生理循环系统重要器官的循环特点

生理循环系统重要器官的循环特点第1页，共57页，2023年，2月20日，星期六一、神经调节（一）心脏的神经支配和作用1.心交感神经及其作用心脏交感神经丛（NE）可被

心得安阻断脊髓胸段（T1-5）星状神经节颈神经节（换元，Ach+N受体）→心肌细胞膜（β1受体）↓第二信使作用膜对Ca2+通透性增高，Ca2+内流增加心率加快传导加快心缩力加强窦房结（4期↑）↓↓↓→↓↓↓“称为交感正性作用”房室交界（0期↑）心房肌、心室肌(兴奋-收缩耦联↑)起源：第2页，共57页，2023年，2月20日，星期六2.心迷走神经及其作用心脏迷走神经丛（Ach）可被阿托品

阻断起源：延髓（背、疑核）心内神经节（换元，Ach+N受体）→心肌细胞膜（M受体）↓G蛋白膜对

K+外流增加、Ca2+内流减少（超极化）心率减慢传导减慢心缩力减弱窦房结（4期↓）房室交界（0期↓）↓↓↓→↓↓↓“称为迷走负性作用”心房肌、心室肌(兴奋-收缩耦联↓)第3页，共57页，2023年，2月20日，星期六一般而言，心脏受交感和迷走双重神经支配，在常态下，两种神经均有紧张性，对心脏的作用是相互拮抗的，但迷走神经的作用大于交感神经的作用。例：心率变化（次/分）对照75切断迷走神经＞75切断交感神经＜75交感、迷走神经均切断100（自身节律）

除此之外。心脏还有肽能神经元，其末梢释放肽类物质，影响心脏的活动。

第4页，共57页，2023年，2月20日，星期六（二）血管的神经支配及其作用血管运动神经纤维缩血管神经纤维舒血管神经纤维1.交感缩血管神经纤维（去甲肾上腺素ＮＥ）去甲肾上腺素

α受体：血管收缩（结合能力强）（ＮＥ）阻断剂：酚妥拉明

β2受体：血管舒张（结合能力弱）

阻断剂：心得安交感缩血管神经兴奋时，以血管收缩效应为主其分布密度：1.视不同部位的血管而异皮肤＞骨骼肌和内脏＞冠状血管和脑血管2.视各段的血管而异：小动脉、微动脉＞大动脉＞静脉第5页，共57页，2023年，2月20日，星期六安静状态下，交感缩血管神经纤维持续发放低频率的冲动，称交感缩血管神经纤维的紧张性活动（1~3次/秒），使血管维持一定的收缩状态。交感缩血管神经纤维的紧张性↑血管收缩交感缩血管神经纤维的紧张性↓血管舒张第6页，共57页，2023年，2月20日，星期六第7页，共57页，2023年，2月20日，星期六（一）肾素-血管紧张素系统R－A－S系统renin-angiotensin-system循环血量↓血压↓肾血流灌注↓致密斑感受器↑（Na+↓）交感神经兴奋体液机制(PG、NE、Adr)近球细胞肾素分泌↑1.肾素的分泌二、体液调节第8页，共57页，2023年，2月20日，星期六肾上腺素（E）去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质

