高血压诊治新进展

高血压诊治新进展暨南大学从属第一医院心内科李虹主任医生1高血压诊治新进展第1页概述高血压病是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、而隐蔽最深一个心血管疾病。在我国和世界大部分地域都是常见病、多发病，是当前造成人类心脑血管疾病死亡主要原因之一。2高血压诊治新进展第2页概述我国是高血压病患病率很高大国，据近年调查分析患病率已高达11.3%以上。全国高血压病总人数已达1.6亿以上，且每年以新发350万速度递增。其造成靶器官损害如脑中风以每年500～600万速度发展，已跃居我国心血管病死亡病因前列。3高血压诊治新进展第3页高血压三高患病率高致残率高致死率高4高血压诊治新进展第4页高血压三低1991年（%）（%）知晓率26.630.2治疗率12.224.7控制率2.96.1

5高血压诊治新进展第5页中美两国高血压知晓率、治疗率

控制率比较美国NHANESI1976-80美国NHANESII1988-91中国高血压调查1991知晓率51%73%27%治疗率31%55%12%控制率10%29%

3%

中国高血压调查30.2%24.7%

6.1%6高血压诊治新进展第6页

我国高血压防治基础、策略和任务

过去40年我国高血压防治工作回顾

1959、1979、1991三次血压普查。

1969年阜外医院在首钢建立第一个人群防治基地。

MONICA（WHO）

STONE上海硝苯地平降压治疗临床试验

Syst-China中国老年单纯收缩期高血压临床试验

PATS卒中后降压治疗临床试验

我们对策和任务：

主动治疗高血压病人同时大力开展一级预防，努力提升高血压知晓率、治疗率、控制率。7高血压诊治新进展第7页定义高血压是血压升高为主要临床表现伴或不伴有各种心血管危险原因综合征，通常简称为高血压。8高血压诊治新进展第8页分类

原发性高血压：病因不明，又称高血压病，占95%继发性高血压：病因明确，又称症状性高血压，占5%9高血压诊治新进展第9页诊疗标准

制订标准依据:人群中动脉血压水平呈连续性分布,其绝对血压水平随年纪、性别、种族和其它原因而有差异。即动脉血压随年纪而升高，所以，极难在正常血压和高血压之间划一明确分界限。从理论上讲，分界点确实定是人为，但从临床角度看，这个点应该是能区分“有病”和“无病”最正确点。所以，高血压任何一个定义都有是从血压读数连续分布中人为选定一个阈值，当前，我国采取WHO标准。10高血压诊治新进展第10页高血压防治指南——与时俱进新高血压治疗指南JNC-7(.5.)WHO/ISH(.4)中国高血压防治指南(.9)BSH(.6)CSH（.1）ESH/ESC(.6)711高血压诊治新进展第11页我国高血压标准修订历史第一次于1959年于西安心血管病学术会议上讨论确定.第二次于1964年于兰州召开心血管病学术会议确定。第三次于1974年在北京高血压普查工作会议中，基本上是以DBP＞90mmHg，或SBP＞140mmHg，而SBP按不一样年纪超出其标准，列为血压升高或高血压。第四次于1979年在郑州召开心血管病流行病学及人群防治工作1979～1985年规划时，又对高血压标准进行了修改，基本上同WHO标准。1985年出版全国高等到医学院校统编教材提出，我国应实施WHO标准。

12高血压诊治新进展第12页1999年中国高血压防治指南1999年10月中国高血压同盟发表了中国高血压防治指南高血压标准：即收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg即诊疗为高血压。依据血压增高水平，可深入分为高血压1，2，3级。13高血压诊治新进展第13页JNC7血压分类(4分法)正常<120和<80高血压前期120～139或80～891期高血压140～159或90～992期高血压>160或>100血压分类收缩压mmHg舒张压mmHg14高血压诊治新进展第14页ESC/ESH血压分类(7分法)类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)最正确血压<120<80正常血压120－12980－84正常高值血压130－13985－89I级高血压（轻度）140－15990－99II级高血压（中度）160－179100－109III级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压140<90非同日重复血压测量15高血压诊治新进展第15页中国高血压分类（六分法）类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120<80正常高值120-13980-89高血压：≥140≥901级高血压（轻度）140-15990-992级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90若患者收缩压与舒张压分属不一样级别时，则以较高分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。16高血压诊治新进展第16页《年欧洲高血压防治指南》血压分级分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压<120<80正常血压120-12980-84正常高值130-13985-891级高血压140-15990-992级高血压160-179100-1093级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压(ISH)≥140<90当SBP和DBP处于不一样水平时，以更高血压级别作为总心血管危险定量和治疗依据ISH应依据一样血压水平分为1、2、3级，舒张期低血压是另一危险原因高血压病治疗应兼顾控制血压和降低总心血管危险两个方面GiuseppeMancia,Co-Chairperson,GuyDeBacker,etal.EuropeanHeartJournal()28,1462–1536.正常血压正常高值17高血压诊治新进展第17页中国、欧洲、美国血压分类

