缺血性肝病的学习课件

缺血性肝病的学习课件第1页/共19页休克肝的临床病理分析第2页/共19页

休克肝(ShockLiver)，又称缺血性肝病(IschemicHepatitis，IH)、缺氧性肝病(HypoxicHepatitis)，是继发于低血压或休克而出现的肝脏急性炎症病变的综合征。

临床表现有其特殊性，现将我院收治的11例患者报道如下。第3页/共19页【材料及方法】

１、自1995年2月至2000年8月，我院共收治休克肝患者11例，其中男性9例，女性2例，平均年龄为36.7±10.8岁。所有患者均排除肝脏疾病和感染性休克。２、患者原发病包括：4例心源性休克、3例神经源性休克、2例过敏性休克和2例失血性休克。休克持续时间自1.5－26小时不等。第4页/共19页【材料及方法】

３、所有患者均采用重症监护措施，在制定对症、对因治疗方案的同时，每日查下列有关项目：血尿粪常规、肝功、肾功纤维蛋白原、血气分析；有2例患者行肝活检穿刺术，另有2例患者在死后3小时内行肝穿刺术，肝组织行常规染色、光镜检查。

４、有关数据以X±S表示。第5页/共19页【结果】１、生存率

11例患者，死亡8例，死亡率72.7%；3例存活，生存率27.3%，3例存活患者休克时间均短于6小时，其中1例为球溃疡并失血性休克，1例为过敏性休克、1例为心源性休克，超过6小时的7例患者无1例存活。第6页/共19页【结果】２、血、尿、粪常规(1)血常规：血红蛋白≥120g/L，最高达185g/L，平均为146±27g/L；初诊时白细胞＞10×10/L；(2)尿常规：早期即有蛋白、细胞，后期出现管型等；发生的DIC患者均有程度不同的血尿。(3)粪常规：9例出现大便潜血阳性，其中2例可见红细胞。第7页/共19页

【结果】３、肝功

(1)ALT、AST：患者之间数值差距较大，ALT自1260－8480IU/L不等，平均为3484±2208IU/L，AST自580－5680IU/L不等，平均为2724±1534IU/L；凡休克时间＜6小时，ALT/AST＞1.5；在6－12小时质检ALT/AST≈1；＞12小时ALT/AST＜1。预后与其下降速度有关；第8页/共19页【结果】３、肝功

(2)TBil为117±45umo1/L，DBil为35.9±15.3umo1/L，IBil87.1±31.2umol/L，其水平与休克时间成正相关：即时间越长，胆红素水平越高，尤以IBil升高为著。(3)GGTP、ALP、K、LDH，其水平与休克时间成正相关。第9页/共19页【结果】４、其他化验检查(1)BUNCr：程度不等的升高，与休克时间成正比，1周内未能降至上限的6例患者无1例存活；(2)Fib：3例发生DIC的患者均降至正常值40%以内；余8例在60－90%；(3)血气分析：多表现低氧血症、轻至中度代谢性酸中毒，2例表现为轻度呼吸性碱中毒。第10页/共19页

【结果】５、组织学

11例患者均排除肝脏疾病和感染性休克。从仅有的4例组织学表现来看，其病变程度与休克时间有关。1例休克时间长达26小时的患者病理组织学示近似急性重型肝炎(水肿型)图像，而另1例休克时间仅为4小时肝活检仅示轻度间质炎症。另2例示轻度、中度肝炎图像，休克时间分别为8小时和11小时。第11页/共19页【讨论】休克肝是近年来才被人们认识的临床综合症。肝脏酶学在缺血缺氧开始1－3天内迅速而显著上升，而且随着休克的纠正、肝脏缺血缺氧的改善又可逐渐恢复。预后取决于原发病的治疗及休克持续时间，而非休克肝本身。第12页/共19页【讨论】

肝脏血运丰富，进行着人体最为繁杂多样的生化反应，一旦缺血缺氧对肝脏功能的影响极为明显，尤其是肝脏酶学变化甚为显著，其发病机制与肝脏微循环障碍、肝脏缺血－再灌注损伤等因素密切相关。第13页/共19页【讨论】

在1995年2月我们首次注意到1名过敏性休克患者，在持续4小时的休克被纠正、病情稳定后，次日复查有关血液检测项目时发现肝功显著异常：ALT3650IU/L、AST2160IU/L、GGT147IU/L。第3日行肝活检，组织学示肝细胞仅有轻度水肿样变性，间质轻度炎症。临床表现、酶学变化与组织学改变两者差距甚大。第14页/共19页【讨论】酶学变化程度与病因并无显著关系，而与休克时间密切相关。凡休克时间短于6小时的患者，其ALT/AST比值大于1.5；而休克时间超过12小时的3例患者，ALT/AST比值均小于1；休克时间超过6小时的7例患者无1例存活。第15页/共19页【讨论】尽管无1例患者因休克肝导致死亡，但休克肝的存在无疑加重了病情，加速了患者的死亡。另外值得关注是，如发现及时、治疗得当，酶学迅速降低的4例患者有3例存活(另1例因室性心律失常死亡)。在TBil、D/IBil、GGTP、ALP、K、LDH等诸项化验中，其水平与休克时间成正比，尤以IBil更为显著。第16页/共19页

【讨论】

目前，国内外对休克肝的诸多研究，主要集中在动物实验肝缺血再灌注现象的研究，微循环障碍、氧自由基损伤及钙离子内流等因素是导致肝细胞损伤的主要原因。临床情况是门静脉、肝动脉血流并非完全中断，而只是低灌注，并且持续时间较动物实验长得多。第17页/共19页【讨论】病理组织学分别示肝脏间质炎症、轻度和中度肝炎图像及重症肝炎图像，并未出现肝小叶中央细胞坏死，这可能与穿刺针取材