病理生理学学时缺氧

病理生理学学时缺氧第1页，共51页，2023年，2月20日，星期一两大生命物质wateroxygen第2页，共51页，2023年，2月20日，星期一2023/4/131500ml250ml/min﹦6min！第3页，共51页，2023年，2月20日，星期一授课内容：

缺氧概念常用的血氧指标分类、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病理生理基础第4页，共51页，2023年，2月20日，星期一O2O2O2HbO2O2供氧用氧外呼吸PAO2PaO2第5页，共51页，2023年，2月20日，星期一2023/4/13缺氧的定义：

由于组织细胞供氧减少或者利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。第6页，共51页，2023年，2月20日，星期一授课内容：

缺氧概念

常用的血氧指标分类、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病理生理基础第7页，共51页，2023年，2月20日，星期一常用的血氧指标临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化第8页，共51页，2023年，2月20日，星期一1.血氧分压（PO2）物理溶解的O2

产生的张力正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入气PO2

外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)内呼吸状态第9页，共51页，2023年，2月20日，星期一CO2max20ml/dl100ml血液在体内的实际携氧量标准状态下体外100ml血液的最大携氧量

氧分压Hb的质和量Hb的质和量CaO219ml/dlCvO214ml/dl3、血氧含量

(CO2)2、血氧容量

(CO2max)第10页，共51页，2023年，2月20日，星期一4、血红蛋白氧饱和度（SO2）氧含量-溶解氧量氧容量SaO2SvO2

95%70%主要取决于氧分压×100%（≈氧含量氧容量）第11页，共51页，2023年，2月20日，星期一氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素呈S形曲线：当PO2≥8.0kPa:

曲线平坦

SO2≥90%,无大变化

Hb与氧亲和力高有利于在肺部结合氧当PO2＜8.0kPa:

曲线陡直

PO2轻微下降SO2明显下降

Hb与氧亲和力迅速降低有利于在组织释放氧第12页，共51页，2023年，2月20日，星期一5、动-静脉血氧含量差（A-VdO2）取决于组织从血液摄取氧的能力19–14=5ml/dl19ml/dl14ml/dlO2O2O2O2O2AV第13页，共51页，2023年，2月20日，星期一常用的血氧指标PaO2CO2maxCaO2SaO2A-VdO2外呼吸功能以及PiO2Hb的质量Hb的质量以及PaO2PaO2组织用氧的能力第14页，共51页，2023年，2月20日，星期一组织供氧量：动脉血氧含量×组织血流量组织耗氧量：（动脉血氧含量-静脉血氧含量）

×组织血流量常用的血氧指标临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化第15页，共51页，2023年，2月20日，星期一授课内容：

缺氧概念常用的血氧指标

分类、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病理生理基础第16页，共51页，2023年，2月20日，星期一O2O2O2HbO2O2供氧用氧乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧第17页，共51页，2023年，2月20日，星期一

以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。

一、乏氧性缺氧(Hypoxichypoxia）

低张性缺氧（Hypotonichypoxia）

第18页，共51页，2023年，2月20日，星期一

乏氧性缺氧（低张性缺氧）PaO2↓SaO2↓、CaO2↓CO2max

N氧分压差↓氧弥散速度↓

组织缺氧，A-VdO2↓HHb＞5g/dl吸入气中氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉发绀皮肤黏膜青紫色第19页，共51页，2023年，2月20日，星期一HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)第20页，共51页，2023年，2月20日，星期一TypesPaO2SaO2CO2maxCaO2A-VdO2Hypoxichypoxia↓↓N

↓↓orNCharacteristicsofbloodO2infourtypesofhypoxia第21页，共51页，2023年，2月20日，星期一贫血（anemia）Hb数量减少原因由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。二、血液性缺氧(Hemichypoxia）第22页，共51页，2023年，2月20日，星期一Hb＋CO—HbCO一氧化碳中毒（COpoisoning）HbCO无携氧能力氧与Hb亲和力增加2,3-DPG生成减少原因由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。Hb数量减少贫血（anemia）二、血液性缺氧(Hemichypoxia）第23页，共51页，2023年，2月20日，星期一HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO，Hb失去携氧能力CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移第24页，共51页，2023年，2月20日，星期一HbFe2＋—HbFe3＋OH高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）HbFe3＋O H丧失携带氧能力HbFe2＋O2的亲和力增高肠源性紫绀Hb＋CO—HbCO一氧化碳中毒（COpoisoning）HbCO无携氧能力氧与Hb亲和力增加2,3-DPG生成减少原因由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。Hb数量减少贫血（anemia）二、血液性缺氧(Hemichypoxia）第25页，共51页，2023年，2月20日，星期一