SBPDBP欧洲指南中国JNC7

（）（）（）

________________________________________________________

<120<80理想正常正常120-12980-84正常正常高值高血压前期130-13985-89正常高值正常高值高血压前期140-15990-991级高血压（轻）1级高血压（轻）1级高血压160-179100-1092级高血压（中）2级高血压（中）2级高血压≥180≥1903级高血压（重）3级高血压（重）2级高血压≥140＜90纯收缩期高血压纯收缩期高血压_________________________________________________________

注：中国高血压指南，10公布修订本，18高血压诊治新进展第18页流行病学我国高血压流行情况有以下几个特点：地域差异：地域差异显著，总分布是北高南低，沿海高而内地低。城镇差异：城市居民高于农村，北方高于南方。种族差异：藏族多于汉族。男女差异：我国高血压患病率及标化率均女性高于男性，普通在35岁以前，男女差异不显著，有时男性患病率高于女性，但35～40岁以后，女性患病率显著高于男性。从防治并发症角度说，在任何血压水平，男性绝对危险性大于女性，男性并发症发生率是女性2倍。19高血压诊治新进展第19页中国国情和特点1.发展中国家，经济发展不平衡。2.我国每年新增高血压1000万，现患高血压2亿3.我国是脑卒中高发地域，卒中/MI=5:1，治疗高血压主要目标是预防脑卒中；4.我国为高盐饮食人群（每人12克盐/日），高钠低钾是特点5.高血压伴糖脂代谢异常或超重肥胖等危险原因逐步增多。20高血压诊治新进展第20页病因遗传原因：①挛生子研究：②家系研究：③人群研究：④动物试验研究：21高血压诊治新进展第21页遗传原因：父母均为高血压者，其儿女得高血压概率是

45%；父母一方为高血压者，其儿女得高血压概率是

28%；父母血压均正常者者，其儿女得高血压概率是3%。22高血压诊治新进展第22页病因钠：流行病调查发觉不一样地域人群中血压水平及高血压患病率与增加摄盐量相关。摄盐过多造成血压升高主要发生在对盐敏感人中。多数报道在同一地域人群中血压水平与摄入量并不相关。流行病学和临床观察提醒盐与高血压亲密相关23高血压诊治新进展第23页病因钾：摄入量与血压呈负相关。酒：饮酒量与血压呈线性相关。尤其是收缩压。其它如膳食中脂肪、蛋白质、微量元素、酒精等对血压影响当前尚不十分必定，有待深入研究。24高血压诊治新进展第24页病因肥胖超重和肥胖与血压呈正相关。肥胖引起血压升高机制可能与血容量及心排血量增加、肾素—血管担心素系统活性增高、肾上腺能活性增加、细胞膜离子转运功效缺点等相关。25高血压诊治新进展第25页病因职业与环境凡需要注意力高度集中、过分担心脑力劳动、对视听觉过分刺激工作环境均易使血压升高。城市中高血压患病率高于农村。

26高血压诊治新进展第26页发病机制

原发性高血压病因还未说明，当前认为是在一定遗传背景下因为各种后天环境原因作用使正常血压调整机制失代偿所致。27高血压诊治新进展第27页

发病机制

第一，高血压不是一个均匀同质性疾病，而是一个非均质异质疾病统称。在不一样国家，民族，地域人群和个体之间，病因和发病机制是不尽相同。28高血压诊治新进展第28页发病机制

第二、高血压是一个病程较长，进展较慢疾病，在形成、发展、和终末阶段机制有较大不一样。可有始动、维持和加速等几个不一样机制参加不可能用单一发病机制来解释。29高血压诊治新进展第29页发病机制

第三、参加血压正常调整机制不等于就是高血压发病机制。第四，发病机制与高血压引发病生改变难以截然分开。

30高血压诊治新进展第30页发病机制

从血流动力学角度，血压升高主要以外周血管阻力升高为特征。交感神经系统活性增强肾脏钠水潴留细胞膜离子转运异常31高血压诊治新进展第31页发病机制

另外还有本身调整机制，对血压调整和对高血压维持，能够起着主要作用。1.容量、压力调整机制2.控制局部血流本身调整机制。32高血压诊治新进展第32页血压调整

交感神经系统，RAS使血管收缩，而使总外周阻力升高，而前列腺素及缓激肽由可使血管扩张，总外周阻力降低。所以，当前对高血压发病机制研究主要侧重于总外周血管阻力改变研究。33高血压诊治新进展第33页RAAS与高血压

肾脏缺血，肾小管内液钠浓度降低，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神担心，严寒,直立等可激活RAS。

