病毒性肝炎本科powerpoint

病毒性肝炎本科powerpoint第1页/共131页病毒性肝炎viralhepatitis

第2页/共131页定义

病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种肝炎病毒引起的以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病.第3页/共131页甲型肝炎其他肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎肝炎的种类第4页/共131页病原学

第5页/共131页

甲型肝炎病毒（HAV）

１.是一种微小核糖核酸（RNA）病毒。２.

HAV可分为7个基因型，我国均为1型。３.能感染人的血清型仅有一个，因此只有一个抗原抗体系统。IgM型抗体:仅存在于起病后3～6个月之内，是近期感染的标志。IgG型抗体:可长期存在，是既往感染的标志。第6页/共131页HAV只有1个血清型和1个抗原抗体系统。IgM型抗体仅存在于起病后3～6个月之内，是近期感染的标志。IgG型抗体可保存多年，是既往感染的标志。第7页/共131页乙型肝炎病毒（HBV）一种嗜肝DNA病毒。由胞膜和核心组成。形态：有三种形式（１）Dane颗粒：由胞膜和核心组成．是完整的乙肝病毒（HBV），故而具有传染性．（２）小球形颗粒↘（３）管形颗粒↗由乙肝表面抗原（HBsAg）组成，没有核心，故而无传染性．第8页/共131页

HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒第9页/共131页Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）第10页/共131页HBV基因结构１.由不完全环状双链DNA组成.２.双链组成：长链（负链），短链（正链）．３.长链（负链）：含有HBV基因组的四个开放读码框，分别为S区、C区、P区、X区．不同的区各自承担着不同的重要功能.

第11页/共131页HBV基因组中有4个openreadingframe（ORF）

第12页/共131页S区：１.组成：由PreS1、

PreS2、S三个编码区组成，分别编码前S1、前S2蛋白及

HBsAg。

２.功能（１）前S蛋白：具有很强的免疫原性，可制备乙肝疫苗。（２）HBsAg：是HBV表面抗原。第13页/共131页C区：

１.组成：前C基因和C基因。２.功能（１）前C基因：编码HBeAg。

当前C基因1896位核苷酸发生变异，不能生成HBeAg。

（２）C基因：编码HBcAg。第14页/共131页P区：

编码包括HBVDNAP等多种功能蛋白、参与HBV复制。第15页/共131页X区：

HBxAg第16页/共131页HBV抗原抗体系统

HBsAgPreS1抗PreS1抗HBsPreS2

抗PreS2HBeAg抗HBeHBcAg↗IgM抗HBc↘IgG

第17页/共131页HBV抗原抗体系统意义

HBsAg：1.HBV感染最早出现指标（1~2W）。2.本身无传染性，具有抗原性。3.HBsAg存在提示最新感染/慢性携带，可持续终身。HBsAb：1.HBV感染后期，HBsAg转阴后出现。2.

是一种保护性抗体。（见于恢复期、过去感染、接种疫苗）第18页/共131页PreS1：

1.紧接在HBsAg后出现，提示HBV存在和复制。

2.急性期PreS1迅速转阴提示病毒清除，持续阳性提示感染慢性化。抗PreS1

：保护性抗体。第19页/共131页PreS2：

HBV复制的指标。抗PreS2

：

保护性抗体。第20页/共131页HBeAg:1.仅见于HBsAg阳性血清。

2.是病毒复制、高传染性标记，。抗HBe：

1.病毒复制处于静止状（HBVDNA阴性），传染性降低。2.一种情况例外：前C区基因变异，不能生成HBeAg。第21页/共131页HBcAg:1.血液中仅存在于Dane颗粒核中，游离HBcAg极少。2.有很强的免疫原性，故HBV感染者几乎均可检出抗HBc。抗HBc：

1.有两种抗体：抗HBcIgM、抗HBcIgG。2.抗HBcIgM阳性：急性感染或慢性感染急性发作。3.抗HBcIgG：曾经感染。一旦出现可保持多年或终身。第22页/共131页HBV分子生物学标记

HBVDNA：病毒复制、传染性的直接指标。HBVDNAP：判断病毒复制和传染性主要指标。

第23页/共131页急性乙型肝炎病毒感染并康复典型的血清学变化暴露后周数滴度症状HBeAg抗HBeHBcAb总抗体抗HBcIgM抗HBsHBsAg0481216202428323652100第24页/共131页

