麻醉和脑代谢脑血流专家讲座

脑内血流量调整1.代谢调整

局部脑代谢是调整脑血流量和脑血流分布主要原因。脑动脉和小动脉管径对血管周围HP改变非常敏感，酸中毒造成血管扩张，碱中毒则使血管收缩。PH改变0.1小动脉直径可改变7%。

氢离子和碳酸根离子不能经过血脑屏障，但二氧化碳能够经过小动脉弥散，改变血管周围PH。

其它细胞外离子浓度（钙和钾），腺苷以及前列腺素也含有血管扩张作用，但在控制局部脑血流量方面作用很小。

麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第1页2.神经调整

颅内和颅外起源胆碱能性，交感性和血清激活素等神经系统对大脑内阻力性血管调整起主要作用；伴随血管分支变细，神经分布也降低。神经调整主要参加大范围脑血流量调整，在应激情况下作用更显著，尤其是对脑血流自动调整能力急性应激反应。麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第2页3.血管平滑肌性调整

肌性调整主要是对脑血流快速改变提升快速和代偿性调整，调整压力范围小。当脑灌流压显著波动时，需要3-4分钟时间来完成脑血流调整反应。麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第3页4.大脑功效活动

人类脑活动研究表明大脑功效与局部脑血流和局部脑代谢之间有亲密联络。人手活动时，对侧大脑对应皮层区出现脑血流和脑代谢快速增加；不一样心理活动也会引发大脑半球局部脑血流改变麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第4页脑外血流量调整1.动脉二氧化碳分压（PaCO2）

脑血流与PaCO2成正比，与PaO2成反比，在生理范围内，PaCO2每增加1mmHg,脑血流增加约2ml/100g/min，当PaCO2低于25mmHg或高于100mmHg，上诉改变关系降低。正常成人脑血容量约为5ml/100g脑组织，PaCO2在20-80mmHg范围内，每1mmHgPaCO2改变可引发0.049ml/100g脑血容量改变。PaCO2在25－55mmHg时，正常成人脑血容量能够发生20ml改变。麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第5页PaCO2低于20mmHg以下，引发脑电图异常改变和感觉异常。经过过分换气降低脑血流和脑容量来降低颅内压作用，伴随时间延续效果会降低。

过分换气应防止将PaCO2降到20mmHg以下，尤其是伴有阻塞性脑血管疾病和脑血管痉挛病人。麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第6页2.动脉氧分压（PaO2）脑血流对PaO2改变不敏感，当PaCO2降到生理水平以下时，PaO2对脑血流作用才显著。在PaO250-300mmHg范围内，对脑血流影响很小。轻度低氧（PaO2>50mmHg）时脑血流增加与组织缺氧性乳酸中毒造成血管扩张相关；严重缺氧时脑血流增加则系各种原因发挥作用，包含神经源性。末梢化学感受器以及低氧对血管直接作用。麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第7页3.颅内压与脑容量

