神经兴奋与传导

神经兴奋与传导第1页/共66页

胞体：轴丘

2、神经元树突(dendrite)：接受神经冲动传向胞体

（neuron）突起

轴突（axon）：神经纤维2.2神经元的结构和分类运动神经元结构1、神经：许多神经纤维（轴突）包围在结缔组织中组成(图2-1)。3、神经纤维：①有髓纤维（myelinatedfibers)：髓鞘(myelin)、（图2-2）郎飞氏结(NodeofRenvier)（图）许旺氏细胞（SchwanCell）②无髓纤维（unmyelinatedfibers)图2-4

三种神经元模式图（图）神经元的主要类型（图）神经胶质细胞与神经元的关系第2页/共66页2.3刺激的要素刺激(stimulus)：引起细胞兴奋的内外环境因素的变化。（一）刺激的要素如下：1、刺激的强度①阈强度（thresholdintensity)：刚能引起组织兴奋的刺激强度。②阈刺激：达到这一临界强度的刺激。（阈上刺激、阈下刺激）③顶强度(maximalintensity)：刺激强度增加到一定水平后，继续增加肌肉收缩不会再增加。第3页/共66页2、时间“全或无”原理（“allornone”,“allornothing”）：某些生理现象不发生则无，一旦发生即为最大反应，反应的大小与引起这个反应的刺激的大小无关。①动作电位（单细胞或单神经纤维）；②骨骼肌单纤维的收缩；③心脏的收缩；④钠离子通道的开放基强度：阈强度不再随着刺激时间的增加而减小即最小阈强度第4页/共66页（二）、强度—时间曲线(strength-durationcurve)基强度：阈强度不再随着刺激时间的增加而减小。

最短时间：小于此时间，不论强度多大，都不能引起兴奋。

曲线上每一点表示阈刺激。（阈值曲线）类似于双曲线，又不同于双曲线第5页/共66页3、强度的变化率（Rateofchange)图2-6Rc=⊿I/⊿t第6页/共66页二、阈上刺激引起组织一次兴奋后，组织兴奋性的变化过程：(图2-7）一、兴奋性的衡量指标阈强度：与兴奋性成反比时值：两倍基强度的刺激引起兴奋所需的最短时间利用时：用基强度的刺激引起兴奋所需的最短时间2.4兴奋性的指标与兴奋性的变化绝对不应期(absoluterefractoryperiod)：兴奋性为零2.相对不应期(relativerefractoryperiod)：引起兴奋的刺激强度＞阈强度3.超常期(supernormalperiod)：引起兴奋的刺激强度＜阈强度4.低常期(subnormalperiod)：兴奋性又低于正常水平。（图）●阈下刺激的总和：时间总和；空间总和组织一次兴奋后，兴奋性的变化，具有重要机能意义。第7页/共66页2.5

生物电的发现Galvani—意大利医生和生理学家。生物电的发现。（图）Volta—意大利物理学家。金属接触电动势理论、Volta电池。Matteuci—意大利生理学家。二次收缩实验第8页/共66页

剑桥大学Hodgkin和Huxley应用金属微电极对乌贼巨神经纤维电活动进行系统研究，Hodgkin和Katz提出离子假说。

1949年，凌宁和Gerard发明玻璃微电极。电压钳和膜片钳将电生理研究推向分子水平。用玻璃微电极做细胞电生理实验尖端直径0.5m的玻璃微电极2.6神经干的损伤电位和动作电位细胞内记录（intracellularRecording）第9页/共66页细胞内记录以神经纤维为例解决：实验材料；微电极尖端直径刺激刺激仪器记录仪器第10页/共66页一、损伤电位和静息电位

1、损伤电位（injurypotential）：存在于损伤部位与完整部位之间的电位差。（图2-11）2、静息电位（restingpotential）细胞未受刺激时，即细胞处于“静息”状态下细胞膜两侧存在的电位差。

内负外正。即极化状态（polarization)。图2-20二、动作电位（actionpotential）1、动作电位：指可兴奋细胞在受到刺激而发生兴奋时所产生的外负内正的扩布性电位变化。第11页/共66页

