累及肺动脉。血管分叉处更易受累。发病机制不完全清楚，胆固醇在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。动脉粥样硬化可能导致血管狭窄、血管闭塞、血管功能异常、动脉瘤样扩张、动脉夹层、动脉内膜糜烂溃疡甚至穿孔。是全身性、系统性疾病。动脉粥样硬化导致的心脑血管病统称动脉粥样硬化性心血管疾病（atheroscleroticcardiovasculardisease,ASCVD），ASCVD是导致人类死亡的第一位原因。长期无症状，一般发展至严重狭窄时出现缺血症状。查体可能发现动脉搏动减弱或消失、血管杂音等。动脉粥样硬化74主要诊断依据：ASCVD危险因素，动脉狭窄或闭塞的症状、体征，超声等影像检查发现动脉壁增厚、管腔狭窄、血流加速等。常用影像学检查血管彩超血管内超声（IVUS）CT、CTA及MRA选择性动脉造影：判断动脉狭窄程度的金标准动脉粥样硬化的诊断75预防预防及控制各种危险因素，降压、降脂、降糖。他汀类调脂药物无症状性动脉粥样硬化患者搜寻并控制各种危险因素，纠正不良生活方式。长期使用他汀类药物。症状性动脉粥样硬化患者除上述治疗措施外，给予相应的改善缺血及防治并发症的处理措施，必要时介入或外科手术。76动脉粥样硬化的防治原则冠心病的临床分型慢性稳定性冠心病慢性稳定性心绞痛、无症状性心肌缺血、隐匿性冠心病、缺血性心肌病、陈旧性心肌梗死急性冠脉综合征

（ACS）急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTEACS)非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)不稳定性心绞痛(UA)77二、慢性稳定性心绞痛78冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD）是为心脏供血的冠状动脉血管发生动脉粥样硬化，出现冠状动脉管腔狭窄或闭塞以及血管功能异常（比如痉挛），导致心肌缺血缺氧的一组疾病，又名缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD）。心绞痛是由于冠状动脉固定狭窄伴心肌耗氧量增加，或血管痉挛是冠脉供血减少导致一过性心肌缺血、缺氧所引起的一系列临床表现。心绞痛发病机制是冠脉供血供氧与心肌耗氧量之间的不平衡。性质：一般为胀痛、闷痛、压榨性疼痛、钝痛。部位：常为胸骨后或心前区，但可以在脐至下颌牙齿之间前后左右任何部位。部位一般不局限，边界较模糊。诱发因素：情绪激动、剧烈活动、饱餐、寒冷刺激等。持续时间：一般持续数分钟。缓解方式：发作时患者不自觉地停止活动。休息后迅速缓解；舌下含硝酸甘油数分钟内缓解。发作时伴随症状：脸色苍白、大汗、全身无力、濒死感等79典型心绞痛的特征主要依据胸部不适症状特征、心肌缺血的证据、冠状动脉病变的证据和ASCVD危险因素。心肌缺血的检查方法包括：心电图、运动心电图、同位素心肌灌注显像等冠脉病变的检查方法包括：CTA、冠状动脉造影、血管内超声等危险因素包括：家族史、高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏体力活动发作频率、诱发方式、程度、持续时间、缓解方式等基本恒定为慢性稳定性心绞痛。