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生物性污染对食品安全的影响第1页/共130页第一节细菌污染对食品安全的影响一、概述
1、食物中毒(foodpoisoning)摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性(不同于传染病)的急性、亚急性疾病称食物中毒。食物中毒是食源性疾病中最为常见的疾病,细菌性食物中毒是最常见的食物中毒。引起细菌性食物中毒主要菌种有:沙门氏菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌、副溶血弧菌、蜡样芽孢杆菌等。第2页/共130页2、细菌性食物中毒发病原因(1)食品在生产、加工、包装、运输、储藏、销售等过程中受到污染,原料带菌,作业人员、生产环境卫生状况不良等引起污染。(2)被病菌污染的食品未经烧熟煮透。(3)被病菌污染的食品储存时间过长,造成致病菌大量生长繁殖或(并)产生毒素。(4)生熟食品交叉污染或烧熟食品的二次污染。第3页/共130页3、细菌性食物中毒分类据作用机理分:感染型;毒素型;混合型(1)感染型细菌性食物中毒病原菌随同食物进入肠道,在肠道内大量繁殖,引起的食物中毒。其作用机理:①有些靠其侵袭力附于肠粘膜及粘膜上层,引起肠粘膜充血、水肿、渗出等炎症病理变化过程。②有些刺激体温调节中枢引起体温升高。③有些引起腹泻等胃肠道症状。④有些通过淋巴进入血液系统,引起全身感染。第4页/共130页
(2)毒素型细菌性食物中毒能产生毒素的细菌污染食物后,在食品中生长繁殖并产生毒素,毒素随同食品进入人体而引起的食物中毒。此类中毒的食品,虽经加热等方式杀菌,但毒素不能被高温破坏,仍可能引起食物中毒。
这类病原菌主要有:金黄色葡萄球菌、肉毒梭菌、椰毒假单胞菌、霍乱弧菌等。第5页/共130页
(3)混合型细菌性食物中毒致病菌既直接侵袭肠粘膜,又同时产生肠毒素,引起急性胃肠道症状的食物中毒。这类病原菌主要有:副溶血弧菌、蜡样芽孢杆菌,产气夹膜梭菌、李斯特菌、空肠弯曲菌、大肠杆菌、志贺氏菌、链球菌、沙门氏菌、变形杆菌等。第6页/共130页
二、污染食品的细菌种类及危害
1、沙门菌(Salmonella)沙门菌属于肠杆菌科,革兰氏阴性杆菌。分布范围广,遍及自然界,可通过各种途径污染食品。感染剂量:2×105菌落形成单位(cfu)/g。(1)沙门菌食物中毒临床表现:①胃肠炎型;最为常见。②类霍乱型;③类伤寒型;④类感冒型;⑤败血症型。第7页/共130页
(2)沙门菌食物中毒的中毒机制①以感染型为主。菌体进入肠道内繁殖,经淋巴系统进入血液,引起全身感染。②同时菌体裂解产生内毒素,作用于胃肠道引起呕吐、腹泻、发热等。③肠炎沙门菌、鼠伤害沙门菌可产生肠毒素,作用于肠粘膜引起腹泻,严重者粪便带血。第8页/共130页
(3)引起沙门菌食物中毒的主要菌种:猪霍乱沙门菌(S.choleraesuis)、鼠伤寒沙门菌(S.typhimurium)、肠炎沙门菌(S.enteritidis)等。(4)沙门菌食物中毒安全防范措施①防止食品被污染;②控制食品中菌体繁殖,如低温贮存等;③彻底杀灭食品中病原菌,如加热、辐照等。第9页/共130页2、金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)
金黄色葡萄球菌分布范围广,感染剂量为需105cfu/g细菌产生的毒素,即1.0mg毒素。中毒机制:毒素型中毒(肠毒素)。防范措施:同沙门菌食物中毒。第10页/共130页3、链球菌(Streptococcus)链球菌分布范围广,感染剂量低(数个菌即可引起发病),发病快,症状危重,死亡率高。中毒机制:混合性(侵袭、毒素)链球菌可产生多种酶和毒素,如链激酶、溶血素、红斑毒素、溶纤维蛋白酶、透明质酸酶及DNA酶等。防范措施:同沙门菌食物中毒。第11页/共130页4、志贺氏菌(Shigella)志贺氏菌通称痢疾杆菌,引起食物中毒的主要是宋内氏志贺氏菌(S.sonnei)。
