肾上腺受体激动药ppt

肾上腺受体激动药ppt第1页，共43页，2023年，2月20日，星期二提纲第一节－分类第二节－α肾上腺素受体激动药第三节－α、β肾上腺素受体激动药第四节－β肾上腺素受体激动药第2页，共43页，2023年，2月20日，星期二绪论概念肾上腺素受体激动药(adrenoceptoragonists)是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用，又称拟肾上腺素药(adrenornimeticdrugs)它们都是胺类，作用亦与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类(sympathornimeticarnines)第3页，共43页，2023年，2月20日，星期二第一节－分类儿茶酚胺类肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胶等在苯环第3，4位碳上都有羟基，形成儿茶酚外周心血管作用明显，中枢作用弱，容易被儿茶酚胺甲基转移酶（COMT）代谢非儿茶酚胺类麻黄碱，间羟胺、去氧肾上腺素、甲氧明等中枢作用加强，外周减弱第4页，共43页，2023年，2月20日，星期二按其对不同肾上腺素受体亚型的选择性α肾上腺素受体激动药α、β肾上腺素受体激动药β肾上腺素受体激动药第一节－分类第5页，共43页，2023年，2月20日，星期二第二节－α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline，NA，norepinephrine，NE）去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，肾上腺髓质亦少量分泌。药用的NA是人工合成品化学结构不稳定，应避光保存，遇碱变粉红或棕色，不能与碱性药配伍,酸性溶液中较稳定第6页，共43页，2023年，2月20日，星期二去甲肾上腺素－体内过程一般采用静脉滴注给药口服使胃粘膜血管收缩而影响吸收肠内易被碱性肠液破坏皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死体内代谢主要包括储存型摄取（摄取-1）和代谢型摄取（摄取-2）以肾脏排泄第7页，共43页，2023年，2月20日，星期二去甲肾上腺素－药理作用兴奋α受体对β1受体兴奋作用弱对β2受体几乎无作用第8页，共43页，2023年，2月20日，星期二去甲肾上腺素－药理作用收缩血管收缩血管作用较肾上腺素弱以皮肤、黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，也可收缩脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌血管兴奋血管平滑肌上的α1受体，使血管收缩(小动脉和小静脉收缩)，总外周阻力增加冠状血管扩张，是由于心脏兴奋、心肌代谢产物增加所致激动去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体，抑制去甲肾上腺素释放第9页，共43页，2023年，2月20日，星期二兴奋心脏通过兴奋心脏β1受体，使心肌收缩力↑，传导↑，心率↑，心输出量↑整体条件下心率减慢，心输出量不变或略降（外周阻力↑，血压↑，迷走神经活性↑，心率↓）当剂量过大时也可引起心律失常去甲肾上腺素－药理作用第10页，共43页，2023年，2月20日，星期二去甲肾上腺素－药理作用血压小剂量兴奋心脏，心输出量增高，收缩压升高，舒张压不变（收缩作用不明显），脉压差变大较大剂量血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压升高，舒张压升高，脉压差变小，组织血流灌注↓第11页，共43页，2023年，2月20日，星期二去甲肾上腺素－临床应用休克（各种休克，暂时的应急措施，不能长期使用）严重低血压上消化道出血（口服不吸收，收缩局部血管）第12页，共43页，2023年，2月20日，星期二去甲肾上腺素－不良反应及防治急性肾功能衰竭用药时间过长或用量过大，由于肾血管剧烈收缩，肾血流量减少，导致尿少、无尿甚至肾实质损伤防治故用药期间应注意尿量的变化，每小时尿量应保持在25ml以上，若<25ml应减量或停药第13页，共43页，2023年，2月20日，星期二去甲肾上腺素－不良反应及防治局部组织缺血坏死多发生于静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管外，引起局部血管收缩，致使组织缺血坏死防治改变给药部位局部热敷普鲁卡因、酚妥拉明浸润注射以扩张血管第14页，共43页，2023年，2月20日，星期二去甲肾上腺素－不良反应及防治较长时间滴注若突然停药，可引起血压剧降处于收缩状态的血管停药后迅速扩张所致防治逐渐减慢滴注速度而后停药第15页，共43页，2023年，2月20日，星期二去甲肾上腺素－不良反应及防治以下患者禁用高血压动脉硬化器质性心脏病无尿第16页，共43页，2023年，2月20日，星期二其它药物间羟胺去氧肾上腺素和甲氧明第17页，共43页，2023年，2月20日，星期二间羟胺直接激动α受体，对β1受体作用较弱作用弱，持续时间较长，可产生快速耐受收缩血管、升高血压作用较NA弱，但仍明显减少肾血流量对心率影响不大，较少发生心律失常可静滴也可肌内注射，故临床作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期及手术后或脊椎麻醉后的休克第18页，共43页，2023年，2月20日，星期二去氧肾上腺素和甲氧明直接或间接激动α1受体(又称α1受体激动药)收缩血管、升高血压，使迷走神经反射性兴奋而减慢心率临床应用抗休克及防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血压阵发性室上性心动过速扩瞳查眼底（兴奋虹膜括约肌α受体，不引起眼压升高和调节麻痹）第19页，共43页，2023年，2月20日，星期二第三节－α、β肾上腺素受体激动药肾上腺素多巴胺麻黄碱伪麻黄碱第20页，共43页，2023年，2月20日，星期二肾上腺素肾上腺素(adrenaline,Adr,epinephrine)又名副肾素，是肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素药用肾上腺素可从家畜(牛、羊等)的肾上腺提取或人工合成化学性质不稳定，见光易失效；在碱性溶液中易氧化失去活性第21页，共43页，2023年，2月20日，星期二肾上腺素－药理作用心脏兴奋心肌、窦房结和传导系统的β1受体对心肌的收缩性、兴奋性、传导性和自律性均产生强大的兴奋作用，心肌收缩力↑、心率↑、传导加速、心输出量↑→代谢↑→心肌耗氧量↑如剂量过大或静脉注射速度太快，则引起心律失常，甚至心室纤颤第22页，共43页，2023年，2月20日，星期二肾上腺素－药理作用血管不同部位的血管作用不同小动脉，细血管前括约肌皮肤，黏膜α受体占优势

