硬膜外血肿课件

硬膜外血肿庞丽丽、董筱珊、连慧慧、何心怡、赖凯、王雷宁、周青斌、王勇

案例2

硬膜外血肿患者，刘某，男性，20岁，被一台球击到头部右侧颞区，短暂意识不清，近50秒后清醒，无其他神经症状及尿、便障碍。被送到急诊，患者意识清楚，状态良好。4小时后患者出现头痛加剧，烦躁不安等症状，急诊入院。既往健康，无家族遗传病史。体格检查：一般状态差，面色苍白，压眶上切迹反应差，伴有喷射性呕吐，右侧瞳孔散大，同侧对光反射迟钝。急诊医生怀疑有颅内出血，行头部CT检查。初步诊断：硬膜外血肿。问题：1.为什么颞区损伤易造成硬膜外血肿？翼点的构成？2.为什么压眶上切迹？3.如何解释右侧瞳孔散大，同侧对光反射迟钝？4.脑的被膜包括哪些？硬膜外血肿是位于颅骨内板与硬脑膜之间的血肿，好发于幕上半球凸面，约占外伤性颅内血肿30%，其中急性者为主，占85%，亚急性者12%，慢性者极少。多因头部受过外力直接打击，产生着力点处的颅骨变形或骨折，伤及血管所致。出血积聚于硬膜与颅骨内板分离处，并随着血肿的增大而使硬膜进一步分离。出血来源脑膜血管静脉窦颅骨板障静脉脑膜血管

脑膜血管是造成急性硬膜外血肿的主要原因，尤以脑膜中动、静脉最为常见。脑膜中动、静脉位于颞部的同名骨沟中。颞部骨质较薄，受外力打击后引起骨折，刺破血管引起出血。如损伤位于动脉主干或大的分支，则出血凶猛，血肿迅速增大·短时间内可形成巨大血肿，导致脑疝。如出血由静脉引起，则病情发展稍缓静脉窦上矢状窦、横窦和乙状窦均位于同名骨沟中，如发生骑跨静脉窦的骨骨折，即可使其受损。此种出血凶猛，与静脉窦没有平滑肌层，破裂后与无收缩能力有关，而血肿范围的扩大则因出血使硬膜剥离，剥离的硬膜引致再出血。颅骨板障静脉颅骨骨折常有板障静脉出血，但出血量有限，不易单独形成巨大血肿，是成为颅后窝硬膜外血肿的主要来源。病因病理硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。多因头部受过外力直接打击，产生着力点处的颅骨变形或骨折，伤及血管所致，由于骨折损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉、导静脉而导致血肿。因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。故此，硬膜外血肿最好发部位为颞顶区，其次为额顶矢状窦旁，可单侧或双侧。血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。

硬膜外血肿的临床表现与血肿的部位、增长速度和并发的硬膜下损伤有关。

临床表现意识障碍神经系统症状颅内压增高1、意识障碍病人受伤后的意识改变有以下5种类型。①伤后一直清醒；②伤后一直昏迷硬膜外血肿③伤后清醒随即昏迷；④伤后昏迷随即清醒；⑤伤后昏迷，有一中间清醒期，随即又昏迷。中间清醒期是指受伤当时昏迷，数分钟或数小时后意识障碍好转，甚至完全清醒，继而因为硬膜外血肿的形成，脑受压引起再度昏迷。通常认为这种意识状态的变化不仅仅是硬膜外血肿的典型临床表现，也是其他颅脑血肿的表现。但是临床上此类病人的比例不足1/3。病人意识状态的改变取决于原发脑损伤的程度、血肿形成速度和颅内其他损伤的存在。

神经系统症状单纯的硬膜外血肿，早期较少出现神经系统体征，仅在血肿压迫脑功能区时，才表现出相应症状。但如血肿持续增大，引起脑疝时，则可表现出患侧瞳孔散大、对侧肢体瘫痪等典型征象。当出现此类症状时，应及时手术减压，挽救生命。颅内压增高