34高血压诊治新进展第34页RAAS与高血压

依据肾素活性可分为高肾素、正常肾素和低肾素型。有些人认为低肾素型预后很好，高肾素型多见于年青人，适合应用ACEI及β受体阻滞剂治疗，而老年人肾素水平和交感神经功效较低下，适于钙拮抗剂和利尿剂治疗。35高血压诊治新进展第35页钠与高血压

流行病学和临床观察均显示食盐与高血压发生亲密相关，高钠摄入可使血压升高，而低盐饮食可降低血压。不过改变钠盐摄入并不能影响全部患者血压水平。36高血压诊治新进展第36页发病机制

精神神经学说：外在及内在不良刺激可使大脑功效紊乱（兴奋、抑制失调），皮层下血管中枢失调，肾上腺机能活动增加,使节后交感神经释放去甲肾上腺素，使外周血管阻力升高，血压升高。

血管内皮功效异常胰岛素抵抗

其它：肥胖、饮酒，低钾摄入，体镁降低等原因。37高血压诊治新进展第37页病生

高血压时，除了人们熟悉心脑肾等靶器官改变外，这个征候群新概念还包含神经、体液、激素、和代谢异常。如血胆固醇升高，血小板机能亢进、血液粘度增高，纤溶活性障碍、胰岛素抵抗等。

38高血压诊治新进展第38页病理心脑肾视网膜39高血压诊治新进展第39页临床表现及并发症高血压是一个长久逐步进展慢性疾病。高血压最终造成心脑肾和血管病变，造成脑血管病、高血压性心脏病及心力衰竭等严重威胁生命与健康并发症。在我国，高血压主要直接并发症是脑血管疾病，尤其是脑出血，同时又是AS、冠心病、周围动脉栓塞性疾病最主要危险原因之一。高血压临床表现缺乏特异性，起病方式大多迟缓渐进，部分患者无症状，仅在偶测血压或查体时发觉。40高血压诊治新进展第40页

普通常见症状头痛、头胀、颈项板紧：多数发生在早、中期高血压患者，与血压高度有一定关联，因高血压性血管痉挛与扩张相关。经典高血压性头痛在血压下降后即可消失。高血压能够同时合并有其它原因头痛，这与血压高度无关，比如精神焦虑性头痛，更年期综合征等头痛。41高血压诊治新进展第41页普通常见症状头晕、眩晕：属中、后期高血压，与脑部血流灌注不足相关，大多呈轻度连续性。突然发生严重头晕或眩晕可能是TIA、或过分降压及体位性低血压相关。42高血压诊治新进展第42页普通常见症状其它：失眠、乏力、鼻衄等，但普通极少成为主诉。高血压后期临床表现与心脑肾功效不全或器官并发症相关。43高血压诊治新进展第43页普通常见体征体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。长久连续高血压可有左心室肥厚并或闻及第四心音。44高血压诊治新进展第44页普通常见体征高血压病早期只是在精神担心、情绪波动后血压暂时升高，随即可恢复正常，以后血压升高逐步趋于显著而持久，但一天之内白天与夜间血压水平仍可有显著差异。45高血压诊治新进展第45页并发症血压持久升高可有心脑肾血管等靶器官损害。心脏

左心室长久面向高压工作可致左心室肥厚、扩大、最终造成充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化形成及发展并使心肌耗氧量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。46高血压诊治新进展第46页并发症脑

长久高血压可形成小动脉微动脉瘤，血压骤然升高可引发破裂而致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生。47高血压诊治新进展第47页并发症肾

长久持久高血压可致进行性肾硬化，并可加速肾动脉粥样硬化发生，可出现蛋白尿、肾功效损害，但肾衰竭并不常见。血管

除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂，常可致命。48高血压诊治新进展第48页动静脉交叉压迫49高血压诊治新进展第49页出血50高血压诊治新进展第50页出血51高血压诊治新进展第51页恶性高血压视乳头水肿52高血压诊治新进展第52页试验室检验

为了原发性高血压诊疗、了解靶器官功效状态并正确选择治疗药品之目标，必须进行以下试验室检验：眼底检验有利于对高血压严重程度了解。动态血压监测。53高血压诊治新进展第53页

年中国高血压防治指南

诊疗性评定包含三方面：1.确定血压值及其它心血管危险原因2.高血压原因（明确有没有继发性高血压）3.靶器官损害以及相关临床情况54高血压诊治新进展第54页

年中国高血压防治指南诊疗性评定血压测量－－是诊疗高血压及评定其严重程度主要伎俩，主要用以下三种方法：1.诊所血压2.自测血压3.动态血压24h平均值<130/80mmHg白昼平均值<135/85mmHg夜间平均值<125/75mmHg夜间血压值比白昼血压均值低10-20%55高血压诊治新进展第55页

