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文档简介
第五传出神经系统药理概论第1页,共46页,2023年,2月20日,星期一神经系统分类NS外周神经系统(PNS)中枢神经系统(CNS)传出神经系统(ENS)传入神经系统第2页,共46页,2023年,2月20日,星期一传出神经第3页,共46页,2023年,2月20日,星期一第一节概述第4页,共46页,2023年,2月20日,星期一一、传出神经按解剖学分类传出神经系统植物神经系统运动神经系统交感神经副交感神经(自主神经)支配骨骼肌支配心脏、平滑肌和腺体等第5页,共46页,2023年,2月20日,星期一当机体处于剧烈运动或处于不良环境时,交感神经的活动加强,调动机体许多器官的潜力,提高适应能力,以应付环境的急剧变化,维持内环境的相对稳定。交感神经:第6页,共46页,2023年,2月20日,星期一副交感神经系统保持机体在安静状态下的生理平衡,利于营养物质的消化吸收和能量的补充。副交感神经:第7页,共46页,2023年,2月20日,星期一◆交感神经
起源:位于脊髓T1-L3。
神经节:在交感神经链或其它神经节更换神经元,神经节离靶脏器远,节后纤维长。◆副交感神经
:
起源:脑干和脊髓S2-S5神经节:在副交感神经节换神经元,副交感神经节一般都在脏器附近或脏器壁内,节后纤维短肠神经系统:交感神经——肾上腺系统:从胚胎发育来看:髓质与交感神经同一来源,相当于一个神经节,受内脏大神经节前纤维支配(属交感神经)第8页,共46页,2023年,2月20日,星期一二、传出神经按递质分类1)去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)2)乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)
递质第9页,共46页,2023年,2月20日,星期一二、传出神经按递质分类1)去甲肾上腺素能神经2)胆碱能神经
神经第10页,共46页,2023年,2月20日,星期一
交感、副交感神经的节前纤维副交感神经的节后纤维极少数交感神经节后纤维(汗腺的分泌神经、骨酪肌的血管舒张神经)
运动神经去甲肾上腺素能神经大多数交感神经节后纤维noradrenergicnerve胆碱能神经cholinergicnerve第11页,共46页,2023年,2月20日,星期一第12页,共46页,2023年,2月20日,星期一第二节传出神经系统的递质和受体第13页,共46页,2023年,2月20日,星期一一、传出神经系统的递质第14页,共46页,2023年,2月20日,星期一(一)化学传递学说发展1921年Loewi离体双蛙心灌流实验1946年VonEuler证实哺乳类交感神经及其效应器内存在的拟交感物质为NAAch第15页,共46页,2023年,2月20日,星期一
突触:神经末梢与下级神经元或神经末梢与效应器细胞之间的衔结处,包括突触前膜、突触后膜和它们之间的突触间隙(15-1000nm)。运动神经末梢与骨骼肌细胞间的突触称为运动终板。
突触间隙突触前膜囊泡递质突触后膜受体(二)传出神经突触的超微结构第16页,共46页,2023年,2月20日,星期一(三)传出神经递质的合成、贮存与释放第17页,共46页,2023年,2月20日,星期一1、ACh的合成、贮存、释放和作用消失过程Ach:乙酰胆碱AchE:胆碱酯酶神经冲动→去极化→Ca2+受体信号传导生理效应囊泡第18页,共46页,2023年,2月20日,星期一2、NA的合成合成、贮存、释放和作用消失过程囊泡(大,小)NA:去甲肾上腺素DOPA:多巴DA:多巴胺MAO:单胺氧化酶COMT:儿茶酚氧位甲基转移酶去极化→Ca2+信号传导生理效应摄取1(胺泵)摄取2肾上腺受体神经冲动→突触前膜突触后膜突触间隙第19页,共46页,2023年,2月20日,星期一二、传出神经系统的受体第20页,共46页,2023年,2月20日,星期一(一)受体的分类◆能与Ach结合的受体称胆碱受体◆能与NA结合的受体称肾上腺素受体第21页,共46页,2023年,2月20日,星期一胆碱受体毒蕈碱型烟碱型M1神经元、腺体细胞M2心肌M3
平滑肌、腺体细胞、虹膜括约肌M4皮层、海马M5转染细胞NN(N1)神经节、肾上腺髓质NM(N2)骨骼肌(N-M接头)(二)受体的亚型第22页,共46页,2023年,2月20日,星期一肾上腺素受体α受体β受体α1血管(皮肤、粘膜、内脏)平滑肌、瞳孔开大肌
