危重病人的胰岛素治疗

危重病人的胰岛素治疗第1页，共16页，2023年，2月20日，星期五危重病患者的血糖变化

危重病患者血糖变化能体现应激反应的强弱,血糖持续高水平与危重病病情呈正相关。有越来越多的证据表明,维持正常的血糖和胰岛素治疗,即使运用于无糖尿病危重病患者,对限制器官损伤也有所帮助。

危重病患者的血糖变化

第2页，共16页，2023年，2月20日，星期五应激性高血糖

无糖尿病史患者在应激状态下出现的高血糖

空腹血糖≥6.9mmol/L(126mg/dl)

随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)。

第3页，共16页，2023年，2月20日，星期五

胰岛素的主要生理效应

介导组织细胞对葡萄糖摄取及处置促进蛋白质和脂肪的合成。抑制糖异生、脂肪分解。

胰岛素典型效应器官是肝脏、骨骼肌、脂肪组织。

第4页，共16页，2023年，2月20日，星期五危重病患者中胰岛素的有益作用⑴降低血糖，克服胰岛素抵抗，提高机体抗感染能力，促进伤口愈合；⑵促进组织对葡萄糖的摄取;⑶抗炎作用，减少氧自由基产生；⑷抑制胰岛素样生长因子(IGF-I）结合蛋白，提高血浆IGF-I水平⑸增加肌肉蛋白合成；⑹抑制细胞凋亡，促进破坏组织修复；⑺保护缺血组织；⑻减少缺血/再灌注损伤。第5页，共16页，2023年，2月20日，星期五

胰岛素抵抗

靶器官对胰岛素反应性降低或丧失,血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常的现象，表现为一定量的胰岛素所产生的生物学效应低于预计正常水平

第6页，共16页，2023年，2月20日，星期五胰岛素抵抗的三种形式●胰岛素的效应器官（靶器官）对胰岛素的敏感性降低。即正常浓度的胰岛素不能发挥相应的效应，超常量胰岛素才能引起正常量反应。●靶器官对胰岛素的反应性降低，增加胰岛素用量也不能达到最大效应。●靶器官对胰岛素的敏感性及反应性均降低。第7页，共16页，2023年，2月20日，星期五

机体胰岛素抵抗

1、糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等可以使胰岛素受体数目下调或受体结构改变。

2、儿茶酚胺、胰高血糖素通过降低葡萄糖转运蛋白的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取。

3、儿茶酚胺还可以抑制糖诱导的胰岛素释放,导致机体产生高血糖。

4、应激时糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原合成下降可能是机体发生胰岛素抵抗的原因之一。

5、糖异生增强是导致胰岛素抵抗的又一原因

第8页，共16页，2023年，2月20日，星期五胰岛素治疗时机

目前尚无一致的标准，血糖一旦超过正常水平就应给予胰岛素治疗。第9页，共16页，2023年，2月20日，星期五胰岛素泵治疗分期目标：维持血糖在一个恒定的水平步骤：建议起始剂量为4U/h,分三阶段第一阶段：寻找合适的胰岛素剂量。必须每小时监测末梢血糖和尿糖。第二阶段：维持初期，一般为4－6小时。此期2-3小时监测末梢血糖，每小时监测尿糖第三阶段：维持期。6-8小时监测末梢血糖，每2小时监测尿糖。在第三期发现血糖异常，则重复上述三个步骤。第10页，共16页，2023年，2月20日，星期五血糖监测：对于禁食病人的血糖监测，初测每小时一次，若连续3~4次血糖值在4.4~6.1mmol/L之间，改为每4小时一次；对有经胃肠内营养或持续胃肠外营养，血糖监测应以每2小时一次为宜，待血糖连续3~4次维持在4.4~7.7mmol/L之间，改为每4小时一次。第11页，共16页，2023年，2月20日，星期五初始剂量：初测血糖值（mmol/L）胰岛素用法6.1～12.22uivBolus,2u/hr泵入维持12.2～15.94uivBolus,4u/hr泵入维持15.9～33.36uivBolus，4u/hr泵入维持>33.310uivBolus,6u/hr泵入维持第12页，共16页，2023年，2月20日，星期五停药1、胰岛素敏感性恢复后可考虑终止强化治疗,一般多在治疗6～12d开始减量直至撤除胰岛素给药.2、如有必要,在静脉给药停止后可给予皮下注射混合胰岛素长效+短效。3、当患者发生感染或再次感染后胰岛素抵抗将加重,停药时间应推后。第13页，共16页，2023年，2月20日，星期五胰岛素副作用1、

低血糖2、

过敏3、

体重增加4、

皮下脂肪萎缩或肥厚5、

屈光不正6、

胰岛素性水肿7、

胰岛素抵抗和高胰岛素血症：与使用不纯胰岛素有关第14页，共16页，2023年，2月20日，星期五低血糖处理＜3.3mmol停止输注胰岛素，静推20-30ml

50%GS，Report每半小时查血糖直到达到或高于5.2mmol/L。