一些术语

极化（polarization）1.去极化（除极化)(depolarization)2.反极化（reversalpolarization）3.复极化（repolarization）复极相4.超射（overshoot）5.峰电位（spikepotential)6.后电位（after-potential）：

负后电位，正后电位7.超极化（hyperpolarizaton）第12页/共66页2、动作电位主要特点：（1）“全或无”性质：如果刺激未达到阈值，则不引起动作电位，而动作电位一经引起，其幅度便具有最大值。（图2-14）

（2）非衰减性传导3、动作电位的主要生理功能（1）作为快速、长距离传导的电信号；（2）调控神经递质的释放、肌肉的收缩和腺体的分泌。第13页/共66页RM6240C微机生物信号处理系统神经干标本盒。S+S-E

R1-R1+R2-R2+4、双相动作电位和单相动作电位细胞外记录（ExtracellularRecording）第14页/共66页采样频率通道模式扫描速度灵敏度滤波频率时间常数第15页/共66页4、双相动作电位和单相动作电位（细胞外记录）第16页/共66页2.7神经冲动的传导速度和传导特点1、传导速度

1）测量

2）传导速度与神经纤维直径的关系（图2-21）哺乳动物神经干内有A、B、C三类纤维：A类纤维：有髓鞘的躯体传入和传出纤维，直径1-22μm，传导速度5-120m/s（图2-22

）B类纤维：有髓鞘的内脏神经节前纤维，直径＜3μm，传导速度3-15m/sC类纤维：无髓鞘传入纤维和无髓鞘交感神经节后纤维，直径0.3-1.3μm，传导速度0.6-2.3m/s第17页/共66页2、神经冲动传导的特点：1）生理完整性

2）双向传导

3）非衰减性

4）绝缘性

5）相对不疲劳性

第18页/共66页2.8静息电位产生的离子基础

离子学说（ionictheory）对静息电位的解释第19页/共66页静息电位和K+平衡电位(K+equilibriumpotential)

1902年Bernsten提出的膜学说认为：细胞膜内、外K+分布的不均一性和安静时膜主要对K+有通透性是细胞保持膜内负、膜外极化状态的基础。细胞在静息状态时，膜内有较多的K+和A-；膜外有较多的Na+和Cl-。这种膜内外K+、Na+分布不均匀主要是Na+泵活动的结果。由于静息时膜内K+具有较高的势能，膜主要对K+有通透性，K+顺浓度梯度向胞外扩散；但由于A—的吸引，K+只能聚集在膜的外侧面；从而在膜内、外就形成了电位差，该电位差(电场力)又成了阻止K+外流的力量，当它与浓度梯度促使K+外流的力量达到平衡时，K+的净通量为零。此时膜内、外的电位差称为K+平衡电位(EK)，即是静息跨膜电位。其数值可根据Nernst方程计算

R-气体常数，T-绝对温度F-法拉第常数，

Z-离子价第20页/共66页半透膜电化学平衡状态：①K+从高浓度一侧向低浓度一侧移动趋势；②形成的电位差抵制这种趋势。两者达到动态平衡。K+平衡电位其大小可用Nernst方程计算：R-气体常数，T-绝对温度F-法拉第常数，Z-离子价为形成平衡电位而移动的K+仅需占极少部分。（图）第21页/共66页2.Goldman方程①如果细胞膜对某一种离子是不能通透的，则这种离子的电化学梯度对膜电位不起作用。②通透性大的离子对膜电位的产生所起的作用大。只有微小通透性的离子对膜电位的作用很小。膜在安静时，PNa约为PK的1/100~1/50.细胞内高K+浓度和静息状态时膜主要对K+通透，是细胞产生和维持静息电位的主要原因。第22页/共66页2.9动作电位的离子基础一、实验检验Na+在动作电位中的作用第23页/共66页二、动作电位的产生机制（图2-42）1、某种刺激使细胞膜产生较缓慢的去极化（从a→b）。2、当膜电位达到阈电位，膜上的部分钠通道开放，允许Na+顺着浓度梯度流进细胞。3、Na+流入细胞引起膜进一步去极化，从而引起新的钠通道开放，进一步加快Na+内流，形成Hodgkin循环，产生膜的再生性去极化。这个过程产生动作电位的上升相。（从b→d）4、当膜电位上升趋近于ENa时，内流的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净内流，从而达到动作电位的顶点d。5、开放的钠通道失活、关闭。而此时延迟性钾通道开放，K+在强大的电动势（Vm-Ek）作用下迅速外流，使膜复极化，回到静息水平（从d→e）。第24页/共66页后电位（图）正后电位：是由于钠钾泵（图）作用的结果，此时因膜内Na+蓄积过多而使钠钾泵的活动过度增强，使泵出的Na+量有可能明显超过泵入的K+量，使膜内负电荷相对增多，膜两侧电位向超极化的方向变化。负后电位：在复极化时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，因而暂时阻碍了K+外流的结果。第25页/共66页1、膜片箝（patchclamp）图2-36

