2021安全机械通气的监测

2021安全机械通气的监测（全文）长期以来，大家认为在机械通气期间，无呼吸肌活动或呼吸肌活动减弱会导致膈肌萎缩或功能失调。最近发现膈肌萎缩与延长机械通气、延长ICU住院时间以及ICU患者发生并发症的高风险相关。从膈肌保护的观点来看，在ICU患者辅助机械通气期间，肌肉自主活动应该有益。然而，膈肌保护有时与肺保护相矛盾：如果自主呼吸努力强烈，辅助通气期间的自主呼吸努力可能有损伤肺和膈肌的风险。确实，为了使强烈的自主呼吸（如大潮气量、高的跨肺压、高的跨血管压力、人机不同步）对肺损伤最小化，需要使用肌松药抑制呼吸肌活动。因此，在辅助通气期间，临床医生可能会面临如何决定及如何床旁监测所谓〃安全”自主呼吸的困难，怎样既能保护肺，又能保护膈肌。因此，本综述简要概括在辅助通气期间，为何我们需要监测自主呼吸、如何在床旁实施、以及每项监测的目标值，从而维持辅助通气期间〃安全〃的自主呼吸。为什么在辅助机械通气过程中需要监测安全自主呼吸?1、强烈的自主呼吸损伤肺和膈肌肺膨胀是由跨肺压决定的，即气道压和胸腔压的差值：PL=Paw-Ppl，因此，当肺表面的压力（即Ppl）由于自发呼吸努力而变得足够负时，或当气道压力（气道正压通气）变得足够正时，肺就发生了膨胀。当辅助通气期间，保留自主呼吸这种自发努力使肺暴露于膈肌收缩所产生的负Ppl和呼吸机所产生的正Paw，从而放大肺的膨胀。越来越多的证据表明，无论是直接的还是间接的，自发作用都可能导致和/或加重肺损伤，特别是当自发作用的强度是〃剧烈的〃时。这里描述了几种潜在的机制:第一，局部和全部过度膨胀，第二，肺灌注增加，第三，患者-呼吸机不同步。（1）局部和全部过度膨胀：机械通气期间，强烈的自主呼吸努力可能增加PL和潮气量，即通过降低Ppl引起全肺过度膨胀。另外，在膈肌收缩时，强烈的自发努力可能导致负Ppl分布不正常，通过从其他肺区域（例如非依赖性肺（称为摆动呼吸））或呼吸机吸入气体，导致肺背侧局部过度膨胀。因此，局部和全部过度膨胀会导致肺损伤。（2）肺灌注增加：强烈的自主呼吸努力产生负向胸腔压，导致跨血管压升高，即血管内外的压力差。跨壁血管压力是使胸内血管扩张的净压力。一项标志性研究显示，容量控制通气期间（潮气量和胸腔内压恒定不变），强烈的自主呼吸努力可以导致ARDS患者肺水肿。人机不同步：人机不同步可能会导致额外肺损伤。例如，〃呼吸叠加”，即在一次呼吸努力后出现两个连续的吸气，可能是有害的，因为传递的潮气量已经增加了。值得注意的是，在高呼吸驱动的患者，呼吸叠加更加常见。许多研究显示，在辅助通气期间，强烈的自主呼吸努力也能损伤膈肌，也就是，负荷增加导致膈肌损伤对临床预后有不良影响。需要更多的试验和临床数据使负荷引起的膈肌损伤的概念成为定论。2,无自主呼吸或弱的自主呼吸会造成膈肌损伤无自主呼吸或弱的自主呼吸会造成膈肌萎缩和损伤，造成临床预后恶化，如机械通气时间延长、再插管及病死率升高。这种情形在临床很常见。实验研究显示，在辅助通气期间(与控制通气相比)，维持膈肌活性可以预防肌肉萎缩和横膈膜力量的丢失。值得注意的是，近期研究显示，辅助通气期间，维持膈肌活性可以部分逆转转换为控制通气后的肌肉萎缩。因此，为了避免辅助通气期间有害的自主呼吸，既不太强也不太弱，需要我们密切监测ARDS患者自主呼吸努力的强度。如何在辅助机械通气过程中监测安全的自主呼吸？这里，我们描述5个有代表性的方法评估肺张力、自主呼吸努力的强度和通气方式，均为无创、床旁易操作（表1）。（1）平台压和驱动压：吸气气道压分为两部分，阻力压力，产生气流通过气道，肺泡压力，扩大肺泡和胸壁。气道峰压包括阻力和肺泡两部分，但由于在吸气末无气体流动（通过短暂的吸气阻塞），平台压可以真实反映肺泡压（扩大肺泡和胸壁）。因此，基于肺泡过度膨胀是呼吸机相关肺损伤的主要原因，推荐ARDS患者的平台压低于30cmH2O。这一概念在被动条件下（即无自发呼吸努力）已被广泛接受，但最近的一些临床研究表明，假设呼吸肌肉不存在吸气和呼气活动，在辅助机械通气时可以安全地测量平台压力。如果吸气末（即流速为0），呼吸肌完全放松，平台压可以包括自主呼吸努力的隐性组成部分（即膈肌收缩产生负的胸腔内压），因此，从理论上讲，与被动情况下相比，Ppl增加的幅度与减少的幅度相同。另外，一项对154位ARDS患者的回顾性分析也明确，在辅助通气期间，平台压、驱动压和呼吸系统顺应性可以被测量，高驱动压和肺顺应性降低都与病死率增加相关。因此，辅助通气期间测量平台压的方法看起来安全且有意义：显著平台压低于30cmH2O，避免因强烈自主呼吸努力而引起整体过度膨胀，被动通气期间也类似（表1）。（2）气道闭合压：其中一种评估床边呼吸驱动的无创方法是气道闭塞压力（P0.1），即在气道闭塞的前100毫秒内Paw的变化。