猪呼吸与繁殖障碍综合症

猪呼吸与繁殖障碍综合症第1页/共38页3.猪呼吸与繁殖障碍综合症3.1临床表现3.2流行病学3.3以往历史3.4剖检病变3.5诊断3.6病原特性3.7防制措施3.8小结第2页/共38页3.1临床表现PRRS的临床症状变化很大，受病毒株、免疫状态及管理因素影响。低毒株：无症状流行强毒株：严重的临床疾病。主要症状为减食、发热、呼吸困难。很多母猪早产、死产，木乃伊胎，产弱仔等。断奶前死亡率高，主要症状发育不良、呼吸困难，其它病混合感染时，死亡率高。超强毒株:高致病性蓝耳病—引起高热症第3页/共38页3.1临床表现多数猪场表现PRRSV的亚临床感染或慢性感染PRRSV侵袭保育舍仔猪继发细菌或并发病毒感染出现咳嗽、呼吸急促者增多肺炎、局限性肺炎

腹泻率升高(20%)

萎缩性鼻炎、链球菌病、流感等严重性增加第4页/共38页3.1高致病性蓝耳病表现发病仔猪表现急性发病，突然卧地不起，呼吸急促体温升高，食欲减退，全身发红眼结膜炎，眼屎封眼，口鼻和两耳发紫粪便干硬临死前出现神经症状最后呼吸困难、身体发抖，四肢无力而死。第5页/共38页第6页/共38页第7页/共38页第8页/共38页PRRS在某些猪场严重第9页/共38页3.2流行病学传染源:病猪、带毒猪(长期带毒状态)，保毒宿主(野猪)。传播途径:

高感染性是PRRS的一个标志。猪对很多感染途径敏感,口、鼻、肌肉、腹腔和生殖道。传染常发生于猪只之间的密切接触。可通过空气迅速传播。易感动物：猪，孕猪、初生仔猪最易感。高致病性各日龄猪都易感第10页/共38页第11页/共38页3.3以往历史1996年在国内猪抗体中检测到2006年致病性提高第12页/共38页3.4剖检病变经典型：

病变不典型，野外条件下PRRSV感染常有多种病原（PRRSV→巨噬系统→影响免疫）混合。

高致病性：整个肺部充血出血、尖叶更明显肺门淋巴结肿大、颌下、腹股沟、肠系膜等淋巴结充血出血胃底溃疡出血、小肠出血肾表面点状出血，肝脾变化不明显第13页/共38页淋巴结病变第14页/共38页严重的肺炎第15页/共38页第16页/共38页第17页/共38页第18页/共38页第19页/共38页第20页/共38页第21页/共38页第22页/共38页组织病理观察肺淤血出血明显，肺间质水肿明显，肺泡上皮细胞变性。淋巴结淤血出血水肿，坏死灶明显，局部出现淋巴细胞增生,淋巴结郁血毛细血管内充满大量红细胞。胃淤血出血水肿，胃平滑肌变性坏死，固有层淋巴细胞增生。脑组织出现典型的套管现象，静脉周围围绕着大量淋巴细胞是病毒感染的特征性组织病变。第23页/共38页肺泡上皮细胞出现变性，坏死，个别脱落进入肺泡腔内，HE染色，×400

第24页/共38页淋巴结郁血毛细血管内充满大量红细胞HE染色，×400第25页/共38页胃平滑肌变性坏死，HE染色，×400第26页/共38页脑组织出现典型的套管现象，静脉周围围绕着大量淋巴细胞，HE染色，×400第27页/共38页3.5诊断出现呼吸道症状，繁殖障碍，就要考虑PRRS。血清学：ELISA：感染后7~14天可测抗体，检测新近感染用双份血清，但不能区别经典与高致性病毒检测：

RT-PCR：取肺和血清为材料，提取核酸，扩增获得PRRSV特异DNA片段。区别经典与高致性病毒分离：血清、肺接种Marc-145细胞，观察病变，荧光抗体鉴定。第28页/共38页M：DNAMarkerDL2000；1：PRRS经典弱毒疫苗株；2、3：高致病性；4：PRRSV阴性血清第29页/共38页左：正常生长的Marc-145细胞右：PRRSV在Marc-145细胞生长的病变第30页/共38页3.6病原特性PRRSV冠状病毒科动脉炎病毒属，有膜，50~60nm。能在肺巨噬细胞(PAMS；Marc-145细胞)生长产生CPE。

PRRSV有不同的毒株，有生物学和遗传学差异(不同临床表现)。高致病性PRRSV比经典株基因缺失90bp第31页/共38页病原学第32页/共38页3.7防制措施引种到无病猪场时，常规隔离和检疫是很重要的。接种疫苗：

弱毒苗、灭活苗有效，对感染猪群发挥一定作用。第33页/共38页PRRS免疫程序1.

后备母猪，只使用弱毒活苗2.灭活苗用于母猪（产后6天和配种后60天）3.人工授精的猪场，公猪在入群后接种1头份灭活疫苗，以后每季度加强免疫一次第34页/共38页3.8小结本病是由病毒引起的一种新的猪传染病经典型其特征：流产、死胎、弱胎，仔猪（吮乳）断奶仔猪呼吸困难高致病性的出现高热、病程短，死亡率高本病已造成世界养猪业严重经济损失第35页/共38页猪呼吸道疾病综合征

--经典蓝耳病毒的危害免疫抑制，猪抵抗力下降流产率升高，产活仔数减少仔猪、小猪、母猪、种公猪死淘率升高种(公、母)猪繁殖力降低仔猪、生长肥育猪生长缓慢或停滞第36页/