颅内压正常值为15mmHg(200mmH2O)。颅腔内一个成份增加，必定造成另一个成份或两种成份代偿性降低，以维持颅内压不变。这种代偿到达极限后，假如某种成份再继续增加，则会引发颅内压增高麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第8页其它调整原因1.血红蛋白和血液粘度高血红蛋白造成脑血流降低，血液稀释作用则相反。红细胞压积对血液粘度影响最大，红细胞压积降低使血液粘度降低，但也降低了血液携氧能力原发性红细胞增多症病人血粘度升高，脑血流降低；血液瘀积和血管阻塞使脑血管阻力深入增加红细胞大量增加还会激活血小板，使阻塞部位血液更轻易形成血栓麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第9页2.年纪伴随年纪增加，脑血流降低，老年人脑血管对PaCO2改变反应能力比年轻人显著降低普通来说，麻醉药品不影响血脑屏障功效，但在异常情况下如血压急剧升高，脑缺血等破坏血脑屏障时，有些麻醉药品会加重此损害，并影响其渗透功效麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第10页静脉麻醉药麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第11页吗啡应用1mg吗啡后，对脑血流无影响，脑氧代谢却降低40%吗啡有组胺释放作用，使脑血管扩张引发脑血容量增加，脑血流量依赖于血压也发生改变麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第12页芬太尼芬太尼引发中度脑血流降低和脑代谢降低麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第13页舒芬太尼舒芬太尼也引发与剂量相关脑血流降低和脑代谢降低对颅压高病人，应用1-2ug/kg舒芬太尼可降低颅内压舒芬太尼引发颅内压增加，很大程度上与舒芬太尼使MAP突然下降引发本身调整相关，提醒在临床上给予舒芬太尼时应注意预防MAP突然下降麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第14页瑞芬太尼对脑血流和脑代谢影响较小，与其它阿片类药品相同麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第15页异丙酚含有抗惊厥和镇静作用，用药后脑血流和脑代谢均减低，脑血管仍保持对二氧化碳反应和自动调整功效开颅手术患者麻醉诱导时，迟缓注射异丙酚（1.5mg/kg，>30s注入），腰穿测定脑脊液压力，发觉脑脊液压力最大下降32%，脑灌注压下降10%麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第16页氟哌利多无脑血管扩张作用，对脑血流量和脑代谢率无影响，偶见颅内压升高，可能是MAP突然下降时经过本身调整引发脑血管扩张所致术前给予2.5-7.5mg氟哌利多对脑电图无影响麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第17页苯二氮卓类药品苯二氮卓类药引发脑血流量中等程度下降0.15mg/kg咪达唑仑可使病人脑血流降低33%，并轻度增加脑血流对PaCO2改变敏感性只要控制PaCO2不过分升高，苯二氮卓类药品能够安全地用于颅内压升高病人麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第18页氯胺酮静脉麻醉药品中唯一能够兴奋脑功效药品。亚麻醉剂量（0.2-0.3mg/kg）增加脑代谢率25%，额叶和前扣带回皮层增加最显著，小脑相对较低氯胺酮致幻和致抽搐作用引发对应脑电图改变，增加脑电图频率，兴奋边缘区和丘脑，引发癫痫发作不应单独用于颅内顺应性差患者麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第19页依靠咪酯降低脑血流和脑代谢，对动脉压影响较小严重脑外伤患者，假如仍保持有EEG活动，依靠咪酯可降低颅内压，但假如EEG受抑制则对颅内压无影响在脑不一样区域对脑代谢率抑制不完全一致，主要为对前脑抑制加重外科手术中大脑中动脉暂时阻断引发低氧和酸中毒麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第20页利多卡因降低脑血流和脑代谢，并能降低颅内压心血管抑制作用较轻，所以降低颅内压时，脑灌流压降低较少对急性颅内压升高有预防和治疗作用，可预防气管内插管时应激反应，提议在气管内吸痰前使用大剂量可诱发病人癫痫，但麻醉病人尚无癫痫报道。尽管如此，应用利多卡因时血药浓度不要超出5-10ug/ml一次性静脉注射不应超出1.5-2.0mg/kg麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第21页非去极化肌松药非去极化肌松药对脑血管唯一影响是其经过释放组胺，引发平均动脉压降低，造成脑灌流压降低，同时颅内压升高（脑血管扩张）顺式阿曲库铵组胺释放作用最弱麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第22页琥珀胆碱在浅麻醉状态下，琥珀胆碱能够引发病人颅内压升高。琥珀胆碱肌颤作用与颅内压升高关系不大加深麻醉，或先应用非去极化肌松药能够预防其升高颅内压副作用麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第23页吸入麻醉药引发剂量相关脑代谢率下降，对血管平滑肌直接作用是引发脑血管扩张脑代谢率抑制引发脑血流量下降与对脑血管扩张作用平衡决定了脑血流量增减0.5MAC时脑代谢率抑制引发脑血流量下降占优势，与清醒状态相比脑血流量下降1.0MAC时脑血流量不变，脑代谢率抑制和血管扩张之间到达平衡超出1.0MAC，血管扩张占优势，即使脑代谢率显著下降，脑血流量亦会显著增加麻醉和脑代谢脑血流专家讲座第24页吸入麻醉药扩张脑血管效能：氟烷>>恩氟烷>地氟烷>异氟烷>