由于患者在突然闭塞的前100毫秒对机械负荷没有有下意识的反应，P0.1可以作为辅助通气时呼吸驱动的合理估计。近期的文献显示P0.1在床旁检测评估呼吸驱动是可靠的，而且对检测区分自主呼吸努力敏感性特异性很高，其中强烈自主呼吸努力（定义为食道压力时间值大于200cmH2Os/min），自主呼吸努力不足（或偏弱）（定义为食道压力时间值小于50cmH2Os/min）。因此，当前综述建议医师维持P0.1高于1-1.5cmH2O（防止努力不足）低于3.5-5cmH2O（防止自主努力过强）（表1）。（3）呼气末气道闭合压：由自发呼吸弓|起的对闭塞气道（APocc）的气道压差值可以简单地通过按压市买呼吸机上的呼气气道阻塞底部来实现，它与呼吸肌肉产生的压力有关，以膨胀呼吸系统，Goligher团队最近的一项生理学临床研究显示^Pocc可以检测过度肌肉压力和动态跨肺压的波动，而且具有较高的敏感性和特异性。他们开发了利用Mocc预测肌肉压力和动态跨肺压力变化的公式，公式如下：预测的肌肉压=-3/4XAPocco预测的动态跨肺压力变化二（气道峰压-呼气末正压）-2/3XaPocc。为了避免辅助通气期间过度的自主呼吸努力，推荐预测肌肉压低于13-15cmH2O,预测的动态跨肺压力变化低于16-17cmH2O（表1）。（1）食管气囊测压法:食道压是胸腔内压很好的替代，因此，食管气囊测压法可以在床旁提供四个重要参数监测辅助通气期间安全的自主呼吸：肺膨胀压、自主呼吸努力强度、跨血管压、人机不同步。首先，严重肺损伤的兔子实施辅助通气时，尽管实施肺保护通气策略，强烈的自主呼吸努力增加吸气跨肺压，加重肺损伤。因此，基于食道压计算跨肺压可以帮助医师减少因强烈自主呼吸努力造成的肺泡的过度膨胀。近期文章推荐医师维持吸气跨肺压低于20-25cmH2O（即正常生理值上限）（表1）。其次，评估自主呼吸努力对维持适度水平的呼吸肌活性非常重要。因此，近期研究推荐医师维持食道压负向变化范围在-12至-8cmH2O和-3至-5cmH2O（表1）。第三，通过食道压评估跨血管压，对测量ARDS患者的容量状态非常有帮助。通过辅助通气期间形成负的跨肺压，食道压可以检测到潜在的肺水肿。第四，常规监测，如气道压和气流可能会掩盖很多患者-呼吸机的相互作用。尽管常规监测可以发现呼吸叠加，食道压可以检测另外一种人机不同步（如无效吸气努力、反向触发），这些对临床预后有不良影响。近期前瞻性研究完美显示，危重病人存在大量的无效呼吸，与机械通气延长和病死率增加密切相关。因此，需要保证密切监测人机交互作用。（2）电阻抗成像技术（EIT）:EIT是无创、床旁监测系统，通过高频低幅的电流监测机械通气的分布规律。重建的EIT图像代表每个像素（△Z）的相对阻抗变化，与数据采集开始时的方便参考相比较。胸腔阻抗的大部分变化是由肺内气体量的增加/减少引起的。此外，EIT器件具有0.02秒的高时间分辨率。因此，电阻抗成像是评价床边通气分布的一种合适的工具。EIT可能有助于发现辅助通气过程中自主呼吸的危险。先前的研究显示，EIT对于监测辅助通气期间强烈自主呼吸导致的呼吸不规律（即摆动呼吸）很有帮助。这可能会在早期吸气时，通过从非依赖肺区或直接从呼吸机吸取气体，导致依赖区肺局部过度膨胀和潮气量补充。事实上，大部分依赖努力的肺损伤被证明发生在依赖肺，同样的区域，强烈的努力导致局部过度膨胀和潮气量补充。近期一项EIT监测临床研究证实，40%自主呼吸试验失败的ICU患者存在巨大的摆动呼吸，其与呼吸频率增快、P0.1升高、呼气末CO2升高等呼吸窘迫临床体征呈正相关。因此，EIT在预测损伤发生的位置（包括区域）以及在辅助通气过程中谁将遭受自发呼吸的风险方面有很大的潜力（表1）。综合所有的实验和临床资料，自发努力，无论是太强或太弱，都对肺和膈肌功能和可能的临床结果有负面影响。几种自发活动的无创监测可以提供可靠的措施，以促进ARDS的〃安全”自发治疗，最近的综述中提供了维持适度呼吸肌活动的具体目数值。还需要进一步的研究来确认如何维持〃安全〃的自主呼吸;以及它是否能改善ARDS患者的临床结果。Table1.Targetvaluertoksclila惟J-safu'tpanlQn^ombrKitfiir>gduringnwdwniceilv^nliiarionDtlaeltheriskaf5的导序D画虹*Hieriskafwmk费wHci&au>30c*nH2OAkwoy-occlu&ionpr»)wr«『0.1]>3.5-5cmHjO<l-lScmHjOEiuhs甲FgrynirweryocdusicnPredatedmu-wleprsMufe®13」5eni电0PfsftdjctaddynrtcmicP|iwln