慢性稳定性心绞痛的诊断80抗心肌缺血的药物治疗舌下含硝酸甘油终止发作预防心肌缺血/心绞痛发作：β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、硝酸盐等冠脉血运重建治疗（coronaryrevascularization）指通过经皮冠脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention，PCI)或冠脉旁路移植术(coronaryarterybypassgraft，CABG)解除或缓解冠脉的狭窄或闭塞，恢复病变区域的血流供应。可以有效缓解心绞痛症状。对于高危病人可以降低心肌梗死和死亡风险。81慢性稳定性心绞痛的治疗冠心病的二级预防二级预防定义：针对已有冠心病的患者，采取各种措施阻止或延缓病情进展，预防新发或再发心肌梗死，预防其他ASCVD事件，降低心血管已有死亡率和总死亡率，延长寿命，提高生活质量。所有冠心病和其他ASCVD患者均应积极进行二级预防改善预后。二级预防措施：①患者教育及生活方式改良；②常规使用他汀类药物；③治疗血脂异常（必要时使用非他汀调脂药物）；④治疗高血压；⑤治疗糖尿病；⑥β受体阻滞剂；⑦肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂；⑧抗血小板聚集治疗。82慢性稳定性心绞痛的治疗三、不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死83ACS的共同机制：斑块破裂和血栓形成，导致管腔狭窄程度急剧加重甚至完全闭塞。非ST段抬高ACS包括：不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死。为非闭塞性血栓形成。不能溶栓。不稳定性心绞痛（unstableangina,UA)）非ST段抬高型心肌梗死（non-STelevationmyocardialinfarction,NSTEMI）症状胸部不适症状符合前述心绞痛特点，但持续时间更长、程度更重、休息时发生或轻微活动时发生，休息或含化硝酸甘油可能不缓解。可以以心力衰竭、休克、心律失常为主要表现。可以没有胸部不适症状。既往慢性稳定性心绞痛病人近期症状加重或新出现的自发性心绞痛或严重的劳力性心绞痛。体征可能无异常体征，可能出现奔马律、肺部湿啰音等。84UA/NSTEMI的临床表现有ASCVD危险因素的患者，新发的或恶化的胸部不适符合心绞痛的特征，或不明原因的HF、休克、心律失常，就应考虑到ACS的可能性。心电图无持续性ST段抬高即考虑为UA或NSTEMI。UA和NSTEMI的心电图常常表现为ST段下移和T波低平或倒置。ECG也可以基本正常。UA和NSTEMI的区别在于是否有心肌坏死（肌钙蛋白是否增高）。冠状动脉造影对诊断帮助大，并可以明确冠脉病变情况，对治疗决策有帮助。85UA/NSTEMI的诊断86急性冠脉综合征诊断流程图ACS是心内科急重症，应立即入住CCU。对UA/NSTEMI进行危险分层，中高危患者行冠脉造影及PCI，低危患者药物治疗。常规积极使用中高强度他汀，不管基线血脂水平。常规给予两联抗血小板治疗，如阿司匹林+氯吡格雷。常规短期使用抗凝药物，如肝素、依诺肝素。所有UA/NSTEMI患者进行CAD二级预防治疗。抗心肌缺血药物治疗及对症支持治疗。87UA/NSTEMI的治疗原则四、ST段抬高型心肌梗死88ST段抬高型心肌梗死（STelevationmyocardialinfarction，STEMI）是心内科最严重、最紧急的疾病之一。病理基础：冠状动脉粥样硬化斑块破裂血栓形成导致血管腔持续的、完全的闭塞（闭塞性血栓）。发病后早期即有很高的发生休克、心衰肺水肿、严重心律失常和心源性猝死的风险。STEMI与UA/NSTEMI治疗最主要的区别：前者更强调尽早开通血管，后者不静脉溶栓治疗。