丙型肝炎病毒（HCV）

1.为单股正链RNA病毒。HCV可以分为6个基因型，同一基因型中可再分为不同亚型。基因型分布有显著的地域性差异，我国以Ib型为主。

第25页/共131页HCV抗原抗体系统：HCVAg：含量低，检出率低。

抗HCV：不是保护性抗体，而是感染性指标。IgM持续阳性提示病毒复制，IgG为感染标志之一。HCVRNA:是病毒复制和感染标志。第26页/共131页丙型肝炎病毒基因分型第27页/共131页丁型肝炎病毒（HDV）1.为一种缺陷性RNA病毒。2.具有HBsAg的外壳，核心为丁肝抗原（HD-Ag）,内含单股环状RNA。3.HDV可与HBV可同时感染，但大部分为重叠感染。4.HDV仅一个血清型和一个抗原抗体。为抗HD-IgM和抗HD-IgG（非保护性抗体）。5.HDVRNA：血清中/肝组织中，为HDV感染最直接证据。第28页/共131页戊型肝炎病毒（HEV）1.是经肠道传播的病毒性肝炎的新病原，属单股正链RNA病毒。2.

两个基因型：墨西哥型和缅甸株型，属同一亚型。3.血清中测不到HEVAg。抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。第29页/共131页表肝炎病毒标记物

肝炎型别血清标记物临床意义甲肝抗-HAVIgM现症感染抗-HAVIgG既往感染，疫苗接种（保护性抗体）乙肝HbsAg现症感染（急性/慢性）抗-HBs既往感染，疫苗接种（保护性抗体）抗-HBcIgM活动性复制（有传染性）抗HBcIgG低滴度既往感染，高滴度提示复制HBeAg活动性复制（传染性大）抗-HBe复制↓（持续阳性提示“整合”）HBVDNA活动性复制（有Dane颗粒，传染性大）丙肝抗-HCV现症感染/既往感染HCVRNA活动性复制（传染性标记）丁肝抗-HDVIgM/IgG似抗-HBcIgM/IgG戊肝抗-HEVIgM现症感染抗-HEVIgG现症感染/近期感染第30页/共131页流行病学

第31页/共131页

甲型乙型丙型丁型戊型传染源急性病人隐性感染者急性病人慢性病人慢性病毒携带者（同乙型）(同乙型)(同甲型)传播途径粪-口体液（水平）：输血/血制品注射器/针制品/手术皮肤黏膜损伤性接触母婴（垂直）！（同乙型）（尤输血/血制品）(同乙型)

(同甲型)易感性与免疫力终身免疫较持久（产生抗-HBs者）未明未明不持久流行特征可暴发秋冬(散发)全球不均衡散发/家庭集聚不明显全球不均衡散发/输血流行不明显全球不均衡散发不明显全球不均衡可暴发秋冬(散发)全球不均衡第32页/共131页易感人群：

人群对五型肝炎均易感，病后产生同型免疫，但对其他型无交叉免疫；甲肝终身免疫；戊肝免疫力不持久；我国30岁以上成年人半数以上抗-HBs阳性。HCV病毒株之间无交叉免疫。第33页/共131页乙肝病毒垂直传播父婴传播母婴传播生殖细胞（精子）宫内感染(上行感染)密切接触生殖细胞（卵子）宫内感染产时经胎盘上行感染渗漏胎盘感染PBMC胎盘感染游走入胎儿产后第34页/共131页

HBV感染的流行情况及其严重性全世界HBV感染者3.5亿

中国占1.2亿；

有慢性乙型肝炎3000万，其中10%-20%发展为肝硬化；1%-5%肝硬化可以发展为肝癌；国内60%-80%肝癌与HBV感染相关；每年死于乙肝相关肝病及肝癌约30万人

第35页/共131页全世界慢性HBV感染地域分布HBsAg地方性流行8%－高(占全世界人口45%)2%~7%－中(占全世界人口43%)<2%－低(占全世界人口<12%)第36页/共131页60~70%(9个省)

40~60%(11个省)<40%(4个省)HBV流行率地区分布江西山西>70%(7个省)重庆HBV流行率黑龙江吉林辽宁内蒙古北京天津河北山东江苏上海浙江台湾福建广东海南广西云南贵州四川西藏新疆青海甘肃宁夏陕西河南湖北湖南安徽1992～1995年全国病毒性肝炎血清流行病学调查

60~70%(9个省)