感染剂量低:10~100个菌。中毒机制:混合型。产生三类毒素:细胞毒素、肠毒素、神经毒素。防范措施:同沙门菌食物中毒。第12页/共130页5、副溶血性弧菌(Vibrioparahaemolyticus),又叫致病性嗜盐菌、肠炎弧菌。感染剂量:106cfu/g
细菌。中毒机制:混合型。主要传播源:海产品、鱼、虾、蟹、贝等。第13页/共130页6、肉毒梭菌(Clostridiumbotulinum)分布范围广,感染剂量低(几个ng毒素)。发病率虽不高,但死亡率高,可达50%。第14页/共130页
肉毒梭菌为腐生性菌,不能在消化道内生长繁殖,即使进入也随粪便排出。中毒机制:产生肉毒毒素(一种神经毒素)。神经毒素阻止神经末梢乙酰胆碱释放,引起神经功能障碍,肌肉麻痹。神经毒素是目前已知化学、生物毒物中毒性最强的一种,对人致死量为10-9mg/kg体重,毒性比氰化钾大一万倍。第15页/共130页7、大肠埃希菌(Escherichia),俗称大肠杆菌。第16页/共130页
大肠杆菌分布范围广,感染剂量婴儿非常低,成人超过106cfu/g。①产肠毒素大肠埃希菌(ETEC)②肠致病性大肠埃希菌(EPEC)③肠出血性大肠埃希菌(EHEC)④产类志贺毒素大肠埃希菌(SLTEC)⑤败血性大肠埃希菌(SEPEC)中毒机制:混合型第17页/共130页8、空肠弯曲菌(Campylobacterjejuni)分布范围广,人畜共患菌,人、猪、牛、羊、狗、鸡、猫等肠道内都可感染,感染剂量400~500cfu/g。中毒机制:混合型。第18页/共130页9、李斯特菌(Listeria)李斯特菌属共有8个种,引起食物中毒的主要是单核细胞增生李斯特菌(L.monocytogenes)。
冷藏不能抑制李斯特菌繁殖,所以在冰箱保存时间过长的乳、肉制品,最为多见。感染剂量不详,中毒机制混合型,偏重于侵袭型。第19页/共130页10、蜡样芽孢杆菌(Bacilluscereus)第20页/共130页
蜡样芽孢杆菌分布范围广,感染路径多,感染剂量106~108cfu/g。该菌引起食物中毒的食品,除米饭稍有发黏外,大多数食品感官性状正常。中毒机制:混合型(活菌侵袭,肠毒素)。症状:①呕吐型。耐热肠毒素引起呕吐型胃肠炎;②腹泻型。不耐热肠毒素引起腹泻型胃肠炎。第21页/共130页11、椰毒假单胞菌酵米面亚种(Pseudomonascocovenenanssubsp.farimofermentans)该菌引起的食物中毒东北称“臭米面”食物中毒。分布范围广,发病少,但病死率高。中毒机制:毒素型。毒素耐热,常规烹调不能破坏,重症者多个脏器损害,难免死亡。第22页/共130页12、变型菌属(Protens)分布范围广,引起食物中毒的主要均种有:①普通变形菌(P.vulgaris)②奇异变形菌(P.mirabilis)③摩氏变形菌(P.morganii)④雷氏变形菌(P.rettgeri)⑤无恒变形菌(P.inconstans)症状:①急性胃肠炎型。②过敏型组胺中毒。③混合型。中毒机制:混合型(活菌侵袭,肠毒素,组胺中毒)。第23页/共130页13、产气夹膜梭菌(Chcostridiumperfringens),又称韦氏梭菌分布范围广,感染剂量105cfu/g。中毒机制:混合型。第24页/共130页14、霍乱弧菌(Vibriocholerae)
O1菌群和O139菌群产生毒素:霍乱肠毒素
第25页/共130页15、其它