症状典型的表现为突发的、持续的、严重的胸闷、胸痛，含化硝酸甘油不能缓解。常常伴有大汗和脸色苍白。不典型的患者可以没有胸闷、胸痛。可以消化道症状为主。可以仅表现为休克、心衰、心律失常等并发症的表现。体征血压下降、心率加快、心音低钝、奔马律、收缩期杂音、肺部湿啰音等。89ST段抬高型心肌梗死的临床表现主要依据包括临床表现、心电图、心肌标志物三方面。心电图ST段持续抬高并有动态演变，心肌标志物显著升高并有动态演变。怀疑STEMI时，应反复查心电图及心肌标志物。ST段抬高型心肌梗死的诊断90一般治疗再灌注治疗（reperfusiontherapy）静脉溶栓、急诊PCI、CABG防治并发症常见并发症包括HF、心律失常、心源性休克等抗凝、抗血小板治疗抗血小板药物：阿司匹林+氯吡格雷抗凝药物：普通肝素、依诺肝素、磺达肝癸钠或比伐卢定91ST段抬高型心肌梗死的治疗原则其它常规治疗无禁忌症时，常规使用高强度他汀、ACEI或ARB以及βB。在合并左心室收缩功能下降的病人常规使用MRA。ICD预防猝死指南建议STEMI发病40天后，LVEF≤35%，应在标准药物治疗的基础上，行ICD安置术，以有效降低猝死风险。二级预防所有STEMI患者需要进行CAD的二级预防。92ST段抬高型心肌梗死的治疗原则一、急性风湿热二、二尖瓣狭窄三、二尖瓣反流四、主动脉瓣狭窄五、主动脉瓣反流第五节心脏瓣膜疾病93第五节心脏瓣膜疾病94又称瓣膜性心脏病（valvularheartdisease，VHD）指某一个或多个心脏瓣膜因为炎症、黏液样变性、退行性变、先天畸形、缺血坏死、损伤、细菌感染等原因引起瓣膜结构功能异常，导致瓣膜狭窄或（和）瓣膜关闭不全的一大组疾病。瓣膜狭窄就导致血流受阻，关闭不全就导致血液反流。一、急性风湿热95急性风湿热（acuterheumaticfever）是由于A组乙型溶血性链球菌感染诱发的异常免疫反应，导致全身多个组织器官受累。心脏、关节、脑、皮肤、血管等均可受累，多发生于青少年。仅心脏会出现慢性瓣膜损害。临床表现

包括发热、游走性大关节疼痛、心脏杂音、心动过速、心律失常、心脏扩大、心力衰竭、心包积液、皮下结节、环形红斑、水肿、不自主活动（舞蹈病）等。参考修订的Jones标准依据症状、体征和实验室检查实验室检查主要是链球菌感染证据、风湿热活动指标、炎症活跃指标，以及心电图、超声心动图、心肌标志物发现心脏受累的证据。典型心电图表现为窦性心动过速伴一度AVB。典型心脏超声改变为心脏扩大、心功能下降、少量心包积液、瓣膜狭窄、瓣膜反流。96急性风湿热的诊断缓解症状、防治并发症包括慢性风心病。休息、对症、控制链球菌感染。大剂量阿司匹林抗风湿。部分患者需要糖皮质激素治疗。改善生活条件，加强锻炼，提高身体素质。怀疑链球菌感染时及时使用抗生素控制感染。避免再次链球菌感染。长期使用苄星青霉素预防风湿热复发。急性风湿热的防治原则97二、二尖瓣狭窄98二尖瓣狭窄（mitralvalvestenosis）的病因几乎全部是风湿性。最先出现的是左心房扩大，以后会出现右室、右房扩大，因为左心室回心血量减少，左心室一般不会扩大。二尖瓣狭窄症状出现早，但预后相对较好。早期表现为肺淤血、肺水肿，晚期表现为右心衰。常见并发症：心房颤动、急性肺水肿、体循环动脉血栓栓塞（如卒中）、感染性心内膜炎、肺部感染、右心衰竭。症状呼吸困难、咳嗽、咯血、声音嘶哑、心悸、上腹胀、纳差等体征二尖瓣面容第一心音亢进开瓣音心尖区舒张中晚期隆隆样杂音肺动脉瓣区第二心音亢进肺部湿啰音二尖瓣狭窄的临床表现99诊断依据：呼吸困难症状，心尖区舒张中晚期隆隆样杂音等体征，心电图示左房、右室扩大等。超声心动图可以确诊。