检验内容的学习课件

检验内容的学习课件第1页/共35页参考值:男0-15mm/H女0-20mm/H红细胞沉降率检测临床意义1、血沉生理性增快2、血沉病理性增快：（1）炎症性疾病：急性细菌性炎症时，血中急性期反应物迅速增多，纤维旦白原及球旦白含量增加，血沉明显增快。（2）组织损伤及坏死：如大手术，创伤，心肌梗死等。第2页/共35页（3）恶性肿瘤：增长较速的恶性肿瘤血沉多明显增快，良性肿瘤血沉多属正常。（4）各种原因所致的高球旦白血症：多发性骨髓瘤（MM），巨球旦白血症等，血中异常单克隆免疫球旦白大量增多。（5）贫血：血沉加快。（6）高胆固醇血症：血沉均见增快。第3页/共35页第五节

血栓与止血检查第4页/共35页一、血栓、凝血和纤溶机制（一）血管壁作用：血管损伤通过神经反射使血管收缩，血流缓慢，有利于止血。损伤的内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附。激活血小板释放TXA2、内皮细胞产生内皮素等使血管收缩。内皮下的胶原暴露激活FⅫ，启动内源性凝血系统；释放FⅢ启动外源性凝血系统。（二）血小板作用：1、保持血管内皮的完整性。2、血小板粘附功能：血小板与血管内皮下成分结合过程。通过vWF因子将血小板粘附于血管内皮下的胶原。第5页/共35页3、血小板聚集功能:经血液中的纤维蛋白原与活化的血小板表面GPIIb/IIIa结合，将血小板相互之间结合起来。4、血小板释放功能：血小板受刺激后储存于致密体，α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象。血小板聚集后开始伸出伪足，同时脱粒释放物质，其中ADP、ATP、5-HT促进血管的收缩，ADP、ATP、5-HT、PF4进一步促血小板聚集，形成白色血栓，是血小板的一期止血作用。5、血小板二期止血作用：聚集的血小板提供凝血场所和凝血因子；激活血小板磷脂特有FⅩa和Ⅴa的受体；增加局部凝血因子的浓度，加速凝血。第6页/共35页三）凝血因子作用：1、凝血因子生物学特性：纤维蛋白原Ⅰ>凝血酶原Ⅱ>FⅩ>Ⅸ与凝血过程"瀑布"反应逐级扩大相适应。2、凝血过程：血管损伤，因子Ⅻ激活、因子Ⅲ释放启动内源性及外源性凝血途径，共同完成血液凝固。第7页/共35页血栓与止血的一般检查在生理条件下，人体内的止血和凝血系统与抗凝血和纤维蛋白溶解（纤溶）系统，相互制约，但处于动态平衡状态，以维持血管内的血液不断循环流动，因此即使血管局部有轻微损伤，既不会出血不止，也不会因局部止血而发生广泛血栓或栓塞，在病理情况下无论哪一系统的作用发生异常，都可导致出血或血栓形成。第8页/共35页第一节止血与凝血机制一、正常止血机制机体的正常止血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的积压血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。其中，血小板和凝血因子的作用是主要的（见图）。第9页/共35页，图3-1）。

第10页/共35页四）抗凝系统作用：1、细胞抗凝：单核-吞噬细胞系统吞噬、清除血液促凝物及凝血因子。2、体液抗凝：主要有ATⅢ、蛋白C系统、组织因子途径抑制物（TFPT）、肝细胞辅助因子（HCII）等。（1）ATIII是丝氨酸蛋白酶抑制物作用机制：ATIII与肝素样物质形成复合物后，ATIII可与IIa、VII、IXa、Xa、XIIa酶活性中心的丝氨酸残基结合，使酶失活而发挥抗凝作用。第11页/共35页2）蛋白酶C系统作用机制：血栓调节蛋白与凝血酶形成复合物，激活蛋白C系统，与蛋白S共同形成的复合物灭活凝血因子V和VIII，限制因子Xa和血小板结合。（3）组织因子途径抑制物（TFPT）：灭活VIIa、Xa。（4）肝素作用机制：与ATIII结合发挥抗凝作用。第12页/共35页（五）纤溶系统作用：来自于组织的t-PA、u-PA和血液中的FⅫa、FⅡa及K激活纤溶酶原成为纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使其降解成片断，由凝固状态转变为溶解状态第13页/共35页二、血管壁检测（一）毛细血管抵抗力实验（CRT）又称毛细血管抵抗力实验或束臂实验