Neher和Sakmann2、钠钾通道②钾通道：a）延迟开放的钾通道，由去极化激活；（图2-40）

b）负责静息电位的钾离子漏泄的钾通道。（图2-41）三、离子通道①钠通道（图2-38）：电压依从性通道，被河豚毒素（TTX）阻断。图2-35四乙基铵（tetra-ethyl-ammonium,TEA）选择性阻断钾通道。普鲁卡因可以降低钠通道、钾通道激活第26页/共66页3、离子通道的特性①离子特异性a)钾通道对钾和钠的选择性之比为100:1。b)钠通道对各种离子的选择性顺序：Li+:Na+:NH4+:Ca2+:K+:Rb+:Cs+

=1.1:1.0:1/4:1/10:1/12:1/40:1/61②电压依赖性（voltage-dependent）（图）

在神经纤维或一般肌细胞的膜，决定其中钠通道和钾通道功能状态的条件因素是膜两侧的电位差。阈电位第27页/共66页③通道的激活、失活和关闭动作电位上升相后钠通道失活，高钾电导持续几毫秒。a)在绝对不应期，不可能激活足够数目的钠通道以产生能超过K+外流的内向电流；b)在相对不应期，较强的去极化可激活足够数目的钠通道产生动作电位。但是超射小于正常值。（图）④离子通道开放符合“全或无”原则⑤对特定药理学试剂的易感性

TTX、TEA、普鲁卡因第28页/共66页四、动作电位产生过程中的能量供应五、兴奋时离子浓度的变化1、计算

Q=CV

对于大多数神经细胞的膜电容为1μF/cm2。长度1cm、直径1mm的神经纤维从-70mV去极化到40mV2、直接测量：放射性同位素

→一次动作电位所引起的离子浓度变化为4×10-8mol/L，钠相当于1/80万，钾相当于1/1000万第29页/共66页

六.钠钾泵的主动转运钠钾泵是膜上一种具有ATP酶活性的蛋白质，需要钠、钾、镁三种离子的激活。而K+只有在膜的外侧有激活作用，Na+只在膜的内侧有激活作用。*钠钾泵对膜内Na+浓度的增加十分敏感。每次兴奋后，都有一定程度的钠钾泵活动的增加。*二硝基苯酚、氰化钠可使钠钾泵中毒失去作用。第30页/共66页2.10神经冲动在轴突上的传导二、局部电流传导：(图17）三、动作电位在有髓鞘神经纤维上的跳跃传导（saltatoryconduction）：局部电流可由一个郎飞氏结跳跃到邻近的下一个郎飞氏结。（图）所谓动作电位的传导，实际是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位。（图）一、轴突上电信号的被动传播第31页/共66页第32页/共66页第33页/共66页第34页/共66页第35页/共66页第36页/共66页第37页/共66页第38页/共66页第39页/共66页兴奋性的恢复（%）绝对不应期：兴奋性为零，约占0.3ms。

相对不应期：引起兴奋的刺激强度＞阈强度、约3ms超常期：引起兴奋的刺激强度＜阈强度、约12ms

低常期：兴奋性又低于正常水平，约70ms。第40页/共66页Galvani,1737～1798Volta,1745～1827第41页/共66页第42页/共66页第43页/共66页111910第44页/共66页第45页/共66页图2-22A类纤维外直径与传导速度的关系第46页/共66页第47页/共66页第48页/共66页第49页/共66页刺激→膜去极化→膜对Na+通透性增加