年中国高血压防治指南血压与心血管病危险

高血压危险分层

高血压患者治疗决议不但依据其血压水平，还要考虑：①有没有其它危险原因；②有没有靶器官损害；③有没有并存临床情况如心、脑、肾脏病变及糖尿病；

并依据我国高血压人群危险度分层标准进行危险度分层和确定治疗方案．56高血压诊治新进展第56页

血压与心血管病危险

心血管危险原因包含：吸烟、高脂血症、糖尿病、年纪大于60岁男性或绝经后女性、心血管疾病家族史。靶器官损害及合并临床疾病包含：心脏疾病，脑血管疾病，肾脏疾病，周围动脉疾病，高血压视网膜病变57高血压诊治新进展第57页

高血压危险分层其它危险原因和病史血压（mmHg）1级高血压SBP140－159或DBP90－992级高血压SBP160－179DBP100－1093级高血压SBP≥180或DBP≥110Ⅰ无其它危险原因低危中危高危Ⅱ1－2个危险原因中危中危很高危Ⅲ≥3个危险原因高危高危很高危靶器官损害或糖尿病

58高血压诊治新进展第58页高血压危险分层低危险组：高血压1级，不伴有上列危险原因，治疗以改进生活方式为主，如6个月无效再给药品治疗。中度危险组：高血压1级伴1～2个危险原因或高血压2级不伴有或伴有不超出2个危险原因者，治疗除改进生活方式外，给予药品治疗。高度危险组：高血压1～2级伴最少3个危险原因，必须药品治疗。极高危险组：高血压3级或高血压1～2级伴靶器官损害及相关临床疾病者，必须尽快给予强化治疗。59高血压诊治新进展第59页心血管危险原因靶器官损害关联临床情况收缩压和舒张压水平（1－3级）男性>55岁女性>65岁吸烟血脂紊乱（TC>5.7mmol/L,LDL-C>3.3mmol/L,HDL-C<1.0mmol/L）早发心血管疾病家族史(一级亲属，发病年纪<50岁)腹型肥胖(腹围男>85cm,女>80cm,或肥胖：BMI>18kg/m2C反应蛋白1mg/dl左心室肥厚（心电图：Sokolow-lyons>38mm;Cornell>2440mm*ms;超声心动图：LVMI男125，女110g/m2）超声显示动脉壁增厚（颈动脉IMT0.9mm或粥样硬化斑块)血清肌酐轻微升高（男115-133，女107-124mol/L）微白蛋白尿（30-300mg/24H;白蛋白/肌酐比值男22女31）脑血管疾病(缺血性脑卒中；脑出血；一过性脑缺血发作)心血管疾病：(心肌梗死；心绞痛；冠脉血运重建；心力衰竭)肾脏病变：糖尿病性肾脏病变；肾损害（肌酐升高男>133,女>124mol/L）；蛋白尿>300mg/24H肾功效衰竭，血肌酐浓177mol/L）糖尿病：空腹血浆葡萄糖>7.0mmol/L餐后血浆葡萄糖>11.0mmol/L外周血管疾病视网膜病变：出血或渗出，乳头水肿60高血压诊治新进展第60页

年欧洲高血压指南：

不一样患者处于不一样危险状态GiuseppeMancia,Co-Chairperson,GuyDeBacker,etal.EuropeanHeartJournal()28,1462–1536.61高血压诊治新进展第61页

中国新指南特点与关键点

62高血压诊治新进展第62页中国最新高血压指南①去掉了理想血压界限，正常血压前移至120/80mmHg；②保留正常高值血压；③去掉了临界高血压档次。与1999年中国高血压指南相比中国高血压指南更为简单，尤其对正常高值血压扩展了血压范围（120～139／80～89mmHg）保留并补充危险分层(RF,TOD,DM,ACC)降压目标兼顾SBP/DBP强调SBP主要性，尤其老年。

63高血压诊治新进展第63页年中国高血压防治指南关键点1.我国人群高血压患病率仍呈增加态势，每5个成人中就有1人患高血压；预计当前全国高血压患者最少2亿。但高血压知晓率、治疗率和控制率较低。2.高血压是我国人群脑卒中及冠心病发病及死亡主要危险原因。控制高血压可遏制心脑血管疾病发病及死亡增加态势。3.我国是脑卒中高发区。高血压主要并发症是脑卒中，控制高血压是预防脑卒中关键。64高血压诊治新进展第64页年中国高血压防治指南关键点4．降压治疗要使血压达标，以期降低心脑血管病发病和死亡总危险。普通高血压患者降压目标为140/90mmHg以下；在可耐受情况下还可深入降低。5．钙拮抗剂、血管担心素转换酶抑制剂、血管担心素Ⅱ受体拮抗剂、噻嗪类利尿剂、ß受体阻滞剂以及由这些药品所组成低剂量固定复方制剂均可作为高血压初始或维持治疗药品选择。联合治疗有利于血压达标。65高血压诊治新进展第65页年中国高血压防治指南关键点6.高血压是一个“心血管综合征”。应依据心血管总体风险，决定治疗办法。应关注对各种心血管危险原因综合干预。7.高血压是一个“生活方式病”，认真改变不良生活方式，限盐、限酒、控制体重，有利于预防和控制高血压。66高血压诊治新进展第66页年中国高血压防治指南关键点8．关注儿童与青少年高血压，预防关口前移；重视继发性高血压筛查与诊治。9.加强高血压小区防治工作，定时测量血压，规范管理、合理用药，是改进我国人群高血压知晓率、治疗率和控制率根本。67高血压诊治新进展第67页欧洲高血压指南新观点68高血压诊治新进展第68页2.1欧洲高血压指南