收缩肾脏，肠系膜骨骼肌冠状血管β受体占优势扩张第23页，共43页，2023年，2月20日，星期二肾上腺素－药理作用血压小剂量和治疗剂量大剂量β2受体兴奋占优势，骨骼肌血管扩张作用抵消了皮肤、黏膜、内脏血管的收缩作用激动α1，β2心肌收缩力↑

心脏输出量↑收缩压↑舒张压=或↓脉压差↑α1受体兴奋占优势，由于皮肤、黏膜、内脏血管强烈收缩，超过了骨骼肌血管的扩张作用收缩压↑舒张压↑脉压差↓激动α1，β2心肌收缩力↑

心脏输出量↑第24页，共43页，2023年，2月20日，星期二肾上腺素－药理作用相关概念双向反应肾上腺素激动α受体使收缩压升高，激动β受体使舒张压降低，表现出血压先升高后下降的现象肾上腺素升压作用的翻转若事先给予α受体阻断药如酚妥拉明，再给肾上腺素，由于α受体被阻断，β受体效应占优势，导致外周血管扩张，血压不仅不升反而下降第25页，共43页，2023年，2月20日，星期二肾上腺素－药理作用平滑肌气管激动β2受体，舒张支气管作用，特别当平滑肌处于痉挛时抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质激动α受体，收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，消除粘膜水肿眼