炭疽杆菌(Bacillusanthracis)、结核杆菌(Bacillustuberculosis)、
阪崎肠杆菌(Enterobactersakazakii)等。第26页/共130页第二节真菌污染对食品安全影响一、概述
1、真菌(fungi)除个别种如念球菌属(Candida)、组织胞浆菌属(Histoplasma)直接造成感染性疾病外,其它许多则是其产生的外毒素(如黄曲霉素等)或内毒素(如蘑菇毒素)成为食品安全隐患。真菌毒素:①霉菌毒素(mycotoxin)。②蘑菇毒素(mushroomtoxin)。第27页/共130页①霉菌:菌丝体比较发达、而又没有较大子实体的那部分真菌俗称。凡是基质上长成绒毛状、棉絮状或蜘蛛状菌丝体的真菌通称为霉菌。
霉菌毒素(mycotoxin)为霉菌二次代谢产物。②蘑菇:担子菌亚门的真菌,有较大子实体,部分蘑菇产生蘑菇毒素(mushroomtoxin)。③酵母:单细胞真菌。霉菌、酵母、蘑菇不是分类学名称,而是形态学俗称。第28页/共130页
判定食品被霉菌污染程度:①霉菌毒素含量(g/kg);②霉菌数(cfu/g)。谷物粮食被霉菌污染,早期主要是曲霉、青霉。后期主要是毛霉、根霉、木霉。霉菌毒素特点:①分子量比细菌毒素小,一般500以下。②非蛋白质,所以没抗体产生,也没办法制成疫苗。③对热、光、酶、酸、碱等比细菌毒素稳定。第29页/共130页2、霉菌毒素产生特点①空气相对湿度80%时较难产生,50%以下绝难产生。②一般蛋白质含量少、碳水化合物含量多的食品中易产生,如花生、谷类等。③食品含水量10%以下不易产生,25%以上易产生。④PH=4.0附近易产生。⑤一种霉菌可产生多种毒素,一种毒素可由多种霉菌产生。第30页/共130页3、主要产毒霉菌能产生毒素的霉菌只是一少部分霉菌中的一部分菌株,同类霉菌菌株产毒能力也有可变性和差异性。(1)曲霉菌属(Aspergillus):黄曲霉、赭曲霉、杂色曲霉、构巢曲霉、烟曲霉、寄生曲霉等。(2)青霉菌属(Penicillium):岛青霉、桔黄青霉、绿青霉、红色青霉、扩展青霉、圆弧青霉、纯绿青霉、斜卧青霉等。第31页/共130页曲霉青霉第32页/共130页
(3)镰刀菌属(Fusarium):禾谷镰刀菌、尖孢镰刀菌、雪腐镰刀菌、串珠镰刀菌、拟枝镰刀菌、木贼镰刀菌、茄病镰刀菌、粉红镰刀菌等。(4)其它霉菌:麦角菌属、鹅膏菌属、马鞍菌属、链格孢菌属等。第33页/共130页4、防霉去毒方法:(1)防霉。通风干燥,保持水分含量10%以下。(2)去毒。①物理法(挑选霉粒、活性碳吸附等);②化学法(加碱、氨熏蒸等)。(3)制定霉菌及其毒素的限量标准。(4)加入抗霉剂。注意抗霉剂本身的毒性。第34页/共130页
二、污染食品的真菌毒素及危害
黄曲霉毒素、青霉毒素、镰刀菌毒素、其它霉菌毒素、毒蘑菇毒素
1、黄曲霉毒素(aflatoxin)①主要由黄曲霉(Aspergillusflavus)和寄生曲霉(A.parasiticus)产生,温特曲霉(A.wentii)产生量少。②毒性强,仅次于肉毒梭菌。对肝、肾有毒性,对某些动物有致癌、致突病、致畸作用。第35页/共130页③主要污染粮、油及其制品,其次是干果类、动物源性食品。第36页/共130页第37页/共130页第38页/共130页2、青霉毒素(1)展青霉素(patulin)。主要由展青霉(Penicilliumpatulum)产生,污染水果及其制品,可诱发实验动物肿瘤。(2)橘青霉素(citrinin)。主要由橘青霉(P.citrinum)产生,肾脏毒害。(3)黄绿青霉素(citreoviridin)。主要由黄绿青霉(P.citreoviride)产生,中毒为上行性、进行性麻痹。第39页/共130页