心脏X线检查：心影扩大呈梨形，肺淤血心电图：左房大，右室大，心房颤动超声心动图是各种心瓣膜病最重要的检查手段。可以确定瓣膜狭窄/反流的有无、程度、病因。二尖瓣狭窄病人可见二尖瓣叶增厚、瓣尖粘连融合、瓣口面积缩小、跨瓣血流加速、二尖瓣口血流为湍流。二尖瓣狭窄的诊断100内科治疗目的是预防和治疗各种并发症。针对“左心衰”，不使用强心剂，慎用动脉扩张剂，积极使用减慢心室率的药物。针对心房颤动宜积极控制心室率及使用华法林抗凝。介入和外科手术治疗通过介入或外科手术解除二尖瓣血流梗阻是最根本的治疗措施。二尖瓣球囊扩张仅适用于单纯中重度二尖瓣狭窄、瓣膜弹性好、无钙化的患者。其余患者选择直视下二尖瓣分离术、修复术或者金属瓣置换术。101二尖瓣狭窄的治疗原则三、二尖瓣反流102二尖瓣反流（mitralregurgitation）指二尖瓣结构或功能异常导致左心室收缩时二尖瓣关闭不完全，部分血液由左心室反流回到左心房。二尖瓣瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌以及乳头肌附着的左心室心肌之中任何一个原因都可能导致二尖瓣反流。常见病因包括风心病、二尖瓣脱垂、左室扩大、冠心病、感染性心内膜炎等。二尖瓣反流导致左室前负荷过重，导致左心室、左心房扩大，失代偿后表现为HFrEF。慢性二尖瓣反流无症状代偿期可以很长，但失代偿出现左心衰竭后进展迅速，预后差。典型体征包括：心界扩大、第一心音减弱、舒张期奔马律、心尖区全收缩期吹风样杂音，常向左腋下传导。失代偿后还有心力衰竭的体征。急性重度二尖瓣反流表现为突然发生的心源性休克和急性心源性肺水肿的临床表现。可能心界没有显著扩大，可能没有响亮的收缩期杂音，容易误诊漏诊，需提高警惕。二尖瓣反流的临床表现103诊断依据：心脏扩大、心力衰竭、心尖区收缩期杂音等提示二尖瓣反流。超声心动图可以确定诊断。胸部X片：心影扩大，左房、左室扩大为主。心电图：左房、左室肥大。超声心动图：可以确诊，并可以判断反流程度，且对二尖瓣反流的病因判断提供有用的信息。二尖瓣反流的诊断104药物治疗防治HF。失代偿期药物治疗原则同HFrEF。代偿期积极使用ACEI/ARB和β受体阻滞剂可能有帮助。瓣膜置换手术为二尖瓣反流的根本治疗措施。

出现慢性心衰症状时及早行瓣膜置换术。左室明显扩大或进展迅速时及时换瓣。左室射血分数轻度下降时及时换瓣。继发于扩心病左心室扩大的二尖瓣反流一般不考虑换瓣手术。105二尖瓣反流的治疗原则四、主动脉瓣狭窄106主动脉瓣狭窄（aorticvalvestenosis）是主动脉瓣膜异常主动脉瓣开放受限，导致左心室射血受阻。最常见的原因是风湿性、退行性、先天畸形。

中青年发病的最常见原因为风湿性；

老年或老老年发病的多为退行性；

30～65岁之间发病的多数是先天性主动脉瓣二叶畸形。主动脉瓣狭窄导致左心室后负荷增加，左心室代偿性肥厚，左室舒张功能下降、心输出量下降。早期为HFpEF，晚期可发展为HFrEF（左室大、EF降低）。代偿期很长，一旦出现症状，预后很差。劳力性呼吸困难、心绞痛、晕厥为主动脉瓣狭窄的常见症状，被称为典型三联征。晕厥为室性心律失常或左室流出道梗阻。室性心律失常常见，猝死风险高。体征血压低，脉压小。心界稍扩大，心尖抬举样搏动主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，杂音向颈根部传导，可伴震颤。第二心音减弱，闻及第四心音。退行性主动脉瓣狭窄可能合并原发性高血压。