随着血肿的体积增大，病人常有头痛、呕吐加剧，出现库欣反应。如颅内压持续增高，则引起脑疝，造成严重后果。硬膜外血肿检查1、着力部位除头皮挫伤外，常见头皮局部肿胀，出血经骨折线到骨膜下，或经破裂的骨膜至帽状筋膜下形成帽状筋膜下血肿。2、血肿大多位于一侧大脑半球表面，故超声波探查时，中线波移位明显。3、颅骨骨折发生率较高，95%显示颅骨骨折。4、脑血管造影在血肿部位呈示典型的双凸镜形无血管区。5、CT扫描，在脑表面呈双凸镜形密度增高形。影像学图片硬膜外血肿治疗非手术治疗：对于意识清醒或轻度嗜睡，瞳孔无变化，血肿量幕上<30ml，幕下<10ml，层厚<10mm，中线结构移位<10mm，且病情稳定者可在严密临床观察的前提下予以保守治疗，主要措施是脱水、激素、止血、抗感染以及活血化瘀等治疗，应用脱水剂时在早期不宜大剂量，应以能缓解症状为宜，以免颅内压下降过多，导致硬膜外血肿扩大。在保守治疗期间，应密切注意意识，瞳孔及生命体征的变化，并利用CT作动态观察，一旦出现手术指征应急诊施行手术，清除血肿，以缓解颅内高压。