>70%(7个省)第37页/共131页WHO.WklyEpidemiolRec.2000;75:18-19.丙肝病毒感染:全球流行概况第38页/共131页>3%(14省)2～3%(11省)<2%(6省)我国不同省市自治区抗-HCV流行率新疆西藏四川贵州海南广东广西云南河南江苏安徽湖北台湾福建江西湖南宁夏山西陕西辽宁上海天津黑龙江山东青海甘肃北京河北浙江吉林内蒙古重庆(全国病毒性肝炎血清流行病学调查1992~1995)第39页/共131页发病机制

第40页/共131页免疫损伤目前甲、乙、丙、丁、戊各型肝炎发病机制尚未完全明了。现认为各型肝炎肝细胞损伤是由免疫应答造成，且主要是细胞免疫。第41页/共131页甲型肝炎HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出免疫介导肝损NK细胞CD8+T细胞HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关

杀伤肝细胞第42页/共131页乙型肝炎HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其他器官）复制→血流→免疫系统（T/B淋巴细胞）→细胞/体液免疫→病毒清除

慢性化机制——HBeAg大量产生→免疫耐受。第43页/共131页HBV复制过程部分双链的DNA胞浆膜细胞核细胞浆内质网A(n)有感染性的HBV毒粒(-)-DNAmRNAcccDNA有感染性的HBV毒粒有包膜的前基因组肝细胞转录逆转录翻译第44页/共131页第45页/共131页第46页/共131页细胞免疫应答与临床类型１.无症状携带：机体处于免疫耐受状态，不发生免疫应答．２.急性肝炎：机体免疫功能正常．３.慢性肝炎：机体免疫功能低下、不完全免疫耐受等.４.重型肝炎：免疫反应过强.第47页/共131页第48页/共131页丙型肝炎急性HCV感染：可能是HCV直接致病作用慢性HCV感染：１.病毒的细胞毒作用２.免疫介导第49页/共131页丁型肝炎戊型肝炎

免疫损伤第50页/共131页病理解剖

第51页/共131页基本病变：

肝细胞弥漫性变性坏死，炎性细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。第52页/共131页急性肝炎：以炎症、变性、坏死为主，纤维化不明显

慢性肝炎：除炎性坏死外，还有不同程度纤维化，甚至发展为肝硬化。ASC：正常肝组织10%，轻微病变11.5～48.2%，非特异性炎症反应。。第53页/共131页重型肝炎：急性重型坏死占2/3以上，无纤维增生，无肝细胞再生。亚急性重型坏死<1/2，小叶周边肝细胞再生形成结节，周围纤维包绕。慢性重型肝炎在慢肝、肝硬化基础上亚大快/大快坏死，桥接/碎屑坏死。肝硬化：活动性：硬化伴炎症，假小叶边界不清。静止性：硬化结节内炎症轻，假小叶边界清晰。淤胆性肝炎：毛细胆管内胆栓形成，肝细胞内色素滞留，汇管区水肿，小胆管扩张。第54页/共131页急性肝炎组织观A：肝细胞嗜酸性变B：Kupffer细胞第55页/共131页

肝细胞胞浆疏松化，图中央为点状肝细胞变性坏死，由炎细胞浸润取代。肝窦扩张，肝细胞内有褐色胆色素淤积第56页/共131页肝细胞水样变性，并可见肝细胞小灶状坏死，炎细胞聚集。本病例为丙型肝炎

第57页/共131页

肝细胞肿胀，呈球形，胞浆疏松化为水样变性

第58页/共131页汇管区静脉分支

图慢性肝炎（大量炎症细胞浸润，如中性粒细胞，淋巴细胞及浆细胞）胆管

第59页/共131页肝纤维化图无肝硬化时的纤维间隔图汇管区纤维化（胶原纤维从汇管区向外周肝细胞扩展并包绕。）第60页/共131页图亚急性重症肝炎（肝细胞肿胀、气球样变，腺胞小区域的融合性坏死和活跃的腺胞内炎症）第61页/共131页图肝硬化（大体照片）图肝硬化（大体照片小视野）图肝硬化（染色后低倍镜照片）第62页/共131页图急性重型肝炎1.坏死带扩大，形成V－P间的桥联坏死。2.终末肝静脉周围的肝细胞坏死后，残存网状纤维支架塌陷。汇管区有少量固有的纤维组织