（血压水平为正常高值）

SBP130-139或DBP85-89mmHg其它危险原因、靶器官损害（肾）糖尿病、高血压关联临床情况生活方式改变、纠正其它危险原因或疾病危险分层

药品治疗

药品治疗

亲密监测

无需干预极高危高危中危低危69高血压诊治新进展第69页2.2欧洲高血压指南（血压水平为I-II级高血压）SBP140-179或DBP90-109mmHg其它危险原因、靶器官损害（肾）糖尿病、高血压关联临床情况生活方式改变、纠正其它危险原因或疾病危险分层

极高危高危中危低危BP140/90

BP<140/90药品治疗

继续监测

及时药品治疗

及时药品治疗

监测3个月

监测3-12个月SBP140-159

BP140/90DBP90-99考虑药品治疗

继续监测70高血压诊治新进展第70页2.3欧洲高血压指南（血压水平III级高血压）SBP180或DBP110mmHg

马上药品治疗其它危险原因、靶器官损害（肾）糖尿病、高血压关联临床情况生活方式改变、纠正其它危险原因或疾病极高危高危71高血压诊治新进展第71页老年人高血压

年纪为60岁，血压连续升高或非同日3次血压超出高血压标准者，据统计我国为40～50%（老年人中），其中二分之一为纯收缩期高血压。

欧美国家普通以≥65岁为老年界限。

72高血压诊治新进展第72页老年人高血压临床特征

血压波动大：老年人高血压，不论其收缩压还是舒张压，以及脉压，均比年轻患者有较大波动。其原因：①血压波动与血压高度亲密相关，②老年人压力感受器调整血压敏感性减退。73高血压诊治新进展第73页老年人高血压临床特征

体位性高血压此在老年人中较常见，尤其在降压治疗过程中。这也与压力感受器敏感性降低相关。老年人高血压不能承受急剧血压下降。因为压力感受器难以快速调整或建立新工作阈值，故应防止短时间内大幅度降低血压，所以必须经常注意测量立位血压。74高血压诊治新进展第74页老年人高血压临床特征

轻易诱发心力衰竭：因为以收缩压升高为主，加重左室后负荷及心脏做功，使心肌肥厚以及心脏收缩与舒张功效受损显著，故轻易诱发心力衰竭。75高血压诊治新进展第75页老年高血压（中国）1.老人降压治疗一样受益，应逐步降压，尤其体质较弱者。2.注意原有和药品治疗后出现体位性低血压。3.老年人有危险原因、靶器官损害、心血管病居多，常需多药适用。大量随机化临床试验均已明确，各年纪段（<80岁）高血压病人均受益于利尿剂、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、ACE-I等抗高血压治疗。80岁以上高龄老人进行降压治疗是否一样得益，还有待研究。4.对老年人SBP<150mmHg。76高血压诊治新进展第76页高血压诊疗

高血压诊疗：≥140/90mmHg，测三次非同日血压，最少有两次超出上述值。病因诊疗：排除断发性高血压，方可诊疗为原发性高血压。77高血压诊治新进展第77页判别诊疗大致来说，继发性高血压占全部高血压5～10%，能够必定，伴随科学进步，继发性高血压会逐步发觉，原发性高血压会逐步降低。78高血压诊治新进展第78页抗高血压治疗降低心血管事件以事件为指标以血压为指标

血压测值是我们预计事件风险和评价疗效替换指标，而非目标！79高血压诊治新进展第79页降压益处

平均降低

卒中发生率 35–40%

心肌梗死 20–25% 心力衰竭 50%80高血压诊治新进展第80页高血压治疗决定治疗原因:CVD总危险,SBP/DBP治疗标准：改变不良生活方式控制并存危险原因及早开始治疗力争治疗达标81高血压诊治新进展第81页高血压指南降压目标治疗目标<140/90mmHg老年人SBP<150mmHg糖尿病或肾病者<130/80mmHg82高血压诊治新进展第82页