α2突触前膜负反馈调节β1心脏β2血管(骨骼肌、冠脉)支气管平滑肌
β3:脂肪细胞第23页,共46页,2023年,2月20日,星期一多巴胺受体D1
肾、肠系膜血管、冠状动脉血管D2交感神经节、突触前膜第24页,共46页,2023年,2月20日,星期一1、G-蛋白偶联受体(superfamilyofG-prptein-coupledreceptors)M胆碱受体
α、β受体(三)受体的功能及其分子机制第25页,共46页,2023年,2月20日,星期一M1/M3/M5StimulatePhospholipaseCGp(DAG)第26页,共46页,2023年,2月20日,星期一ACh与M1/M3/M5受体结合G蛋白(Gq/11)激活磷脂酶C(PLC)激活磷脂酰肌醇酯分解三磷酸肌醇(IP3)内质网贮存的Ca2+释放胞浆内Ca2+浓度升高平滑肌收缩、腺体分泌增加M1、M3
、M5胆碱受体功能的分子机制蛋白激酶C(PKC)二酰甘油(DAG)第27页,共46页,2023年,2月20日,星期一M2/M4ReceptorRegulationofK+/Ca2+Channels第28页,共46页,2023年,2月20日,星期一ACh与心脏M2/M4受体结合G蛋白(Gi/Go)激活钾通道激活抑制腺苷酸环化酶(AC)
抑制L-型钙通道心肌动作电位时程缩短心肌收缩减弱、房室结传导减慢cAMP水平下降心脏起搏电流减弱自律性下降M2/M4胆碱受体功能的分子机制第29页,共46页,2023年,2月20日,星期一肾上腺素1受体第30页,共46页,2023年,2月20日,星期一1受体功能的分子机制G蛋白(Gp)激活磷脂酶C(PLC)激活聚磷酸肌醇水解二脂酰甘油(DAG)三磷酸肌醇(IP3)+蛋白激酶C(PKC)激活内质网贮存的Ca2+释放底物蛋白磷酸化胞浆内Ca2+浓度升高产生各种效应产生各种效应受体激动药与1受体结合第31页,共46页,2023年,2月20日,星期一肾上腺素β1、β2及2受体第32页,共46页,2023年,2月20日,星期一受体激动药与1,2或3受体结合激动兴奋性G蛋白(Gs)激活L-型钙通道腺苷酸环化酶(AC)激活肌肉收缩增强cAMP水平升高底物蛋白磷酸化,产生各种效应cAMP依赖的蛋白激酶激活受体功能的分子机制第33页,共46页,2023年,2月20日,星期一N受体由四种亚基构成的五聚体糖蛋白(α2βγδ)Ach受体位点:α亚基离子通道构象改变,调节离子的跨膜流动2、配体门控型离子通道型受体第34页,共46页,2023年,2月20日,星期一AchN受体配体门控离子通道终板电位(EPP)电压门控离子通道胞内Ca2+↑肌肉收缩Na+Ca2+Na+Ca2+第35页,共46页,2023年,2月20日,星期一细胞外信号(激动剂、激素、神经递质、Ca2+)(作为第一信使)
G蛋白活化或离子通道开放效应器(Ca2+,K+离子通道、AC、GC、PLC)第二信使(cAMP、cGMP、IP3、DAG、Ca2+、PKC)生物效应受体的激活与信号转导小结第36页,共46页,2023年,2月20日,星期一第三节传出神经系统的生理功能第37页,共46页,2023年,2月20日,星期一胆碱受体激动的生理效应M样效应:
心脏抑制、瞳孔缩小眼内压降低、腺体分泌增加、血管扩张、平滑肌收缩N样效应:自主神经兴奋、肾上腺髓质分泌增加、骨骼肌收缩第38页,共46页,2023年,2月20日,星期一去甲肾上腺素受体激动的生理效应α样效应:皮肤粘膜内脏血管收缩、瞳孔扩大β样效应:心脏兴奋、骨骼肌血管和冠状动脉扩张、支气管平滑肌松弛、脂肪分解、肾素分泌增加多巴胺受体激动的生理效应:肾、肠系膜血管及冠状动脉舒张第39页,共46页,2023年,2月20日,星期一双重支配同一器官上,作用大多相互对抗,在中枢的调节下,功能既对立又统一两类神经同时兴奋,显现占优势张力的神经效应
第40页,共46页,2023年,2月20日,星期一第41页,共46页,2023年,2月20日,星期一第42页,共46页,2023年,2月20日,星期一第四节传出神经系统药物基本作用及其分类第43页,共46页,2023年,2月20日,星期一
激动药拮抗药
激动药拮抗药
影响递质合成
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