第八章水肿的学习材料

第八章水肿的学习材料第1页/共33页一、水肿的概念和分类1.概念（Concept）

过多的体液积聚在细胞间隙或体腔内--水肿

积聚在体腔内又称为积水/积液（Hydrops)第2页/共33页体液的分布体液：人体内液体的总称，占体重60%细胞内液：约2/3占体重40%

细胞外液：约1/3占体重20%

组织液：约3/4占体重15%血浆：约1/4占体重5%第3页/共33页2.分类（Classification）分布范围：

局部性水肿（localedema）全身性水肿（anasarca）

部位命名：

脑水肿、肺水肿、皮下水肿等

起源病因：

心性水肿、肝性水肿、肾性水肿，营养不良性水肿等

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（一）血管内外液体交换失衡→组织液生成大于回流（二）机体内外液体交换失衡→水钠潴留二、水肿的发生机制第5页/共33页

一、血管内外体液交换障碍组织液生成与回流第6页/共33页组织间液流体静压动脉端静脉端毛细血管有效滤过压（+）有效滤过压（-）凝胶网状物毛细淋巴管有效滤过压=（Cap内流体静压组织间液流体静压）

（血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压）Cap流体静压组织间胶渗压Cap胶体渗压第7页/共33页静脉血栓、右心衰、肿瘤压迫→静脉回流受阻→cap静脉端压力↑→cap有效流体静压↑组织液生成＞淋巴管代偿性回流→水肿

1．毛细血管流体静压升高

引起局部和全身水肿最常见的因素。

一、血管内外体液交换障碍（组织液生成大于回流）

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蛋白摄入不足、合成障碍、血液稀释有效胶体渗透压↓

细胞间隙积聚（水肿）cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流2．血浆胶体渗透压降低对抗血浆液体滤出和促使回收的主要力。

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3．微血管壁通透性升高

肿瘤压迫淋巴管、乳腺癌大手术损伤、淋巴液回流受阻间液胶体渗透压↑丝虫的成虫阻塞淋巴管

淋巴管压迫或阻塞

4．淋巴回流受阻

渗出性炎症、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑

细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓血浆蛋白渗出↑

有效胶体渗透压↓

cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流

水肿第10页/共33页下肢象皮样水肿（丝虫病）

第11页/共33页二、机体内外液体交换障碍（水钠潴留）

1、肾小球滤过率（GFR）下降

肾血流量↓肾小球广泛受损肾小球囊内压增高

2、肾小管和集合管重吸收增加激素分泌异常肾内血流重新分布肾小管周围毛细血管回收组织液力量增强第12页/共33页

1．GFR急剧降低

（1）肾血流量↓

心衰、肝硬化腹水、肾病综合征→有效循环血量↓→肾血流量↓

（2）肾小球广泛受损

急性、慢性肾小球肾炎→肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿胀增生及炎性物挤压→

GFR↓（3）肾小球囊内压增高

尿路结石、肿瘤压迫等第13页/共33页2.肾小管和集合管重吸收增加（1）激素分泌异常（醛固酮、抗利尿激素、心房利钠肽)

有效循环血量减少或肾血流量下降，ADS、ADH增多，ANP分泌减少肝功能障碍时，肝灭活ADS、ADH减少。（2）肾内血流重新分布心衰时，大量血液流向重吸收较强的髓旁肾单位，造成水钠潴留。（3）肾小管周围毛细血管回吸收组织液力量增强第14页/共33页

充血性心衰和肾病综合征有效循环血量减少引起肾血流量减少出球小A收缩更明显使肾小球滤过压相对升高血浆中非胶体成分滤出相对增多血浆胶体渗透压升高该部分血液在流入肾小管周围毛细血管中时，促进组织间液回流（3）肾小管周围毛细血管回吸收组织液力量增强第15页/共33页

【水肿简明机制图】

血管内外体液交换失衡组织液生成>回流局部水肿体内外液体交换失衡钠水潴留全身性水肿

第16页/共33页第二节、水肿的病理特征和对机体的影响

(一)水肿液的特点

根据水肿液中蛋白含量的不同分为：（1）漏出液：比重<1.018；蛋白质含量<

2.5g%；

（2）渗出液：比重>1.018；蛋白质含量>

2.5g%；(二)水肿器官的病理特点

肉眼:体积增大,重量增加,颜色苍白,结构湿润镜下:染色变淡,细胞间隔增宽第17页/共33页(三)水肿的主要体征

（1）显性水肿（Rankedema）或凹陷性水肿(Pittingedema)

当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。

（2）隐性水肿细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。

第18页/共33页凹陷性水肿(四)全身性水肿的分布特点

组织结构特点：疏松部位易见

重力和体位：离心脏远的低垂部位第19页/共33页二水肿对机体的影响（一）有利方面

1、稀释细菌、毒素

2、渗出液将抗体输送到炎症部位（二）不利方面

1、细胞营养障碍：组织间隙扩大，物质交换发生障碍。

2、组织器官功能活动障碍：肺、脑、喉头第20页/共33页第三节常见全身性水肿的

发病机制及特点第21页/共33页心性水肿(cardiacedema)

左心衰→肺水肿

右心衰→全身水肿特点:因重力作用先发于下垂部位第22页/共33页机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓

钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓第23页/共33页

2．肾性水肿（Renaledema)：（1）肾病性水肿

以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。

血浆胶体渗透压明显降低→细胞间液生成增多有效循环血量降低→导致钠、水潴留（2）肾炎性水肿

以GRF明显下降所导致的水肿。第24页/共33页肝性水肿(hepaticedema)

1.门脉高压

1）肝静脉回流受阻,肝淋巴液生成增加

2）门静脉高压,肠系膜区淋巴液生成增加

2.肝功能障碍

3）血浆蛋白减少：肝合成白蛋白减少

4）钠水潴留：ADH、ALD特点:腹水为主第25页/共33页常见局限性水肿

肺水肿脑水肿第26页/共33页（一）肺水肿临床表现：影响气体交换，呼吸困难、紫绀

发生机制：

1）肺毛细血管流体静压升高：

2）肺微血管壁通透性增高：

3）血浆胶体渗透压降低：

4）肺淋巴循环受阻：第27页/共33页（二）脑水肿

1、血管源性脑水肿：脑白质机制：脑内毛细血管通透性增强见于脑部炎症、外伤、出血。

2、细胞中毒性脑水肿（细胞水肿）见于急性脑缺血缺氧、水中毒、机制：ATP减少致钠泵功能障碍

3、间质性脑水肿：脑脊液循环障碍第28页/共33页六、水肿的防治和护理原则（一）治疗原发病：

改善肝、心功能（二）针对发生机制进行治疗利尿剂、限钠水、用糖皮质激素（三）动态测量体重第29页/共33页复习题1、关于水肿发生机理，下列哪项有误？

A、毛细血管流体静压增加

B、淋巴循环障碍

C、血浆胶体渗透压增加

D、血管通透性增加2、心力衰竭患者钠水潴留的主要机理是

A、水摄入过多B、钠摄入过多

C、肾小球滤过率下降

D、肾小管重吸收水、钠增多第30页/共33页3、下列哪一项是急性肺水肿发生的最直接因素？

A、左心房压力升高

B、左心室舒张末期压力升高

C、肺动脉压力升高

D、肺静脉、肺毛细血管压力升高4、最常见的脑水肿是

A、间质性脑水肿