12第63页/共131页表慢性肝炎病变的分级、分期炎症活动度纤维化程度（S）G汇管区及周围小叶内S纤维化程度0无炎症无炎症0无1汇管区炎症变性及少数点，灶状坏死灶1汇管区纤维化扩大，局限窦周及小叶内纤维化2轻度PN变性，点、灶状坏死或嗜酸小体2汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留3中度PN变性、融合坏死或见BN3纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化4重度PNBN范围广，累及多个小叶（多小叶坏死）4早期肝硬化根据炎症活动度及纤维化程度分别分为1～4级（Grade，G）和1～4期（Stage，S）第64页/共131页

五病理生理

黄疸以肝细胞黄疸为主1)胆小管壁上肝细胞坏死→胆汁反流入血2)肿胀肝细胞压迫胆小管→胆酸形成3)炎症细胞压迫肝内小胆管→淤胆4)肝细胞通透性增高→黄疸5)胆红素摄取、结合、排泄障碍→黄疸第65页/共131页

肝性脑病1.血氨上升，毒物潴留（肝硬化门-体性脑病）2.支/芳比例失调3.假性神经递质（羟苯乙醇胺）4.诱因：利尿→低钾、低钠；消化道出血、高蛋白饮食、感染、镇静、放腹水等出血凝血因子合成减少；脾亢、BPC下降；DIC；再障；ITP第66页/共131页肝肾综合征功能性肾衰：内毒素、血管紧张素、缺血、PG-E2下降→肾小球滤过率下降。肝肺综合征肺毛细血管扩张，A-V分流→气体交换功能下降导致低氧血症，高动力循环症。腹水门静脉高压、低蛋白血症→肝淋巴液生成增加。第67页/共131页临床表现

第68页/共131页临床分型急性肝炎↗黄疸型↘无黄疸型慢性肝炎：慢性轻、中、重度↗急性重型肝炎

重型肝炎→亚急性重型肝炎↘慢加急性重型肝炎↘慢性重型肝炎

淤胆型肝炎肝炎肝硬化：活动型和静止型肝硬化第69页/共131页肝炎共同临床表现症状：消化道症状:如乏力、纳差、厌（烟）、恶心、上腹部不适腹胀等。尿黄。体征：皮肤巩膜黄染（黄疸型肝炎），肝大，有压痛，叩击痛。慢性肝炎可出现肝外体征如：男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝掌、脾大。实验室检查:肝功能损害第70页/共131页

甲型乙型丙型丁型戊型范围（d）5～4530～18015～150未定10～70平均（d）307050未定40各型肝炎潜伏期

潜伏期

甲型乙型丙型丁型戊型范围（d）5～4530～18015～150未定10～70平均（d）307050未定40第71页/共131页急性黄疸型肝炎：2～4M黄疸前期：2~7d主要症状：消化道症状(乏力、纳差、厌油（烟）、恶心、上腹部不适)，尿黄。戊肝、甲肝（80%）有畏寒、发热等类似上感症状。黄疸期：2~6W出现黄疸。此期热退、消化道症状加重/减轻，。恢复期：2W~4M（1M）黄疸渐退，症状消失2W~4M（1M）第72页/共131页第73页/共131页急性病毒性肝炎引自:CDC第74页/共131页急性无黄疸型肝炎：占90%

同急性黄疸性肝炎区别：1.全程无黄疸2.症状轻3.由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。第75页/共131页慢性肝炎定义1.急性肝炎病程超过半年2反复肝功能异常，病史超过半年3.原由HBsAg携带史超过半年，出现肝功能异常4.无肝炎病史，但有慢性肝炎体征（蜘蛛痣、肝掌等）或影响学表现（脾大、肝缩小等）第76页/共131页

蜘蛛痣第77页/共131页

肝掌第78页/共131页慢性肝炎

分型轻型：症状、体征少，肝功能轻度异常

中型：在轻、重型之间重型：症状明显，肝硬化体征第79页/共131页慢性肝炎的分型ALTTBiLA/Gγ-球蛋白PTA(%)<3倍<2倍≥1.4正常>70>32~51.4~1.026~2170~60>3>5≤1.O≥2660~40第80页/共131页急性肝衰竭（暴发型肝炎）亚急性肝衰竭（亚急性肝坏死）慢加急性（急性）肝衰竭慢性肝衰竭重型肝炎（肝衰竭）肝衰竭可分为四类：第81页/共131页重型肝炎（肝衰竭）