[原理]给毛细血管一定的压力，观察其完整性及脆性。

[参考值]5cm直径圆圈内新出血点：男性小于5个；女性及儿童小于10个。

[临床意义]新出血点数超过参考范围为阳性：血管壁结构或（和）功能异常，如过敏性紫癜；血小板量和（或）质异常，如原发或继发性血小板减少症；血管性血友病等。（第14页/共35页二）出血时间测定（BT）

[原理]将毛细血管刺破，血液自然流出到自然停止所需的时间。

[参考值]测定器法：6.9±2.1min，超过9min为异常。[临床意义]BT延长见于：1、血小板明显减少，如血小板减少性紫癜；2、血小板功能异常；3、血管异常，如遗传性出血性毛细血管扩张症；4、药物，如服用乙酰水杨酸等。三、血小板检测第15页/共35页四、凝血因子检测（一）活化部分凝血活酶时间测定（APTT）

[原理]受检血浆中加入的部分凝血活酶实剂和Ca2＋后，观察凝固时间。内源性凝血系统各凝血因子总的筛查。

[参考值]32~43秒，较正常对照值延长或缩短10秒以上为异常。

[临床意义]第16页/共35页1、APTT延长见于：①因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ减少，如A、B型血友病；②凝血酶原减少，如严重肝病；③纤维蛋白原减少，如纤维蛋白原缺乏症；④应用抗凝药物；⑤纤溶亢进；⑥循环抗凝物增加等。2、APTT缩短：见于血栓前状态或血栓性疾病，心、脑血管疾病，DIC，妊高症，糖尿病伴周围血管病等高凝状态。二）血浆凝血酶原时间测定（PT）

[原理]受检血浆中加入Ca2＋和组织因子，观察凝固时间。

[参考值]11~13秒，较正常对照值延长或缩短3秒以上为异常。

第17页/共35页PTR:prothrombinratioISI:internationalsensitivityindexINR=PTRISI，1±0.1（[临床意义]1、PT延长见于：①先天性凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏；②后天性缺乏，如严重肝病、DIC等。2、PT缩短见于：DIC早期、心肌梗死等。3、INR:口服抗凝药检测的首选指标，国人为2.0-3.0第18页/共35页（三）纤维蛋白（原）含量测定（Fg）

[原理]受检血浆中加入凝血酶，使纤维蛋白原生成纤维蛋白，反应物洪浊，根据浊度测量的原理检测含量。

[参考值]2~4g/L，

[临床意义]、增高：血管病变--糖尿病、妊高症肾炎、急性感染、心梗、大手术。减低：严重肝损伤或纤溶亢进、DIC。第19页/共35页纤溶活性检测（一）凝血酶时间（TT）

[原理]受检血浆中加入凝血酶，使纤维蛋白原生成纤维蛋白，观察凝固时间。

[参考值]16~18秒，较正常对照值延长或缩短3秒以上为异常。[临床意义]延长：低（无）纤维蛋白原血症，FDP增加，肝素和类肝素样的物质存在。（二）纤维蛋白（原）降解产物（FDP）

[原理]加入抗体标记的胶乳颗粒，与标本中FDP发生凝集,比浊度测定含量。

[参考值]<5mg/L第20页/共35页第六节

血型鉴定和交叉配血

目前已识别的血型中，以红细胞抗原检出的数量最多，约有400多种。按其性质和遗传上相关性，可分别归类为若干血型系统，以及高频率、低频率血型抗原组等。其临床意义的重要程度，取决于此系统的抗体在体内破坏红细胞的能力，以及在人群中产生抗体的能力。第21页/共35页一、ABO血型系统

ABO系统是第一个被描述的红细胞血型系统，也是最具有临床意义的一个系统。红细胞有A、B两种抗原，并由这两种抗原及抗体在红细胞上存在的情况决定有四种ABO血型（表4-1）。表4-1ABO血型分类第22页/共35页表4-1ABO血型分类血型就是红细胞膜上特异抗原的类型。在ABO血型系统中，红细胞膜上抗原分A和B两种抗原，而血清抗体分抗A和抗B两种抗体。A抗原加抗A抗体或B抗原加抗B抗体，则产生凝集现象。血型鉴定是将受试者的红细胞加入标准A型血清（含有抗B抗体）与标准B型血清（含有抗A抗体）中，观察有无凝集现象，从而测知受试者红细胞膜上有无A或/和B抗原。在ABO血型系统，根据红细胞膜上是否含A、B抗原而分为A、B、AB、O四型。（见表4-3-1-1）血型红细胞膜上所含的抗原血清中所含的抗体O无A抗原和B抗原抗A和抗BAA抗原抗BBB抗原抗AABA抗原和B抗原无抗A和抗B第23页/共35页IgMIgG温度低时抗体滴度增高温度升高时抗体滴度也增高容易被可溶性血型物质中和只能部分地被可溶性血型物质中和在疏基乙醇或二硫苏糖醇中被子灭活不被疏基乙醇和二硫苏糖醇灭活存在于A型及B型个体血清中常存在于O型血清中，极少存在于非免疫性的A及B型个体血清中

