猪场存在的主要问题课件

通风与保温的关系良好保温的示例：通风与保温的关系保温产房中管理上人为的对仔猪造成的危害A、剪牙造成的伤害C、断脐造成的伤害产房中管理上人为的对仔猪造成的危害D、地面造成的伤害产房中管理上人为的对仔猪造成的危害脂肪性下痢原因：

A、哺乳母猪的营养问题，引起乳汁的量或（及）质的问题

B、保温不良

C、大肠杆菌等细菌的感染腹泻的问题E.ColiSDTGECoccidiosis腹泻的问题猪腹泻性疾病的年龄分布

乳猪断奶猪生长肥育猪细菌性疾病

C型产气荚膜梭状芽胞杆菌肠炎++——

肠道大肠杆菌病++++++—

猪增生性肠炎—++++

沙门氏杆菌肠炎+++++

猪痢疾+++++寄生虫病隐孢子虫++—

猪等孢球虫++++—

兰氏类圆线虫+++

猪毛首线虫——++病毒性疾病

猪流行性腹泻++++++

轮状病毒肠炎+++++++

传染性胃肠炎++++++++

其它（腺病毒、肠病毒、副轮状病毒）++—

年龄分布

猪瘟(CSF)的发生亦然严重特征急性慢性迟发性病毒毒力感染时间病程病毒血症白细胞减少免疫反应死亡肉眼变化镜观高出生后潜伏期短，严重沉郁，高热，厌食，结膜炎，便秘，下痢，痉挛，运动失调，皮肤出血高水平形成快缺乏10--20D多处出血，特别是淋巴结和肾脏，脾梗死内皮细胞变性，网状细胞增生，脑炎中等出生后潜伏期短，病程3个阶段：a，沉郁，发热，厌食；b，临床改善期；c，最终疾病恶化有时减轻或消失形成，随后增加有1--3M回肠、结肠溃疡，脾梗死年，肋骨病变内皮细胞变性，严重的淋巴细胞排空组织细胞增生肾小球肾炎性，低出生前疾病迟发性，逐渐出现沉郁和厌食，体温正常或略高，结膜炎，皮炎，局部运动失调持续性高水平感染期发育迟缓缺乏2--11M淋巴结肿胀，胸腺萎缩内皮细胞变性，严重的淋巴细胞排空，组织细胞增生

急性、慢性和迟发性猪瘟的一般特征猪瘟(CSF)亦然严重发病机理:1、CSFV通过口、鼻，结膜、生殖道黏膜擦伤的皮肤进入体内。口腔和母体感染，病毒在扁桃体腺窝的上皮细胞复制，随后通过淋巴管扩散到周围的淋巴结，并复制后到达外周血液，因此大量的在脾脏、骨髓、内脏和小肠淋巴结生长，并因在白细胞和单核细胞中复制形成高病毒血症，病毒血症的后期不一定侵害实质器官。急性强毒株一般5—6天扩散到全身。结果：内皮细胞变性和严重的血小板减少以及纤维蛋白质合成障碍引起多发性出血，循环障碍是急性CSF都以死亡告终的主要原因。急性CSF的免疫变化：对溶解酶反应的第二抗体的抑制和外周血液和器官的淋巴细胞对T和B细胞有丝分裂原的异常反应性和B细胞缺乏是主要变化。

2、CSF持续性感染由弱毒株导致，包括慢性和迟发性CSF。慢性的第一阶段类似急性CSF，但病毒扩散更慢，在血清和器官中滴度更低，在临床改善期病毒在血清中的滴度低或缺乏，并且抗原仅局限与扁桃体、唾液腺、空肠和肾上皮细胞中，CSFV在从血清中暂时消失；当免疫耗尽时可以促进病毒的重新扩散引起恶化。在血液循环中同时存在病毒抗原和抗体时可以形成复合物引发肾小球肾炎。迟发性的CSF为在胎儿时期感染弱毒株，数月内可不引起临床症状。患猪一生高病毒血症，因母乳抗体可一时降低；CSFV抗原存在上皮组织、淋巴样组织和网状内皮组织中，先天带毒猪不产生中和抗体，但对其他的抗原抗体反应正常。慢性CSF猪可以产生特异性抗体反应，而先天性CSF猪对病毒具有免疫耐受性。猪瘟(CSF)的发生亦然严重猪瘟(CSF)亦然严重关于免疫的几个问题:A、种猪的免疫计划，净化种猪为阴性猪场尤为重要，尤其是针对迟发性的CSF的感染。B、母源抗体可以对新生仔猪5—8周抗CSFV的致死性感染，但它不能抵抗强毒株的复制和排毒，因此出生后高滴度的母抗对仔猪的保护很关键。C、由于母抗的影响，可以适当推迟免疫时间或增加免疫剂量以降低母抗的抑制作用。抗体监测对制定合理的免疫计划起知道作用。D、经兔传代的C-株对怀孕母猪和新生仔猪无害。E、保证有效的剂量注射到有效的部位才能产生有效的免疫应答。气喘病(PMPS)及其危害的问题MPH气喘病(PMPS)及其危害的问题1、脉冲式使用敏感性强的药物可降低临床症状

药物治疗临床应用效果不一致，主要用于抗继发感染林可霉素(Lincomycin)

泰乐菌素（tylan)

喹诺酮类(Quinolones)爱乐新(Aivlosin)