合并高血压时可能血压不低、脉压不小。107主动脉瓣狭窄的临床表现胸痛、晕厥、呼吸困难症状及胸骨右缘第二肋间收缩期杂音提示主动脉瓣狭窄。心电图示左心室肥厚、左房扩大，可合并室性心律失常、心房颤动、室内传导阻滞。胸部X片心影呈靴型。超声心动图可以确诊，可以判断程度、协助病因诊断、了解心功能状况指导治疗决策。合并冠心病的危险因素，且可能呈典型劳力性心绞痛，主动脉瓣狭窄伴心绞痛症状时可常规行冠状动脉造影协助诊断。主动脉瓣狭窄的诊断108内科治疗对合并的AF和VT等心律失常宜积极纠正和预防复发。对合并的高血压，宜小心地降压治疗。对于心力衰竭，主要针对诱因，慎用强心、利尿、扩血管药物。瓣膜置换术主动脉瓣狭窄一旦出现症状，就应及早进行瓣膜置换。无症状的中重度狭窄，有高危指标者，也应及时瓣膜置换。经导管主动脉瓣置换术经导管主动脉瓣置换术（TAVR），又称为经导管主动脉瓣植入术（TAVI），特别适合因为各种原因丧失开胸手术机会的患者。109主动脉瓣狭窄的治疗原则五、主动脉瓣反流110主动脉瓣反流（aorticvalveregurgitation）指由于主动脉瓣瓣叶异常或瓣环扩张致使主动脉瓣关闭不全，左室舒张期血液由主动脉反流回左心室。常见原因为风湿热、主动脉根部扩张、主动脉瓣脱垂、马方综合征、主动脉瓣先天畸形、梅毒等。代偿期长，出现症状后预后差。出现症状后主动脉瓣置换术是根本治疗措施。症状包括呼吸困难、心悸、心前区不适、乏力、汗多、夜间不能平卧、头颈部强烈动脉搏动感等。可以出现心绞痛。体征收缩压升高，舒张压降低，脉压大，周围血管征阳性，心界向左下扩大，心率快，心音减弱，主动脉瓣副区舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导。失代偿期肺部闻及湿啰音、左心衰竭体征等。111主动脉瓣反流的临床表现脉压大、心界大、舒张早期杂音等高度提示主动脉瓣反流，超声心动图等很容易确诊。辅助检查包括心电图、心脏X片、超声心动图。必要时可行主动脉根部造影。合并心绞痛时可安排选择性冠状动脉造影确定是否合并冠心病。112主动脉瓣反流的诊断内科治疗与普通收缩功能下降的HF相似。动脉扩张剂可以减少瓣膜反流，可以更积极地使用。瓣膜置换手术时机慢性主动脉瓣反流：出现HF症状，或左心室显著扩大进展迅速伴左室收缩功能下降时建议行瓣膜手术。急性重度主动脉瓣反流：出现心源性休克和急性肺水肿时病情严重，内科治疗效果差。尽快行瓣膜置换术是成功挽救急性重度主动脉瓣反流患者的关键。主动脉瓣反流的治疗原则113一、扩张型心肌病二、肥厚型心肌病三、致心律失常性右室心肌病四、应激性心肌病五、急性病毒性心肌炎第六节心肌疾病114第六节心肌疾病115心肌疾病（myocardialdisease）是指除冠心病、高血压、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、肺源性心脏病以外，以心肌结构和功能异常为主要表现的一组疾病。主要表现为心律失常和心力衰竭。按是否累及其他组织器官分为原发性和继发性。原发性心肌病仅累及心肌或主要累及心肌；继发性心肌病除心肌以外还累及其它组织器官。按遗传因素或后天因素致病分为遗传性、获得性和混合性一、扩张型心肌病116扩张型心肌病（dilatedcardiomyopathy，DCM）是最常见的原发性心肌疾病。DCM以心脏均匀扩大、收缩功能下降为主要表现。中青年多发，男性多于女性。比较常见的病因是病毒感染、免疫损伤、遗传因素等。多种继发性心肌病也表现为全心扩大左室扩大为主、心脏收缩功能下降，超声心动图表现与DCM类似。DCM表现为全心弥漫性损害，左心室受累为主。DCM本身没有特异性临床表现。DCM主要为左心衰竭、全心衰竭、各种心律失常、血栓栓塞等各种并发症的表现。早期左心衰竭表现：呼吸困难，肺部湿啰音。