不能通过胎盘能通过胎盘

在盐水中与相与相应红细胞发生凝集通常在盐水中不发生凝集，仅在酶处理或白蛋白溶液中发生凝集IGM和IGG抗A及B抗体的特性及区别第24页/共35页（三）ABO系统亚型：亚型是指属同一血型抗原，但抗原结构和怀能或抗原位点数有一定差异所引起的变化。

ABO血型系统中以A亚型最多见，A抗原的两个主要亚型是A1\A2。用B型血清测定A型红细胞时，A1和A2亚型均与之凝集，如将其中抗A吸收掉，只剩下抗A1，则A1红细胞可以与之反应，而A2红细胞则不能与之反应。所以凡与抗A1血清凝集反应者为A1型，如果同时还与抗A凝集，则为A1B型，不与抗A1血清凝集者为A2或A2B型。我国人中A2和A2B型在A与AB型中占比例少于1%。第25页/共35页

A2的抗原性弱，定型时很可能误定为O型，如果给其输入O型血，不会有太大害处，但是如把A2供血者误码率定为O型并输给O型人，则受血者的抗A抗体可能与输入的A2红细胞反应引起血管内溶血性输血反应。

B亚型较A亚型少见，其命名与A亚型类似，如其血清学类似A3、AX、AM者，其，分别命名为B3、BX、BM。国外尚未见B2亚型报道，我国曾报道1例B2和5例AB2型，其血清学特性类似A2和A2B。第26页/共35页（七）ABO血型检查的临床意义

（1）输血：血液是人类赖以生存的重要成分。循环血量不足或血细胞的减少（大失血或贫血）均会发生临床症状，甚至危及生命，此时输血是治疗与抢救生命的重要措施。输血前必须检查血型，选择血型相同的供血者，进行交叉配血完全相合才能输血。（2）母婴ABO血型不合引起的新生儿溶血病，主要是依靠血型血清学检查来诊断。（3）器官移植时受者与供者也必须ABO血型相符合才能移植，血型不符极易引起急性排异反应、导致移植失败。（4）ABO血型与疾病之间的联系也有一些报道，某些看来造血系统无关的疾病实际上可能与红细胞血型抗原有关，但这方面的临床实用意义不大。第27页/共35页二．Rh血型系统

Rh系统可能是红细胞血型中最复杂的一个系统，其重要性仅次于ABO系统。用恒河猴的红细胞免疫家兔，所得抗血清能与约85%白种人红细胞发生障碍凝集反应，因此认为这些人红细胞含有与恒河猴红细胞相同的抗原，故取名为Rh抗原。第28页/共35页用动物血清鉴别的抗原和用人抗体确定的抗原仍不完全相同，前者几乎存在于所有人红细胞上，仅反应强弱不同。因为Rh这个术语已普通采用，故一直沿用下来，而把最初发现的动物血清鉴别的那种原命名为LW抗原，现在鉴定Rh血型已普通用采自人体血清抗体，不再用免疫的动物血清。第29页/共35页（二）Rh抗原及亚型

1．Rh抗原到目前已发现40多种Rh抗原，与临床关系最密切为D、E、C、c、e种，这5种抗原中D的抗原性最强，对临床吏为重要。虽然临床习惯地称含D抗原的红细胞为Rh阳性，不含D的为阴性，但从血清学角度看，Rh阴性只有一种，即ccdee。正常红细胞上每个Rh抗原位点数变化为1-4万Rh抗原和红细胞膜蛋白结合而定位的。与红细胞上其它抗原不同，Rh抗原不含糖，提取红细胞膜磷脂可使D抗原失活胆固醇与磷脂比例的改变也可使D活性发生变化，与Rh抗原相结合的蛋白质的功能尚不清楚。D抗原的分子量估计约为2.8-3.5万。

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