治疗步骤1.对高危和极高危高血压病人，于数天内复查其血压明确诊疗后，即开始药品治疗，同时加强改进生活方式，控制其他危险原因及相关疾病。83高血压诊治新进展第83页治疗步骤2.对低危和中危高血压病人，先采取加强改进生活方式办法最少3个月，临测血压和主动控制其它危险原因，如仍未到达目标血压（低危组：血压≥150/95；中危组：血压≥140/90）应开始药品治疗。84高血压诊治新进展第84页治疗步骤3.对于低危组中临界高血压，也可在病人合作下采取长久非药品治疗来降低血压和降低心血管事件危险。85高血压诊治新进展第85页治疗步骤

4.对于伴有糖尿病和/或肾功效不全者，即使血压在正常偏高范围，也应及早开始主动降压药品治疗。5.近年来许多临床试验结果表明，对老年人单纯收缩期高血压进行主动治疗也能降低心、脑血管事件，不但是必要，也是可行。86高血压诊治新进展第86页

防治高血压非药品办法减重膳食限盐降低膳食脂肪增加及保持适当体力活动保持乐观心态提升应激能力戒烟,限酒

87高血压诊治新进展第87页一级预防目标降低钠盐摄入量，6克/天以下；控制或降低体重，BMI<24Kg/m2；限酒（白酒<1两）；保持心情舒畅；控制其它心血管病危险原因，如戒烟，调整血脂异常等。88高血压诊治新进展第88页

天天盐摄入少于6g

脑卒中风险降低24%

IHD风险降低18%

中国假设有150万/年脑卒中死亡，这种摄盐降低将可降低36万脑卒中死亡。

89高血压诊治新进展第89页

高血压治疗

五、降压药应用1、利尿剂：2、ß-受体阻滞剂：3、钙拮抗剂(CCB)：4、转换酶抑制剂（ACEI)：5、血管担心素II受体拮抗剂（ARB):90高血压诊治新进展第90页

利尿剂（D）1948年开始使用（肌肉注射）1957年口服氯噻嗪问世，以双克为代表利尿剂一直是降压药主力军之一。欧美等国均提议：对无并发症高血压病人首选利尿剂疗效：不论是单用/联适用，均降压显著适应症：尤其对老年单纯收缩期高血压、肥胖或伴有心力衰竭患者效果更显著。91高血压诊治新进展第91页利尿剂降压作用机制

血浆容量↓开始是经过排钠利尿细胞外液↓

血压↓心输出量↓数周后主要是经过降低血管平滑肌内Na+含量去甲肾上腺素使AngⅡ小A平滑肌收缩效应↓其它加压物质血管扩张血压↓92高血压诊治新进展第92页

利尿降压药副作用（D）

副作用：血钾↓、糖耐量↓、尿酸↑

脂肪酶活性↓

脂肪代谢紊乱（用小剂量：双克12.5mg/钠催离1.5mg，每日1-2次，可防止)禁用：痛风患者，慎用：糖尿病、高脂血症、妊娠93高血压诊治新进展第93页惯用利尿剂药名剂量范围（mg/d）作用时间（h）副作用注意事项

噻嗪类双克12.5~5012~18肾衰时可能无效钠催离(寿比山)1.25~518~24低钾、低镁血症，高尿酸血症，糖耐量减退，高甘油三酯、高胆固醇血症，性功效减退对肾衰病人仍有效94高血压诊治新进展第94页药名剂量范围（mg/d）作用时间（h）副作用注意事项髓襻利尿剂速尿20~803~6利尿酸25~1003~6低钾、低镁血症，高尿酸血症，糖耐量减退，高甘油三酯、高胆固醇血症，性功效减退慢性肾衰时有效保钾利尿剂安体舒通25~1003~6氨苯喋啶50~1503~6高钾血症、性功效障碍肾衰或与ACEI适用时，血钾高惯用利尿剂95高血压诊治新进展第95页惯用利尿剂⑴双克治疗高血压，尤其适适用于轻、中度高血压、老年人单纯收缩期高血压、肥胖及高血压合并心力衰竭患者。⑵依据有没有伴随疾病决定是否应用双克，有糖耐量降低或糖尿病，普通不宜应用双克，伴有高尿酸血症或痛风者也不宜应用双克，不然病情恶化；肾功效不全者也不宜应用。⑶在高血压急症时，宜用短效利尿剂如速尿。⑷剂量宜小不宜大。近代提倡利尿剂应用方式是小剂量联适用药。96高血压诊治新进展第96页惯用利尿剂⑸患者可不限钠，也不可高钠摄入，普通中度限钠，天天5－8g即可。⑹适量补钾。天天1～3克，勉励多吃富含钾食物及水果。⑺利尿剂作为一线药单药治疗时最少与β阻滞剂、ACEI、一样有效，其它降压药单药治疗无效加用利尿剂后疗效显著。97高血压诊治新进展第97页β

