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文档简介

第三章兴奋在神经肌肉之间的传递3.1神经肌肉之间兴奋传递的特点●神经肌肉接点(neuromuscularjunction)●运动终板(motorendplate)●突触(synapse):神经元的轴突末梢与肌肉或其它神经元相接触的部位。●突触传递(synaptictransmission)5、乙酰胆碱脂酶(AChE,acetycholinesterase):接点褶中有AChE,可以分解ACh。一、神经肌肉接点的结构(图)1、突触前膜:神经末梢的细胞膜与肌肉细胞接触的部分。2、终膜(终板膜):肌肉细胞膜(肌膜)与神经末梢接触的部分。3、突触间隙:10-50nm4、突触小泡(囊泡):直径约40nm。(图)每个轴突末梢内含几千甚至上万个突触小泡。每个突触小泡内含上万个乙酰胆碱(acetycholine,ACh)分子。(神经递质)二、神经肌肉间兴奋传递的特点单向性传递:兴奋只能由神经传向肌肉,而不能由肌肉传向神经2、时间延搁:传递需0.5~1ms。突触延搁3、易感性:易受物理、化学、温度等因素的影响,易疲劳。箭毒(curare)阻断神经肌肉的兴奋传递;毒扁豆碱(eserine,依色林)可增强兴奋的传递。小终板电位:肌纤维处于静息状态,终板区记录到一系列微小间歇小电位。(全或无的去极化)形成机制:ACh囊泡从神经末梢漏出作用于突触后膜。量子式释放:ACh以囊泡为单位“倾囊”释放,每个囊泡中的ACh量通常是恒定的。3.3去极化-释放耦联

当动作电位到来后,钙离子进入突触前末梢是引发递质释放的必要条件。

(图3-11)神经冲动导致ACh的释放,即电信号转化为化学信号,必定有一个中介过程把两者联系起来,这个中介过程称去极化—释放耦联。1)钙通道集中分布于胞吐的区域。2)递质释放的量与Ca2+浓度的3次方或4次方成正比。3)Ca2+的迅速转移:钙-ATP酶(钙泵)和钠-钙交换子①动作电位传到末梢,对EPP的产生具有重要意义。②只要突触前末梢有一个稳定的去极化,也能产生EPP实验证据:突触囊泡的动员、停靠、着位、融合和胞吐Mobilization,targeting,docking,fusionandexocytosis大多数囊泡被锚在细胞骨架的肌动蛋白丝上。(图)在Ca2+作用下,将少数囊泡从细胞骨架上解锚下来,成为可释放囊泡。着位(入坞)、融合(图)

囊泡的再循环(图)●作用方式:受体与ACh结合内部变构作用通道开放—钠钾跨膜扩散终板膜出现电位波动,完成信息传递。3.5ACh受体与通道(图)●这种受体-膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用形式,ACh、甘氨酸、r-氨基丁酸属于这种结构。●乙酰胆碱受体单通道研究。ACh受体是通道的一部分,通道为化学依从式通道。(集受体与通道在一个蛋白分子内,又称递质门控通道)递质失活和药理作用1、递质失活乙酰胆碱酯酶(AChE)作用:终膜表面的AChE可以在大约2ms内将一次冲动释放的ACh分解成醋酸和胆碱。2、药理作用许多药物可以作用于神经肌肉接头传递过程中的不同阶段,影响其功能。●箭毒可与终膜上的ACh受体结合,与ACh竞争受体。(神经肌肉接点阻断剂)α-银环蛇毒

●毒扁豆碱可与AChE结合,使之失去活性。(AChE抑制剂)神经毒气(Sarin和Tabun)都是AChE的抑制剂。有机磷农药。运动神经末梢传来AP激活膜上钙离子通道,钙离子内流引发末梢中囊泡出胞ACh释放扩散ACh与后膜上受体结合激活受体的离子通道终板电位引发肌膜产生APAChE分解ACh3.6神经肌肉接点突触

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