晚期全心衰：呼吸困难、血压低、水肿、多浆膜腔积液。心律失常：各个阶段可以出现各种心律失常，包括房颤、室早、室速、室内阻滞、房室传导阻滞、病态窦房结等。症状为心悸、黑矇、晕厥、乏力等。扩张型心肌病的临床表现117心脏扩大+LVEF降低+排除其它疾病=DCM导致心脏扩大和LVEF降低的其它常见疾病：高血压、冠心病、瓣膜反流、先心病类似DCM的其它心肌病：酒精性心肌病、心动过速性心肌病、肥厚型心肌病终末期、围生期心肌病ECG：可见病理性Q波，肢导联QRS低电压，胸导联QRS波群高电压，室内传导阻滞，AVB等。胸片：可见心脏均匀扩大，肺淤血、肺水肿。超声心动图：特征性表现是全心扩大，左心室扩大为主，室壁搏幅均匀减弱，LVEF下降。扩张型心肌病的诊断118缺乏特异性治疗措施。防治CHF为主。治疗原则同慢性心力衰竭（HFrEF）。常规长期使用ACEI/ARB和β受体阻滞剂等。合并完全性左束支传导阻滞（LBBB）建议行CRT。如果持续左室射血分数（LVEF）<35%，或发生过室性心动过速/心室颤动，建议安置ICD。一般禁用I类和IV类抗心律失常药物。119扩张型心肌病的治疗原则终末期HF患者建议行心脏移植术。严重心动过缓，则安置永久心脏起搏器。心动过速、心房扑动、心房颤动等，可选用β受体阻滞剂和胺碘酮进行治疗。AF、左室心尖部附壁血栓、下肢深静脉血栓形成，则服用华法林或新型口服抗凝药物预防血栓栓塞。120扩张型心肌病的治疗原则二、肥厚型心肌病121肥厚型心肌病（hypertrophiccardiomyopathy，HCM）以左心室室壁肥厚、左室心腔缩小、舒张功能下降、室性心律失常为主要表现。为青少年猝死最常见的原因之一。为常染色体显性遗传，但约1/2患者无家族史。常无症状，可以以晕厥或猝死为首发表现。常见症状为心悸、胸闷、乏力、劳力性呼吸困难、运动耐量下降、心绞痛、运动性晕厥等。常见体征有心界稍扩大、第4心音、胸骨左缘3～4肋间收缩期杂音。左室肥厚+排除导致左室肥厚的其它疾病=HCM导致左室肥厚的常见疾病：高血压、主动脉瓣狭窄ECG可见左室肥大、ST-T异常、病理性Q波、室性心律失常、左房扩大等表现。胸部X线检查可见心影稍大和肺淤血表现。超声心动图最重要。多数为非对称性室间隔肥厚、室间隔基底部局限性肥厚。也可为左室均匀肥厚或心尖部肥厚。偶尔合并右心室肥厚根据是否有左室流出道梗阻分为梗阻性（HOCM）和非梗阻性。偶尔需要心脏磁共振检查。122肥厚型心肌病（HCM）的诊断治疗目的：延缓病情进展、减轻梗阻、缓解症状、预防猝死。生活方式建议：避免情绪激动，避免竞技性体育活动，避免高强度体力活动或体育锻炼。常规长期足量使用β受体阻滞剂。β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂减轻流出道梗阻。室间隔心肌切削术或经导管室间隔心肌化学消融术治疗药物治疗无效的症状性流出道梗阻。发生过VT、VF、心脏骤停心肺复苏成功者安置ICD。有猝死家族史、室间隔显著肥厚、近期不明原因晕厥等猝死高危因素的病人，需要个体化考虑ICD。123肥厚型心肌病(HCM)的治疗原则是中青年心律失常性猝死主要原因之一。部分病人有家族史。主要表现是右心室扩大和起源于右心室的室性心律失常。晚期可以表现为右心衰竭甚至全心衰竭。早期无临床症状体征，甚至辅助检查也无异常，但可以发生心律失常性猝死。常见症状：心悸、黑矇、晕厥、乏力、水肿等。常见体征：心界扩大、心率快、心律不齐、心音低钝、奔马律、水肿、颈静脉怒张等。124三、致心律失常性右室心肌病（ARVC）诊断依据：特征性心室除极复极异常、起源于右心室的室性心律