(4)红色青霉毒素(rubratoxin)。主要由红色青霉(P.rubrum)和产紫青霉(P.purpurogenum)产生,损伤肝脏。(5)黄变米的毒素(yellowricetoxins)。呈黄色的霉变米称“黄变米”,由多种霉菌污染,可产生多种毒素。第40页/共130页3、镰刀菌毒素(fusariumtoxin)(1)单端孢霉素(trichothecin)类:包括40多种霉菌毒素,较强细胞毒性。(2)玉米赤霉烯酮(zearalenone):具雌激素样作用,表现为雌激素中毒症。(3)丁烯酸内酯(butenolide):血液毒,外周血管毒性。第41页/共130页4、其它霉菌毒素(1)棒曲霉毒素(patulin),又称帕突林,主要由棒状青霉产生。霉变的水果可能产生。免疫抑制剂,可能有致癌、致突变、致畸作用。(2)麦角毒素(ergotoxin):麦角菌(Clavicepspurpurea)污染小麦产生。公元994年欧洲爆发,死亡数万人,直到1595年才知道是麦角毒素引起。麦角中含3大类生物碱:①麦角胺(ergotamine)。②麦角毒碱(ergotoxine)。③麦角新碱(ergonovine)。食物中毒主要是麦角胺,神经型中毒。第42页/共130页第43页/共130页
(3)3-硝基丙酸(3-nitropropionicacid),霉变甘蔗引起,甘蔗节菱孢霉产生。神经毒,损害中枢神经系统。第44页/共130页
(4)杂色曲霉毒素(sterigmatocystin),又柄曲霉素,主要由杂色曲霉(Aspergillusversicolor)、构巢曲霉(A.nidulans)产生。强肝、肾毒性,致癌性仅次于黄曲霉毒素。(5)赭曲霉毒素(ochratoxin),主要由棕曲霉、纯绿青霉产生。肝、肾癌变。(6)伏马菌素(fumonisin)、环匹阿尼酸(cyclopiazonicacid)等。第45页/共130页5、毒蘑菇我国有毒蘑菇180多种,其中可致人死亡的有30多种。第46页/共130页
胃肠炎型、神经精神型、肝肾损害型、溶血型、光过敏性皮炎型(1)胃肠炎型毒蘑菇褐绒盖牛肝菌、虎斑蘑、小毒蝇蘑、黄粉牛肝菌、白乳菇、毛头乳菇、稀褐黑菇、臭黄红菇、土黄红菇、灰托柄菇、棕黑丝膜菌等。第47页/共130页
(2)神经精神型毒蘑菇毒蝇伞(蛤蟆菌)、褐黄牛肝菌、豹斑毒伞、残托斑毒伞、角鳞灰伞、枯黄裸伞、黑孢丝盖伞、裂丝盖伞、花褶伞等。第48页/共130页
(3)肝肾损害型毒蘑菇白毒伞、褐鳞环柄菇(褐鳞小伞)、毒鹅蕈、鳞病白毒伞、包脚黑褶伞、秋生盔孢伞等。(4)溶血型毒蘑菇纹缘鹅膏(纹缘毒伞)、鹿花菌等。(5)光过敏性皮炎型胶陀蘑(猪嘴蘑)等。第49页/共130页
毒蘑菇鉴别,以下情况多数有毒。①色泽艳美。②茎没有裂。③茎有环。④有苦味、辣味。⑤有恶臭。⑥有乳汁样分泌物,遇空气变黑。⑦与银器加热变黑。⑧菌柄基部有壶状苞脚。第50页/共130页第三节病毒污染对食品安全的影响一、概述
1、病毒(virus)病毒不能独立生长繁殖,需在活细胞内才能生长繁殖,所以病毒称为细胞活性物更恰当。第51页/共130页
人们对食品中病毒了解很少:①病毒不能在食品上生长繁殖。②病毒在食品中含量少,不易被提取分离出来。③有些食品中病毒尚不能用目前已有的方法培养出来。④多数病毒从感染到发病潜伏期长。对其原因分析、追溯根源较困难。第52页/共130页2、病毒污染食品的特点(1)散在发生和流行性发生相关性不大。散在发生、流行性发生、污染大流行、爆发污染。(2)污染和流行具一定时间性①季节性明显:一般肠道病毒多在夏秋季节,呼吸道病毒多发生在冬春季。②周期性变化。(3)污染和流行具有区域性。有些区域局限性,有些外来性。第53页/共130页
二、污染食品病毒种类及其危害