特点：1.病死率高。2.临床表现（肝衰竭症候群）（1）严重的消化道症状、肝臭。（2）进行性加深的黄疸，每天TB上升≥17.1mol/L。（3）有明显出血现象：瘀点、瘀斑。（4）严重并发症：肝性脑病、肝肾综合征、消化道出血、电解质紊乱等。（5）肝浊音界进行性缩小。第82页/共131页图瘀斑（手）图瘀点（腹部）第83页/共131页急性肝衰竭

起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。

特征:1.发病多有诱因。2.病死率高，病程不超过三周。

第84页/共131页亚急性肝衰竭定义:起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。分型：脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。腹水型:首先出现腹水及相关症候者。特点1.容易转化为慢性肝炎或肝硬化。2.晚期可有难治性并发症:脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。第85页/共131页慢加急性（急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。第86页/共131页分期：根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加

急性（急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期分期肝衰症状PTA∕出血肝性脑病∕腹水并发症

早期有≦40%无无

有出血倾向中期有20＜

PTA≦30%有无出血倾向（瘀点、瘀斑）晚期有≦20%

严重出血倾向有有（注射部位瘀斑）第87页/共131页淤胆型肝炎（毛细胆管型肝炎）急性淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。慢性淤胆型肝炎：是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。

特点：症状：梗阻性黄疸临床表现（症状轻、黄疸深。大便颜色浅、皮肤瘙痒）

实验室：PT﹥60%，AKP↑、r-GT↑、CHO↑、

TBIL(DBIL)↑

第88页/共131页肝炎肝硬化

共同表现：门脉高压表现（门静脉增宽、脾大、腹壁、食道静脉显露或曲张、肝缩小质地硬）代偿性肝硬化（静止性肝硬化）：门脉高压表现。ALB＜35g/L，A/G＜1.0，胆红素＞35mol/L，PT＜60%失代偿性肝硬化（活动性肝硬化）中晚期肝硬化，有明显症状、肝功能明显异常及失代偿征象（如ALB＜35g/L，A/G＜1.0，胆红素＞35mol/L，PT＜60%）可有腹水、肝性脑病及上消化道出血。第89页/共131页图脐疝图腹壁静脉曲张第90页/共131页第91页/共131页第92页/共131页特殊人群的肝炎小儿病毒性肝炎

1.多为隐性感染

2.感染HBV后易成为HBsAg携带者老年病毒性肝炎

1.老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见。

2.淤胆型较多见，合并症较多。3.重型肝炎比例高，病死率较高。第93页/共131页妊娠合并肝炎病情较重，尤其以妊娠后期为严重。消化道症状较明显，产后大出血多见。较易发展为肝衰竭，病死率较高，对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）。第94页/共131页实验室检查

第95页/共131页（一）血常规、尿常规（二）肝功能试验

1.黄疸指数、胆红素定量试验2.血清酶测定：ALT、AST及γ-GT3.血清蛋白：白蛋白、球蛋白

4.胆固醇、甘油三酯5.凝血酶原时间测定（PT）

6.血糖测定辅助检查第96页/共131页（三）肝炎病毒标志物检查肝炎型别血清标记物临床意义甲肝抗-HAVIgM现症感染抗-HAVIgG既往感染，疫苗接种（保护性抗体）乙肝HbsAg现症感染（急性/慢性）抗-HBs既往感染，疫苗接种（保护性抗体）抗-HBcIgM活动性复制（有传染性）抗HBcIgG低滴度既往感染，高滴度提示复制HBeAg活动性复制（传染性大）抗-HBe复制↓（持续阳性提示“整合”）HBVDNA活动性复制（有Dane颗粒，传染性大）丙肝抗-HCV现症感染/既往感染HCVRNA活动性复制（传染性标记）丁肝抗-HDVIgM/IgG似抗-HBcIgM/IgG戊肝抗-HEVIgM现症感染抗-HEVIgG现症感染/近期感染第97页/共131页（四）影像学检查B超、CT、MRI诊断意义大

（五）肝穿刺病理检查

第98页/共131页并发症第99页/共131页肝内：肝硬化、肝癌、脂肪肝等肝外：糖尿病、甲亢、再障、乙肝相关性肾病、关节改变等

重型肝炎肝性脑病：不同程度的精神神经症状及体征。根据程度不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度肝肾综合征：少尿、无尿、氮质血症、电解质平衡失调等。出血：皮肤黏膜、消化道出血及颅内出血，以皮肤及消化道出血为常见。继发感染第100页/共131页诊断第101页/共131页（一）流行病学资料