-肾上腺素能受体阻滞剂（β

–B)适应症β

-B作为一线降压药之一，主要用于：轻、中度高血压，尤适于静息时心率＞80次/分中青年患者合并心绞痛时。98高血压诊治新进展第98页β

-B降压机制阻滞中枢神经-受体兴奋性神经元性↓

外周交感神经张力↓阻滞突触前膜-受体外周交感神经末梢释放去甲肾上腺素及肾上腺素↓抑制肾脏释放肾素肾素↓心率减慢↓抑制心脏-受体心肌收缩力↓心输出量↓血压↓βββ99高血压诊治新进展第99页

受体阻滞剂（B）⑴β阻滞剂分类：非选择性、选择性。⑵作用方式：β阻滞剂治疗高血压作用方式仍未完全说明。⑶作用时程：既往认为它生效时间较慢，需几周或几月，但近年用24小时动态血压监测证实口服心得安在90分钟内即有血压显著下降。大多数制充分作用在1～2天之内出现。100高血压诊治新进展第100页

受体阻滞剂（B）

⑷血压下降幅度：基线血压越高，血压下降幅度越大，在中重度高血压患者在血压可下降约20/12mmHg，在轻度高血压可降低10/6mmHg，而在严重高血压可下降50/40mmHg。101高血压诊治新进展第101页受体阻滞剂（B）⑸患者选择：血浆高肾素活性患者应用β阻滞剂效果最好。主要用于轻中度高血压，尤其在静息时心率较快中青年患者或合并有心绞痛时。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。胰岛素依赖性糖尿病患者慎用。102高血压诊治新进展第102页

受体阻滞剂（B）⑹β阻滞剂单用以及和其它降压药品联用：在控制平静情况下血压方面，β阻滞剂降压效应与利尿剂、钙拮抗剂、及ACEI一样有效，但控制运动情况下血压，优于其它制剂。103高血压诊治新进展第103页

受体阻滞剂副作用疲劳、乏力、肢体严寒对有哮喘患者可能发生支气管痉挛抑制心脏传导大剂量时对糖、脂肪代谢有不良影响降低性功效突然停药可发生“反跳”现象（血压高、心跳快、心律失常）104高血压诊治新进展第104页

惯用受体阻滞剂（B）心得安（普萘洛尔）、氨酰心胺（阿替洛尔）、倍他乐克（美托洛尔）、卡尔伦（倍他洛尔）、康可（比索洛尔）、索他洛尔、艾司洛尔、卡维地洛（卡维洛尔）105高血压诊治新进展第105页因为β

-B代谢方式不一样而影响药品副作用

惯用β-B药品特征及副作用药名药品特征排泄路径副作用美托洛尔(倍他乐克)脂溶性肝阿替洛尔(氨酰心安)水溶性肾中枢神经副作用多康可(比索洛尔)水、脂溶性肝、肾双通道

(50%）106高血压诊治新进展第106页惯用β受体阻滞剂药名剂量应用次数β选择性脂溶性倍他乐克（美托洛尔）25~1501~2++++氨酰心安（阿替洛尔）25~1001~2+0康可（比索洛尔）5~301++―107高血压诊治新进展第107页β受体阻滞剂禁忌症禁用

心脏传导阻滞哮喘慢阻肺周围血管病患者慎用胰岛素依赖型糖尿病108高血压诊治新进展第108页钙通道阻滞剂（CCB）分类：依据通道类型可分为L通道和T通道。当前应用钙拮抗剂均是作用于L通道。依据动代动力学和药效动力学分成第一、二、三代。①第一代钙通道阻滞剂：维拉帕米、合心爽、硝苯地平。②第二代钙通道阻滞剂：其药代动力学有所改进，③第三代钙通道阻滞剂：克服了第一和第二代缺点，当前只有氨氯地平和拉西地平。109高血压诊治新进展第109页

钙通道阻滞剂（CCB）钙拮抗剂在原发性高血压中应用一是抗高血压，二是抗心绞痛和心肌缺血。可用于轻、中、重度高血压病治疗。尤其在老年人高血压或合并稳定型心绞痛时。110高血压诊治新进展第110页降压作用机制原发性高血压发病“膜学说”认为，高血压病人缺点是：血管平滑肌细胞膜钙通道过多开放Ca++内流↑细胞内Ca++

↑小动脉收缩血压细胞内肌浆网释放Ca++

↑↑CCB拮抗111高血压诊治新进展第111页AMI和不稳定型心绞痛时禁用速效二氢吡啶类CCB（如心痛定）有心衰和传导阻滞时禁用非二氢吡啶类CCB（恬尔心、异搏定）常见是因血管扩张引发：副作用头痛脸面潮红心悸踝部水肿禁用112高血压诊治新进展第112页