1、肝炎病毒(hepatitisvirus)可引起传染性肝炎和慢性肝损害。甲型肝炎病毒(hepatitisAvirus)单股RNA。传染路径:①口腔;②接触;③血液。
1988年上海甲型肝炎大流行,吃了未煮熟的毛蚶引起,最终30余万人染病。第54页/共130页2、疯牛病(“madcow”disease)病毒
1985年,英国首次出现,疯牛病又叫牛海绵状脑病(bovinespongiformencephalopathy,BSE),人感染此病称克雅氏病(Creutzfeldt-Jakobdisease,CJD),因为此病是克罗伊茨费尔特(Creutzfeldt)和雅可布(Jakob)共同发现(1957)。不含DNA、RNA的毒蛋白,称为普里安、朊病毒(prion)。第55页/共130页3、禽流感(birdflu或avianinfluenza)病毒单股RNA、负链。
A型流感病毒引起禽流感,由于抗原变异性,据15种血凝素(H1~H15)和9种神经氨酸酶(N1~N9)进行亚型分类。第56页/共130页
高致病性禽流感(highlypathogenicavianinfluenza),特指A型流感病毒的强致病毒株感染,引起从呼吸系统到全身败血症等症状。
H5N1亚型向人传播,目前只通过接触感染,未发现吃鸡肉传染,未发现人与人传染。第57页/共130页4、口蹄疫(footandmouthdisease,FMD)病毒单股RNA,多型性、易变性,对外界抵抗力强。主要感染偶蹄动物,偶尔感染人类。
接触传染或食用传染。第58页/共130页5、其它病毒(1)非典(SevereAcuteRespiratorySyndromes,SARS)病毒。(2)甲型流感(TypeAH1N1flu's)病毒。(3)轮状病毒(rotavirus)。双股RNA,引起婴幼儿腹泻。第59页/共130页
(4)诺沃克病毒(Norwalkvirus)。单股DNA,感染贝类水产品、凉拌菜、冷饮等。(5)埃可病毒(entericcytopathogenichumanorphanvirus,ECHOvirus)。单股RNA、正链,引起病毒性脑炎、脑膜炎,感染贝类等水产品。(6)脊髓灰质炎病毒(poliovirus,PV)(7)出血热和埃特拉出血热病毒(viralhemorrhagicfevers,VHFS)第60页/共130页第四节寄生虫污染对食品安全的影响一、概述
1、概念(1)寄生虫(parasite)。一群不能独立生活,需要在其它生物体内、吸收其它生物的养分才能发育成熟的动物。分类学一般属于原生动物(protozoa)、线形动物(nemathelminthes)和扁形动物(platyhelminthes)(2)宿主(host)。在寄生与被寄生关系中,以其机体给寄生虫提供空间和营养物质的生物。第61页/共130页
一般把寄生虫分为原虫、线虫、吸虫、绦虫。(1)原虫。属原生动物,单细胞生物。阿米巴、弓形虫、隐孢子虫、肉孢子虫、贾第鞭虫、纤毛虫、微孢子虫等。(2)线虫。属于线形动物门旋毛虫、蛔虫、毛首线虫(鞭虫)、钩虫、蛲虫、异类线虫、东方毛园线虫、肾膨结线虫、广州管园线虫等。第62页/共130页
(3)吸虫。属于扁形动物门吸虫纲(trematoda)布氏姜片吸虫、华支睾吸虫、并殖吸虫、后睾吸虫、棘口吸虫、异形吸虫等。(4)绦虫,属于扁形动物的绦虫纲(cestodea)猪肉绦虫、牛肉绦虫、猪囊尾蚴、细粒棘球绦虫、阔节裂头绦虫、膜壳绦虫、复孔绦虫等。第63页/共130页2、寄生虫对人畜感染的机理(1)机械损伤。(2)夺取养分。(3)分泌毒素。(4)造成栓塞。卵、幼虫可能栓塞微血管、胆管或肝管等。第64页/共130页3、寄生虫感染人体途径:(1)水(2)食物(3)土壤(4)空气(飞沫)(5)节肢动物(6)人与人第65页/共130页
二、污染食品的寄生虫种类及危害