1、骨瓣开颅术：适用于血肿定位准确的患者，术毕回置骨瓣。术前已有脑疝形成特别是双侧瞳孔散大者可考虑去骨瓣减压及硬膜扩大修补。如颅骨已粉碎，可考虑行骨窗开颅术。2、钻孔探查术：在紧急情况下对病情急剧恶化，来不及行诊断性检查时，就应进行钻孔探查术。第一个钻孔应该在颞区，恰好在颧弓上方，根据神经系统体征定位并制定手术方案：⑴瞳孔散大侧；⑵异常运动反应对侧；⑶颅骨骨折侧。接下来钻孔应该在枕区与额区。探得血肿后按需要延长切口并扩大骨窗。清除血肿，妥善止血。当一侧手术已完成，还应在另一侧重复进行。3、钻孔穿刺抽吸术：简便易行，有利于迅速挽救患者生命，用于特急性硬膜外血肿的紧急抢救，可暂时部分缓解颅高压，赢得时间，常常用于院前或术前急救。4、钻孔置管引流术：也可用于部分急性硬膜外血肿的治疗，做到快速引流血肿，抢救病人。其适应症为病情相对稳定，出血量约20～50ml，经CT明确定位，中线移位达0.5cm以上，无继续出血者。方法：按照CT片所示血肿最厚层面处行锥孔或钻孔，插入吸引针管或小引流管，排出部分血肿后再反复多次注入溶栓药物如尿激酶等并引流，3～6天左右CT复查血肿消失即可拔除引流管。手术方式术前护理严密观察病情变化，协助做好CT等各项检查，注意有无中间清醒期的出现，如伤后头痛、呕吐加重，意识障碍逐渐加深，一侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失，对侧肢体瘫痪，应考虑有血肿形成，应立即通知医生。凡需手术者，要立即做好术前准备，如禁食、剃头、配血等，准备好抢救物品及药品，保持室内清洁、安静、温、湿度适宜，将患者置于空调房内，防止患者发热，以降低脑细胞的耗氧量。术后护理1、卧位：患者回病房后去枕平卧，头偏向一侧，6h后抬高床头15°～30°，头颈部枕冰枕或戴冰帽，以减轻脑水肿，降低脑细胞的耗氧量，减少头部伤口渗血。要保持头部敷料干燥，防止伤口感染。2、病情观察：定时观察神志、瞳孔、血压、呼吸、心率等体征及呕吐情况并记录，全麻未清醒者应每15～30min观察1次。3、呼吸道护理：患者回病房后给氧气吸入，流量2L/min。手术均在全麻插管下进行，清醒前患者易发生舌后坠、喉痉挛、呼吸道分泌物增多，咳嗽、吞咽反射减弱，呕吐物易误吸而引起吸入性肺炎，因此，术后要保持呼吸道通畅，4、引流管护理：经常保持头部引流管的通畅，发现不畅及时通知医生处理，引流袋与头颅平齐，每日更换1次，认真观察并记录引流液的色及量，保持头部引流管的固定，防止脱落及扭曲。。5、营养：给高蛋白、高热量、高维生素的饮食，清醒患者术后1～2天给流质，无呕吐等情况后逐渐改半流食、普食。昏迷、吞咽困难者术后3～5天给鼻饲，注意饮食卫生，防止腹泻，禁食及鼻饲者每日口腔护理2～3次。6、皮肤护理：昏迷、卧床患者不能自动翻身，皮肤抵抗力差，皮肤易受潮湿、渣屑的刺激而引起压疮的发生，因此要做好患者的皮肤护理，睡气垫床，保持床单的平整、清洁、干燥，每1～2h翻身1次，翻身时动作应轻柔，避免拖、拉、推，并用50%的红花酒精按摩骨突处，促进局部血液循环，防止压疮的发生。7、功能锻炼：术后有肢体偏瘫或活动障碍者，要保持肢体于功能位置，急性期过后要尽早给患者按摩、推拿，帮助患者活动肢体，促进肢体功能恢复，防止足下垂、肢体僵硬及失用性萎缩硬膜外血肿与硬膜下血肿硬膜外血肿有明确的外伤史，伤后意识变化可有中间清醒期，CT表现为颅骨内板下的凸透镜形状高密度影；硬膜下血肿有不明显的外伤史，可有智力和记忆力的减退，精神或性格异常等。CT表现为颅骨内板下的多个脑叶表面广泛分布的新月形占位性病变。硬脑膜下血肿-【病因学】慢性硬脑膜下血肿的发生原因，绝大多数都有轻微头部外伤史，尤以老年人额前或枕后着力时，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉，其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见，可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管病有关。对慢性硬膜下血肿扩大的原因，过去有许多假说，如血肿腔内高渗透压机理，现已被否定。目前多数研究证明，促使血肿不断扩大，与病人脑萎缩、颅内压降低、静脉张力增高及凝血机制障碍等因素有关。据电镜观察，血肿内侧膜为胶原纤维，没有血管；外侧膜含有大量毛细血管网，其内皮细胞间的裂隙较大，基膜结构不清，具有异常的通透性，在内皮细胞间隙处，尚可见到红细胞碎片、血浆蛋白和血小板，说明有漏血现象。研究发现，血肿外膜中除红细胞外，尚有大量嗜酸性粒细胞浸润，并在细胞分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基质内含有纤维蛋白溶解酶原，具有激活纤维蛋白溶解酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，故而诱发慢性出血。小儿慢性硬脑膜下血肿双侧居多，常因产伤引起，产后颅内损伤者较少，一般6月以内的小儿发生率最高，此后则逐渐减少，不过外伤并非唯一的原因，有作者观察到营养不良、坏血症、颅内外炎症及有出血性素质的儿童，甚至严重脱水的婴幼儿，亦可发生硬脑膜下血肿。出血来源多为大脑表现汇入上矢状窦的桥静脉破裂所致，非外伤性硬膜下血肿，则可能是全身性疾病或颅内炎症所致硬脑膜血管通透性改变之故。硬脑膜下血肿-【病理改变】慢性硬脑膜下血肿的致病机理主要在于：占位效应引起颅内高压，局部脑受压，脑循环受阻、脑萎缩及变性，且癫痫发生率高达40%。为期较久的血肿，其包膜可因血管栓塞、坏死及结缔组织变性而发生钙化，以致长期压迫脑组织，促发癫痫，加重神经功能缺失。甚至有困难再出血内膜破裂，形成皮质下血肿的报道。硬脑膜下血肿-【临床表现】主要表现为慢性颅内压增高，神经功能障碍及精神症状，多数病人有头疼、乏力、智能下降、轻偏瘫及眼底水肿，偶有癫痫或卒中样发作。老年人则以痴呆、精神异常和锥体束体征阳性为多，易与颅内肿瘤或正常颅压脑积水相混淆；小儿常有嗜睡、头颅增大、顶骨膨隆、囱门凸出、抽搐、痉挛及视网膜出血等特点，酷似脑积水。Bender将慢性硬脑膜下血肿的临床表现分为四级：Ⅰ级：意识清楚，轻微头疼，有轻度神经功能缺失或无；Ⅱ级：定向力差或意识模糊，有轻偏瘫等神经功能缺失；Ⅲ级：木僵，对痛刺激适当反应，有偏瘫等严重神经功能障碍；Ⅳ级：昏迷，对痛刺激无反应，去大脑强直或去皮质状态。硬脑膜下血肿-【诊断】由于这类病人的头部损伤往往轻微，出血缓慢，加以老年人颅腔容积的代偿间隙较大，故常有短至数周、长至数月的中间缓解期，可以没有明显症状。嗣后，当血肿增大引起脑压迫及颅内压升高症状时，病人早已忘记头伤的历史或因已有精神症状，痴呆或理解能力下降，不能提供可靠的病史，所以容易误诊。因此，在临床上怀疑此症