替米考星（Timicosin)2、早起进行疫苗接种是预防MPS可行的手段气喘病(PMPS)及其危害的问题：寄生虫的感染普遍存在寄生虫的感染普遍存在种猪群：定期驱虫，3-4次/年；商品群：在保育阶段（40日龄左右）和中猪阶段(100日龄左右）各驱一次；用药:伊维菌素+芬苯哒唑拌料给药地面杀虫:每批出栏后用敌白虫或杀灭菌酯进行心地面环境杀虫驱虫方案：繁殖障碍依然严重症状流产死胎木乃伊乳房、子宫发炎及无乳症（MMA）流脓流产繁殖障碍依然严重

死胎繁殖障碍依然严重流脓繁殖障碍依然严重子宫发炎繁殖障碍依然严重发生流浓的部位：阴道发炎繁殖障碍依然严重发生流浓的部位：膀胱发炎繁殖障碍依然严重发生流浓的部位：1234子宫迅速地蠕动把精液送到输卵管子宫保护系统把子宫剩下的精液及细菌灭掉子宫保护系统终止、黄体激素上升子宫颈闭合第2-3天胚胎进入子宫在没有感染的子宫内着床、母猪怀孕发情期内配种繁殖障碍依然严重不能及时配种导致流脓的原因1234发情后期配种子宫不能很好的蠕动把精液送到输卵管、吸收精液不好

子宫保护系统不能把子宫剩下的精液及细菌灭掉子宫保护系统下降、黄体激素上升宫颈闭合锁住侵害的细菌在子宫发生普通的免疫反应、细菌大量繁殖繁殖障碍依然严重不能及时配种导致流脓的原因5678发情后期配种第2-3天胚胎进入子宫、被细菌感染死掉被细菌杀死的胚胎变成脓困住在子宫颈锁住的子宫没有怀孕的讯号，母猪准备再次发情（18-24天）第14-21天子宫颈打开，脓的液体流出繁殖障碍依然严重不能及时配种导致流脓的原因母猪产后泌乳障碍综合症

PPDS:NOTENOUGHMILK?

定义：针对产后母猪泌乳量不足的名称也不断发生变化，以前称为MMA（mastitis-metritis-agalactiasyndrome)，现称为围产期低乳综合征（PHS,peripartrienthypogalactiasyndrome)或产后泌乳障碍综合征（PPDS，postpartumdysgalactiaesyndrome)应更恰当。

由于PPDS病因复杂，各种病因和饲养管理不当都可以引起发病，而且各种病因间有相互关联，因此，该病发病率高，分布全球，给集约化的养猪业造成严重的经济损失。国内的发病率为5.96%-44.29%,德国发病率为31.6%。PPDS在母猪淘汰的原因中占24.5%.母猪产后泌乳障碍综合症

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病因：而引起PPDS的病因众多，如应激、激素不平衡、乳腺发育不全、细菌感染、管理及营养不当、低钙症、自身中毒、运动不足、遗传性妊娠期和分娩时间延长、难产、过肥、适应差等等。其中以管理营养、激素失调、传染疾病和应激四大因素为主。母猪产后泌乳障碍综合症

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A、

妊娠期的采食量和泌乳期的采食量之间存在负相关的关系。妊娠期大量采食，导致母猪进入泌乳期时具有较大的体重和较厚的背膘，这会减少母猪在泌乳期的采食量，增加PPDS的发生率，这与糖耐量能力降低有关。另外，妊娠期采食量高的母猪，乳房组织发育不足也起一定的作用母猪产后泌乳障碍综合症

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B、热应激：夏季，产房温度过高也是降低母猪采食量的主要原因之一。猪的散热性很差，对热很敏感，夏季高温使猪的呼吸频率和直肠温度增加，脉搏次数减少，采食量减少。成年猪适宜的生活温度为20°C-23°C，猪舍内最适宜的温度条件为15°C-18°C

。一般来说，室温每升高一度，每日采食量就减少200G。当环境温度由18°C生高到28°C时，哺乳母猪的采食量下降40%，泌乳量下降25%。当温度从20°C生高到29°C时，母猪奶产量从10.43kg/d下降至7.35kg/d。这可能是热应激使血液转移至皮肤散热而导致通过乳腺的血流量减少。母猪产后泌乳障碍综合症

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PPDS

夏季发病率高的原之一是夏季高温减少了下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）的分泌，使垂体促甲状腺激素(TSH）分泌减少，甲状腺活性降低，甲状腺素（T4）分泌减少，T4的减少可直接影响垂体促性腺激素的分泌，进而影响母猪乳腺的发育，最终影响母猪产后的泌乳性能。母猪产后泌乳障碍综合症

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C、管理的应激：任何导致分娩或临近分娩时营养吸收发生显著改变的管理方法都有助与该病的发生。即饲料突然改变、纤维含量及颗粒大小的变化和麦角及镰刀菌污染的谷物、低钙日粮等均可导致PPDS的发生。母猪产后泌乳障碍综合症

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D、产房应激：应激因素中包括由密集栏转入分娩舍、湿度和温度的改变,妊娠末期母猪受到驱赶，日粮的改变、运输、噪音。母猪分娩特别是难产、哺乳时仔猪牙齿的叮咬及注射药物等是主要的应激。应激时导致催产素（OT）分泌受阻，或影响OT对乳腺上皮细胞的作用。同时发生PPDS的母猪肾上腺增大，而甲状腺变小。产后发病的猪有甲状腺重量和甲状腺泡细胞数量减少的倾向，可以根据此指标的变化预测产后发生PPDS的可能性。病猪血液中甲状腺素浓度为1.2-2.76ng/100ml,而正常猪为1.70-3.24ng/100ml。母猪产后泌乳障碍综合症

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