1、主要由果蔬食品传播的寄生虫(1)蛔虫。似蚓蛔线虫(Ascarislumbricoides),又称人蛔虫。幼虫在人体移行,成虫寄生于小肠。虫卵随粪便排出,发育为感染性虫卵。第66页/共130页第67页/共130页
(2)阿米巴。溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica),又叫痢疾阿米巴、痢疾内变形虫。生活史有滋养体和包囊两阶段。引起阿米巴痢疾和阿米巴肝脓肿。第68页/共130页
(3)贾第鞭毛虫。蓝氏贾第鞭毛虫(Giardialambliastiles),简称贾第虫。
滋养体和包囊两个阶段。第69页/共130页
(4)布氏姜片吸虫(Fasciolopisisbuski)。简称姜片虫。有中间寄主。第70页/共130页2、主要由畜禽肉类食品传播的寄生虫(1)猪肉绦虫(Taeniasolium),又叫有钩绦虫、猪带绦虫。牛肉绦虫(T.saginata),又叫无钩绦虫,牛带绦虫。
猪囊尾蚴(Cysticercuscellulosae),俗称猪囊虫,是猪肉绦虫的幼虫。
牛囊尾蚴(C.bovis),又叫牛囊虫,是牛肉绦虫的幼虫。图猪是中间宿主,绦虫寄生于小肠。猪囊尾蚴寄生部位广,皮下组织、肌肉、脑、眼、肝、肺、腹膜等。
牛囊尾蚴不寄生人体。第71页/共130页猪肉绦虫第72页/共130页第73页/共130页
(2)弓形虫,又叫刚地弓形虫(Toxoplasmagondii)
滋养体、包囊在中间宿主,裂殖体、配子体、卵囊只在终宿主猫体内。人及其它动物是中间宿主。第74页/共130页
(3)旋毛虫(Trichinellaspiralis),又称蟠虫。成虫寄生肠道内,称肠旋毛虫;幼虫寄生横纹肌内,形成包囊,称肌旋毛虫。第75页/共130页
(4)细粒棘球绦虫(Taeniaechinococcus),又称包生绦虫。
成虫寄生于犬科食肉动物小肠内。
幼虫又称棘球蚴或包虫,寄生于家畜、人体内,主要分布肝、肺、腹腔及其它组织器官内,在体内可存活40年或更长。第76页/共130页
(5)隐孢子虫(Cryptosporidiumtyzzer)微小隐孢子虫(C.parvum),有性生殖、无性生殖、孢子生殖均在同一宿主体内完成,卵囊随粪便排出,具感染性。第77页/共130页3、主要由鱼介类食品传播的寄生虫(1)华支睾吸虫(Clonorchissinensis),又称肝吸虫(liverfluke)第一中间寄主淡水螺类,第二中间宿主淡水鱼虾类,人、猪、猫、犬等肝胆管内寄生。第78页/共130页第79页/共130页
(2)并殖吸虫,又称肺吸虫、肺蛭、卫氏并殖吸虫(Paragonimuswestermani)。成虫寄生人肺脏,第一中间宿主淡水螺类,第二中间宿主溪蟹、蝲蛄。生活史图第80页/共130页第81页/共130页
(3)管园线虫,广州管园线虫。侵袭中枢神经系统,引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎。
2006年6~8月,北京福寿螺事件,是因为福寿螺感染广州管园线虫引起。第82页/共130页第83页/共130页4、食品中的寄生虫卵蛔虫卵、钩虫卵、毛园线虫卵、蛲虫卵、鞭虫卵、孢球虫卵囊、溶组织内阿米巴包囊、粪类园线虫卵、布氏姜片吸虫卵、肺吸虫卵、猪绦虫卵等。第84页/共130页5、寄生虫病流行特点(1)地方性,①与气候条件有关。②与中间宿主、媒介节肢动物有关。③与人群生活习惯有关。④与生产方式有关。(2)季节性。(3)自然疫源性。在人迹罕见的原始森林或荒漠地区,人兽共患寄生虫病可在脊椎动物之间相互传播。这类不需要人参与而存在于自然界的人兽共患寄生虫病具有明显的自然疫源性。
第85页/共130页第五节天然有毒动植物的危害一、概述