惯用钙通道阻滞剂（CCB）

硝苯地平（心痛定）、

硝苯地平控释片（拜新同）、异搏定、硫氮唑酮（合心爽）长期有效二氢吡啶类CCB：非洛地平（波依定）、氨氯地平（络活喜）、拉西地平（乐息平或司乐平）

113高血压诊治新进展第113页惯用钙拮抗剂血管选择性药名剂量范围（mg/d）应用次数（次/d）连续时间（h）外周冠脉脑心痛定(硝苯吡啶)30~603~46√√拜新同(硝苯地平控释片)30~60136√√波依定(非洛地平)2.5~10124√√络活喜(氨氯地平)2.5~10124√√尼群地平5~20212√√尼卡地平30~9038√√√尼莫通(尼莫地平)90~18034√114高血压诊治新进展第114页

ACEI（A）

1981年卡托普利被同意上市以来，当前国外正式用于临床ACEI已经有16种以上。正在研制有80余种。115高血压诊治新进展第115页惯用ACEI药名剂量范围(mg/d)应用次数(次/d)作用时间含SH开搏通卡托普利12.5~1502~3短+悦宁定依那普利2.5~401~2长_洛汀新苯那普利10~401~2长_蒙诺福辛普利10~401~2长_雅施达培哚普利4~181~2长_116高血压诊治新进展第116页血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）1977年第一代含巯基卡托普利问世1980年含羧基依那普利（第二代）以后又有含磷基福辛普利（第三代）高血压合并糖尿病并发心功效不全合并肾脏损害，有蛋白尿适应症禁用妊娠肾动脉狭窄肾衰（肌酐＞265mol/L或3mg/dL）117高血压诊治新进展第117页

ACEI(A)机制：a.抑制血浆RASb.抑制组织RAS.c.抑制激肽酶II缓激肽灭活缓激肽d.降低交感神经兴奋性及NE释放e.降低醛固酮释放f.改进胰岛素抵抗118高血压诊治新进展第118页ACEI在原发性高血压治疗中应用。①ACEI作为单一药品治疗高血压：与利尿剂相比，ACEI没有利尿剂在代谢方面造成副作用，故在多数情况下优于利尿剂。②不一样ACEI降压疗效比较③ACEI与其它药品联合治疗高血压④ACEI治疗急性重症高血压：⑤ACEI对靶器官保护作用。⑥ACEI不良反应119高血压诊治新进展第119页优点

显著减轻左室肥厚（与其它降压药品比较，按BP↓计算>2倍）防治心衰（抑制RAS）保护肾脏，降低蛋白尿对血脂无显著改变降低胰岛素抵抗，对糖代谢耐量有益；对中枢神经或植物神经功效无不良影响不减低性功效120高血压诊治新进展第120页副作用ACEI缓激肽↑：干咳（1030%）高血钾血管神经性水肿（罕见、严重）含巯基（SH）可发生过敏反应：(如卡托普利)皮疹、口腔溃疡肾毒性（改用另一个ACEI即可消失）121高血压诊治新进展第121页

血管担心素II受体阻滞剂(ARB)

氯沙坦(科素亚)、缬沙坦(代文)、依贝沙坦(安博维)、坎地沙坦、替米沙坦（美卡素）AIIAT1受体SMC增殖、心肌肥厚、血管痉挛机制：(1)扩张血管(2)降低心室肥厚(3)抑制交感神经活性(4)降低醛固醇分泌(5)改进胰岛素抵抗122高血压诊治新进展第122页ATⅡ受体拮抗剂其作用效果与ACEI大致相同。短期研究反应这类制剂有以下特点：耐受性好，无干咳副作用；降压效果不次于其它种类降压药；降低糖尿病人蛋白尿；若病人有左室肥大，可使之减轻或消退；降低心衰病人猝死优于ACEI。123高血压诊治新进展第123页适应症

与ACEI相同禁忌症副作用轻微头痛、头晕（4%）偶有高血钾无干咳124高血压诊治新进展第124页ARB惯用制剂科素亚（氯沙坦）：50-100mg，qd代文（颉沙坦）：80-160mg，qd非前体药，以原型作用受体，所以起效快，服药后2小时血浆浓度达高峰，半衰期9小时，T/PR69%；双通道排泄30%以原型从尿排出70%从胆汁排出肾功效有障碍者选取较宜代文125高血压诊治新进展第125页降压药选取

在详细选择降压药品时，应该结合病人详细情况，从以下六个方面加以考虑：靶器官损害情况；同时存在其它危险原因；伴随疾病情况；病人治疗反应，其它疾病用药和降压药之间相互作用。社会经济原因。126高血压诊治新进展第126页

降压药选取在各种降压药品中，常以钙拮抗剂、ACEI和β受体阻滞剂、利尿剂、血管担心素Ⅱ受体抑制剂为首选。联适用药即使适当药品联合以到达最大降压效果，并降低副作用。所以，小剂量不一样降压药联用，可起到协同降压作用，并可能使副作用降低。127高血压诊治新进展第127页

联适用药益处

(1)

单药治疗只能控制40~50病人血压到达目标