贫血

HbCO血症

HbFe3+OH血症

PaO2

NNN

SaO2NNN

CO2max↓N↓

CaO2↓↓↓A-VdO2↓↓↓

Hb主要形式HHb＜5g/dlHbCOHbFe3+OH

皮肤粘膜颜色苍白色

樱桃红色咖啡色

血氧变化的特点与血液颜色的变化

第26页，共51页，2023年，2月20日，星期一TypesPaO2SaO2CO2maxCaO2A-VdO2Hypoxichypoxia↓↓N

↓↓orNCharacteristicsofbloodO2infourtypesofhypoxiaHemichypoxiaNN↓↓↓orN第27页，共51页，2023年，2月20日，星期一三、循环性缺氧(Circulatoryhypoxia)因组织血流量减少引起的组织供氧不足。A-VdO2↑组织缺血------缺血性缺氧组织淤血------淤血性缺氧--全身：休克、心衰等--局部：动脉血栓形成等--全身：如右心衰等--局部：如静脉栓塞、静脉炎等原因发绀苍白第28页，共51页，2023年，2月20日，星期一19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2单位时间流经组织的总血量

总氧量血流缓慢，细胞从单位容积血液中摄氧增加缺氧？？第29页，共51页，2023年，2月20日，星期一TypesPaO2SaO2CO2maxCaO2A-VdO2Hypoxichypoxia↓↓N

↓↓orNCharacteristicsofbloodO2infourtypesofhypoxiaHemichypoxiaNN↓↓↓orNCirculatoryhypoxiaNNNN↑第30页，共51页，2023年，2月20日，星期一氰化物中毒抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的铁原子结合，使其不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断呼吸酶合成减少原因A-VdO2↓皮肤粘膜玫瑰红色四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia)在组织供氧正常的情况下，因组织细胞不能有效地利用氧而引起的缺氧类型。第31页，共51页，2023年，2月20日，星期一TypesPaO2SaO2CO2maxCaO2A-VdO2Hypoxichypoxia↓↓N

↓↓orNCharacteristicsofbloodO2infourtypesofhypoxiaHemichypoxiaNN↓↓↓orNCirculatoryhypoxiaNNNN↑HistogenoushypoxiaNNNN↓第32页，共51页，2023年，2月20日，星期一授课内容：

缺氧概念常用的血氧指标分类、原因和发病机制

缺氧对机体的影响缺氧治疗的病理生理基础第33页，共51页，2023年，2月20日，星期一急性、重度缺氧以损伤表现为主轻度缺氧以代偿反应为主慢性缺氧代偿反应和损伤作用并存机体是一个从代偿到失代偿的过程以低张性缺氧为例4Kpa＜PaO2

＜8KpaPaO2

＜4Kpa代偿为主损伤性变化第34页，共51页，2023年，2月20日，星期一肺泡扩张增加

O2交换面积胸内负压增加促进静脉回流PaO2

＜8KPa刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器反射性呼吸加深加快增加心输出量和肺血流量PaO2↑呼吸系统的变化代偿性反应肺通气量增加是急性缺氧最重要的代偿第35页，共51页，2023年，2月20日，星期一应当了解

血液性缺氧和组织性缺氧如果没有PaO2的降低，呼吸系统的代偿不明显；循环性缺氧如果累及肺循环则可以出现呼吸的加强第36页，共51页，2023年，2月20日，星期一①心输出量增加：增加组织供氧量循环系统的变化代偿性反应第37页，共51页，2023年，2月20日，星期一①心输出量增加：增加组织供氧量②肺血管收缩：维持缺氧肺泡的通气与血流比例循环系统的变化代偿性反应第38页，共51页，2023年，2月20日，星期一①心输出量增加：增加组织供氧量②肺血管收缩：维持缺氧肺泡的通气与血流比例③血流重新分布：保证重要生命器官的氧供循环系统的变化代偿性反应第39页，共51页，2023年，2月20日，星期一①心输出量增加：增加组织供氧量②肺血管收缩：维持缺氧肺泡的通气与血流比例③血流重新分布：保证重要生命器官的氧供④毛细血管增生：缩短血氧弥散距离，增加细胞氧供

循环系统的变化代偿性反应HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达第40页，共51页，2023年，2月20日，星期一血液系统变化红细胞和血红蛋白增多：增加氧的运输代偿性反应第41页，共51页，2023年，2月20日，星期一1.红细胞和血红蛋白增多：损伤性变化：血液粘度增高加重心脏负担心力衰竭慢性缺氧骨髓造血EPO携氧第42页，共51页，2023年，2月20日，星期一血液系统变化红细胞和血红蛋白增多：增加氧的运输

氧合血红蛋白解离曲线右移：

2,3-DPG含量升高代偿性反应生成增加分解减少第43页，共51页，2023年，2月20日，星期一中枢神经系统的变化脑组织重量为体重的2%，但是脑组织血流量为心输出量的15%，脑组织耗氧量为总耗氧量的23%，所以脑对缺氧十分敏感脑水肿缺氧→毛细血管通透性↑扩张脑血管ATP生成↓第44页，共51页，2023年，2月20日，星期一中枢神经系统的变化脑组织重量为体重的2%，但是脑组织血流量为心输出量的15%，脑组织耗氧量为总耗氧量的23%，所以脑对缺氧十分敏感急性缺氧表现为兴奋、注意力不集中、头痛、乏力等慢性缺氧表现为嗜睡、轻度精神抑郁等功能障碍的机制：脑水肿和脑细胞受损第45页，共51页，2023年，2月20日，星期一组织细胞的变化1、细胞利用氧的能力增