1、有些动物、植物、微生物体内存在某种或某些对人体健康有害的非营养性天然物质成分,称为天然有毒物质。这类食物中毒的发生较细菌性食物中毒少,但死亡率偏高。天然有毒物质存在的解释:①生物长期进化过程中形成的自我保护手段。②生物体代谢作用的代谢产物或废物。第86页/共130页2、食品中天然有毒物质的化学成分
苷类、生物碱、有毒蛋白、酶类、酚类、含有毒物质的动物组织、非蛋白类神经毒素、硝酸盐和亚硝酸盐、草酸和草酸盐等(1)苷类(glycoside),又称配糖体或糖苷。由糖和非糖物质(苷元、配基)组成,易被酸或酶水解为糖和苷元。与食品安全有关的苷类:皂素苷、氰酸苷、芥子苷、强心苷等。第87页/共130页
(2)生物碱(alkaloid)。一类含N的有机化合物,具有含N的杂环,如吡啶、吲哚、喹啉、嘌呤等。生物碱有类似碱的作用,可与酸生成盐。植物体内生物碱少数游离,多数以有机酸(草酸、柠檬酸、苹果酸、琥珀酸等)的盐形式存在。有毒生物碱主要有:茄碱、秋水仙碱、烟碱、吗啡碱、罂粟碱、麻黄碱、黄连碱和颠茄碱类等。第88页/共130页
(3)有毒蛋白(toxicprotein)
植物中:胰蛋白酶抑制剂、红血球凝集素、蓖麻毒素、巴豆毒素、刺槐毒素、毒蛋白等。
动物中:有些鱼(青海湖裸鲤、鲶鱼、石斑鱼等)鱼卵含毒素。
菌类中:有些蘑菇(毒蘑菇)中含有毒肽、毒伞肽。第89页/共130页
(4)酶类(enzyme)分解人体组织必须的营养成分或释放出有毒化学物质。蕨类植物的硫胺素酶,破坏VB1(硫胺素)引起VB1缺乏症。大豆中脂肪氧化酶,破坏胡萝卜素,引起VA含量降低。第90页/共130页
(5)酚类(phenols)。如棉酚、茴香酚、黑椒酚、荆芥酚、麝香草酚等。(6)非蛋白类神经毒素(neurotoxin)。如河豚毒素、石房蛤毒素、肉毒鱼毒素、螺类毒素、海兔毒素等。(7)含有毒物质的动物组织。如内分泌腺(肾上腺、甲状腺等)会有激素扰乱代谢平衡。个别动物组织富集有害物质和病原微生物。第91页/共130页
(8)硝酸盐(nitrate)和亚硝酸盐(nitrite)。叶菜类蔬菜含有硝酸盐,一定条件下可还原成亚硝酸盐,亚硝酸盐浓度过高对人体有毒。
(9)草酸(oxalicacid)和草酸盐(oxalicacid)。草酸在体内与钙结合形成不溶性草酸钙,草酸钙可在不同组织中沉积,尤其肾脏。第92页/共130页3、食品中天然有毒物质的中毒条件(1)食品中含有天然有毒物质,如河豚、白果、黄花菜、苦杏仁、发芽马铃薯等。(2)过敏反应。(3)过量食用。(4)新食品资源成分。可能含有有害因子。(5)人体遗传因素。特殊人群不能利用乳糖,饮用牛乳后出现腹胀、腹泻等症状。第93页/共130页
豆科植物中有毒有害因子:蛋白酶抑制剂、脂肪氧化酶、植物红细胞凝集素、致甲状腺肿大素、抗维生素因子、苷类、酮类等。第94页/共130页①腐烂蔬菜;②新淹制蔬菜;③存放过久熟菜。由于硝酸盐还原菌作用于硝酸盐,可形成亚硝酸盐(nitrite)。
亚硝酸盐有毒,其氧化作用可使低铁血红蛋白变为高铁血红蛋白。第95页/共130页
二、天然有毒植物的危害
苷类、生物碱、有毒蛋白、有毒酶类、有毒酚类
1、苷类食物中毒。
皂素苷、氰酸苷、芥子苷(1)皂素苷(saponins),又称皂素或皂草苷。皂素苷是类固醇或三萜系化合物的低聚糖体的总称。主要存在于菜豆(四季豆)、大豆中。第96页/共130页
这些豆类如未煮熟透,其皂素苷对消化道、呼吸道粘膜强烈刺激作用。要求煮沸10min。皂素苷与红细胞膜的胆固醇结合形成不溶性化合物,具有溶血作用。第97页/共130页
(2)氰酸苷(cyanogenicglycoside)结构中含有氰基的苷类。水解时产生氢氰酸(HCN),有剧毒。第98页/共130页