激动虹膜辐射肌的α受体，散瞳激动β受体，膀胱舒张逼尿肌；激动α受体，收缩三角肌、括约肌→排尿困难、尿潴留第26页，共43页，2023年，2月20日，星期二肾上腺素－药理作用代谢↑治疗剂量下，可使耗氧量升高20%-30%肝糖原分解，升高血糖(激动α、β2受体)加速脂肪分解，血中游离脂肪酸增高(β1、β3)第27页，共43页，2023年，2月20日，星期二肾上腺素－药理作用中枢神经系统不易透过血脑屏障治疗量时不引起中枢兴奋大剂量时出现中枢兴奋症状第28页，共43页，2023年，2月20日，星期二肾上腺素－临床应用心脏骤停的复苏心脏骤停复苏的首选药物主要用于各种原因的心脏骤停（溺水、电击、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、急性传染病以及心脏传导阻滞）治疗电击或卤素类全麻药引起的心脏骤停时，由于常伴有或易诱发心室纤颤，故应配合使用除颤器或利多卡因第29页，共43页，2023年，2月20日，星期二肾上腺素－临床应用过敏性休克表现症状支气管痉挛小血管扩张和毛细管通透性增加引起血压下降粘膜水肿导致呼吸困难作用机制收缩小动脉和毛细血管前血管,使血管通透性降低,减少渗出,消除水肿改善心脏功能,强心解除支气管平滑肌痉挛第30页，共43页，2023年，2月20日，星期二肾上腺素－临床应用支气管哮喘(控制急性发作)舒张支气管作用，特别当平滑肌处于痉挛时抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，消除粘膜水肿第31页，共43页，2023年，2月20日，星期二肾上腺素－临床应用与局麻药配伍及局部止血使注射部位周围血管收缩延缓局麻药的吸收使局麻作用时间延长减少局麻药吸收中毒的发生第32页，共43页，2023年，2月20日，星期二肾上腺素－禁忌症禁忌症禁用于高血压、脑动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢和糖尿病等第33页，共43页，2023年，2月20日，星期二多巴胺多巴胺（dopamine，DA）是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用多巴胺是人工合成品不能口服，需静脉滴注外源性多巴胺不易透过血脑屏障，无明显中枢作用第34页，共43页，2023年，2月20日，星期二多巴胺-药理作用血管和血压皮肤黏膜血管（α受体）收缩，血压升高肾脏和肠系膜血管（DA受体）舒张，血管阻力↓，肾脏的血流量↑，肾小球滤过率↑DA受体占优势收缩压↑，舒张压=或↓小剂量或治疗剂量大剂量α受体占优势收缩压↑，舒张压↑第35页，共43页，2023年，2月20日，星期二多巴胺-药理作用心脏肾脏低浓度DA可激动肾脏DA1受体，使肾血管舒张，肾小球滤过率增加，利于排尿直接抑制肾小管对Na+重吸收，可排钠利尿兴奋心脏，收缩力增强，心率加快，传导加速，输出量增多激动β1受体促进去甲肾上腺素的释放第36页，共43页，2023年，2月20日，星期二多巴胺-临床应用休克如心源性休克、感染性休克和出血性休克等，特别对有肾功不良的低血容量性休克更为适宜。急性肾功能衰竭与利尿药配伍应用第37页，共43页，2023年，2月20日，星期二麻黄碱药理作用直接激动α受体、β受体、促进NA的释放心脏、血管和血压兴奋心脏、收缩血管、升高血压支气管舒张（较肾上腺素作用弱，时间长）CNS

兴奋（较肾上腺素强）临床应用低血压充血性鼻塞支气管哮喘第38页，共43页，2023年，2月20日，星期二麻黄碱不良反应中枢兴奋作用焦虑、失眠快速耐受性禁忌症同肾上腺素第39页，共43页，2023年，2月20日，星期二第四节－β肾上腺素受体激动药异丙肾上腺素多巴酚丁胺沙丁胺醇第40页，共43页，2023年，2月20日，星期二异丙肾上腺素异丙肾上腺素(isopernaline)是人工合成品。口服无效，可通过静脉注