（二）临床诊断

1.症状2.体征3.实验室检查

（三）病原学诊断第102页/共131页临床诊断（肝炎类型）急性肝炎淤胆性肝炎

↗轻度慢性肝炎→中度肝炎肝硬化↘重度隐匿性慢性乙型肝炎

HBV携带↗急性肝衰竭（1）慢性HBV携带重型肝炎→亚急性肝衰竭（2）非活动性HBsAg携（肝衰竭）↘慢加急性（急性）肝衰竭↘慢性肝衰竭

第103页/共131页肝炎病毒标志物检查肝炎型别血清标记物临床意义甲肝抗-HAVIgM现症感染抗-HAVIgG既往感染，疫苗接种（保护性抗体）乙肝HbsAg现症感染（急性/慢性）抗-HBs既往感染，疫苗接种（保护性抗体）抗-HBcIgM活动性复制（有传染性）抗HBcIgG低滴度既往感染，高滴度提示复制HBeAg活动性复制（传染性大）抗-HBe复制↓（持续阳性提示“整合”）HBVDNA活动性复制（有Dane颗粒，传染性大）丙肝抗-HCV现症感染/既往感染HCVRNA活动性复制（传染性标记）丁肝抗-HDVIgM/IgG似抗-HBcIgM/IgG戊肝抗-HEVIgM现症感染抗-HEVIgG现症感染/近期感染第104页/共131页鉴别诊断

1、

病毒性肝炎与黄疸的关系。2、

病毒性肝炎与转氨酶的关系。非肝炎病毒所致肝炎、肝外阻塞性黄疸，溶血性黄疸。第105页/共131页治疗第106页/共131页急性病毒性肝炎治疗原则：

休息、保肝消炎、对症治疗

慢性肝炎治疗原则：

1.抗病毒治疗

2.一般治疗：休息、保肝消炎、对症疗。

3.药物治疗

第107页/共131页重症肝炎的治疗1.一般治疗

2.抗病毒药物应用

3.免疫调节剂的应用临床使用4.支持治疗5.人工肝治疗6.肝移植第108页/共131页抗病毒治疗目的：

1.抑制病毒复制，从而减轻肝组织病变，改善肝功能；

2.抑制病毒复制，阻止或延缓肝硬化及肝衰竭的发生、发展，减少肝癌发生率；3.抑制病毒复制，减少病毒数量，从而减少传染性。第109页/共131页抗病毒药物

干扰素（interferon、IFN）1.普通干扰素

2.长效干扰素核苷（酸）类似物

1.拉米夫定

2.阿的福韦酯

3.替比夫定

4.恩替卡韦

第110页/共131页两类抗病毒药比较干扰素：

优点1.有固定疗程

2.停药不易反跳

3.有可能出现表面抗原转换

缺点

1.用药不方便

2.副作用相对多

第111页/共131页核苷（酸）类似物

优点1.用药方便2.副作用少缺点

1.没有固定疗程

2.容易变异

3.停药易反跳

第112页/共131页抗病毒治疗适应症1.ALT:1.ALT≧2×ULN2.如为干扰素：10×ULN≦ALT≧2×ULN

TBIL＜2×ULN3.如ALT＜2×ULN，但肝组织学Knodell≧4或≧G2炎症坏死

4.丙型肝炎HCVRNA阳性2.HBVDNA

HBVDNA≧105cop/ml(HBeAg阴性者为

≧105cop/ml)第113页/共131页抗病毒治疗疗效判断完全应答部分应答不应答第114页/共131页干扰素抗病毒机制示意图HBV颗粒前基因mRNA逆转录酶负链DNA细胞膜IFNNKMHCI+++_+cccDNAmRNA细胞核THTc第115页/共131页拉米夫定抗病毒机制示意图第116页/共131页血清胆红素升高＞2倍正常值上限失代偿性肝硬化自身免疫性疾病有重要脏器病变α干扰素抗病毒治疗禁忌证第117页/共131页α干扰素抗病毒治疗剂量及疗程用法：普通干扰素每次3～5MU，推荐剂量为每次5MU，每周3次，皮下或肌肉注射，疗程1年，根据病情可延长至1年。长效干扰素（PEG干扰素）