氰酸苷分布广,与食物中毒有关的氰酸苷:
①苦杏仁苷(amygdalim):苦杏、苦扁桃、枇杷、李子、苹果等水果的果仁、叶子中。②亚麻苦苷(linamarin):木薯、亚麻粉中。氢氰酸与线粒体中的细胞色素氧化酶的铁离子结合,导致细胞呼吸链中断。亚麻第99页/共130页木薯第100页/共130页
(3)芥子苷(sinalbin):芥子苷又叫硫代葡萄糖苷,主要存在于十字花科植物,如油菜、中国甘蓝、芥菜、白芥、黑芥、萝卜等种子中。芥子苷本身无毒,在葡萄糖硫苷酶作用下分解为硫氰酸酯、异硫氰酸酯、氰等物质,产生毒性。氰毒性强,可致死;
硫氰酸酯、异硫氰酸酯抑制甲状腺对碘的吸收,引起甲状腺肥大。第101页/共130页第102页/共130页2、生物碱食物中毒(1)茄碱(solanine),又名龙葵苷、龙葵素。
发芽马铃薯主要致毒成分,加醋可减少毒性。麻痹呼吸中枢,刺激胃肠粘膜,红细胞溶血,引起脑水肿、充血。第103页/共130页
(2)秋水仙碱(colchicine)不含杂环的生物碱。麻痹中枢神经系统。
黄花菜致毒主要成分。鲜黄花菜有毒,干黄花菜无毒。
秋水仙碱无毒,在人体内氧化成二秋水仙碱,毒性增大。第104页/共130页
(3)烟碱(nicotine)脂溶性物质,主要存在于烟叶中,毒性与氢氰酸相当。第105页/共130页3、有毒蛋白质食物中毒(1)胰蛋白酶抑制剂(trypsinaseinhibitor)一组成分不一的功能性蛋白质或蛋白质复合体,存在于未煮熟的大豆蛋白及其豆乳中。抑制胰蛋白酶活性,影响蛋白质的消化吸收。(2)红血球凝集素(haemagglutinin)存在大豆、菜豆中,使人类红血球凝集。第106页/共130页
(3)蓖麻毒素(ricin)误食蓖麻籽、蓖麻油可引起中毒,蓖麻籽中含有蓖麻毒素、蓖麻碱、蓖麻血凝素3种毒素。蓖麻毒素可使细胞核糖体失活,抑制蛋白质合成;诱导细胞因子产生;引导体内氧化损伤;诱导细胞凋亡。第107页/共130页4、有毒酶类食物中毒蕨类植物(蕨菜)全株幼叶、鲜叶中含硫胺素酶(thiaminase)等多种有毒物质,①破坏机体硫胺素,引起VB1缺乏症。②损害骨髓功能,引起血小板、白细胞、红细胞减少。第108页/共130页5、棉酚(gossypol)食物中毒主要存在棉籽饼及粗制棉籽油中。
棉酚、棉酚紫、棉酚绿三种有毒物质。棉酚细胞原浆毒,损害肝、肾、心及中枢神经,并影响生殖系统,引起不育症。第109页/共130页6、其它有毒植物(1)曼陀罗食物中毒。曼陀罗别名洋金花、闹洋花、大喇叭花、鬼茄等,植株均有毒,种子毒性大。主要莨菪碱(hyoscyamine),少量东莨菪碱(hyoscine)、阿托品(atropine)。
兴奋中枢神经、大脑和脊髓,对抗末梢神经、副交感神经。第110页/共130页曼陀罗第111页/共130页
(2)白果(银杏)食物中毒白果核仁含白果酸和白果二酚,生食可中毒。(3)蜂蜜食物中毒有些蜂蜜因工蜂采集有毒植物花粉而有毒。第112页/共130页
三、天然有毒动物的危害
1、河鲀(河豚)引起食物中毒,由河鲀毒素引起,一般方法难以去除。河鲀毒素(tetrodotoxin,TTX),非蛋白类神经毒素,毒性是氰化钠1250倍,0.5mg即可使70kg体重人致死(0.7g/kg体重可致死)。河鲀毒素阻碍神经与肌肉的传导,使骨骼肌、横隔肌、呼吸中枢麻痹。河鲀毒素不同器官分布不一样,卵巢、肝脏最多,其次肾、脾、肠、血液、眼、皮肤等。第113页/共130页
新鲜洗净肌肉不含毒,死亡较久,毒素也可渗入肌肉内。第114页/共130页
麦螺体内可富集河豚毒素,河豚繁殖季节不能食用麦螺。第115页/共130页2、贝类毒素引起的食物中毒
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