肾上腺髓质对心脏的作用与β1受体结合心率↑心缩力↑心输出量↑与β1受体结合心缩力↑心输出量↑但在整体通过减压反射使心率↓对血管的作用与α受体结合皮肤、内脏血管收缩与β2受体结合骨骼肌血管舒张血流重新分配与α受体结合除冠脉外全身各器官血管收缩外周阻力↑、血压↑临床应用强心剂升压药肾上腺素和去甲肾上腺素第9页，共57页，2023年，2月20日，星期六（四）血管内皮生成的活性物质1．舒血管物质：前列腺素I2（前列环素，PGI2）、内皮舒张因子（NO）2．缩血管物质：内皮缩血管因子，如内皮素第10页，共57页，2023年，2月20日，星期六三、局部血液调节（自身调节）（一）代谢性自身调节机制组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张（二）肌源性自身调节机制器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强→器官血流阻力↑→血流量相对稳定器官的血流量取决于其代谢活动，主要通过灌注该器官的阻力血管的口径进行调节。第11页，共57页，2023年，2月20日，星期六四、动脉血压的长期调节肾——体液控制系统：体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、Na+增多→血压恢复体内细胞外液量减少时发生相反的改变。影响肾——体液控制系统活动的因素：血管升压素心房钠尿肽肾素－血管紧张素－醛固酮系统临床：高血压病第12页，共57页，2023年，2月20日，星期六第六章血液循环第一节心肌的生物电现象和生理特性第三节心脏的射血与充盈第四节血管生理第二节心电图第五节心血管功能的调节第六节微循环、组织液与淋巴循环第七节重要器官循环的特点第13页，共57页，2023年，2月20日，星期六第七节器官循环一、冠脉循环（coronarycirculation）二、肺循环（pulmonarycirculation）三、脑循环（cerebralcirculation）第14页，共57页，2023年，2月20日，星期六一、冠脉循环（coronarycirculation）第15页，共57页，2023年，2月20日，星期六(一)解剖特点AnatomicalCharacteristics心肌的血液供应来自左右冠状动脉小分支垂直穿入心肌，在心内膜下层分支成网(这种分支方式使冠脉血管在心肌收缩时易受压迫)毛细血管十分丰富(毛细血管数：心肌纤维数＝1：1)心肌病理性肥厚易发生供血不足。冠脉侧支较细小(易致心肌梗死)一、冠脉循环（coronarycirculation）第16页，共57页，2023年，2月20日，星期六（二）冠脉循环的特点1、途径短、流速快2、血流量大血流量占心输出量4%-5%，而重量只占0.5%与心肌活动水平相关静息60-80ml/min运动300-400ml/min（100g心肌）

3、携氧率高，耗氧量大（高耗氧量）动-静脉血中含氧量差值大运动时依靠提高单位血液中摄氧的潜力较小，主要依靠扩张冠脉血管来增加其血液量。该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。4、灌注压较高5、血流量具有明显的时相性（动、静脉）6、代谢调节作用大于神经调节一快：流速快；二高：灌注压高；三大：血流量大，动静脉氧差大，体液作用大；四是时相性。第17页，共57页，2023年，2月20日，星期六心动周期中左右冠状动脉血流变化第18页，共57页，2023年，2月20日，星期六（三）决定冠脉血流量的因素1、主动脉血压2、冠脉的阻力冠脉血管本身的舒张程度R=r48L心肌收缩的挤压力主动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。第19页，共57页，2023年，2月20日，星期六（四）冠脉循环血流量的调节1.心肌代谢水平对冠脉血流量的调节舒张冠状动脉的原因是ATP分解产生的腺苷增多，它具有强烈扩血管作用。其次，乳酸、H+、CO2、缓激肽、前列腺素E也有一定的扩血管作用。注①：低氧对冠脉的作用极为明显。

注②：若冠脉硬化+心跳↑时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉→心肌缺血。第20页，共57页，2023年，2月20日，星期六（1）交感神经+→NE→冠脉受体→冠脉收缩

冠脉收缩↓↓心肌M受体↓冠脉舒张↓↓心肌β1受体↓心肌正变时正变力正变传导↑→耗氧量↑→代谢产物↑注：交感神经的直接收缩作用＜继发性舒张作用（2）迷走神经+→ACh→冠脉M受体→冠脉舒张心肌负变时负变力负变传导↑→耗氧量↓→代谢产物↓注：迷走神经的直接舒张作用＜继发性收缩作用2.神经调节（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大）第21页，共57页，2023年，2月20日，星期六3.激素的调节肾上腺素、去甲肾上腺素甲状腺激素心肌代谢水平升高，耗氧量增加，使冠脉舒张，血流量增加血管紧张素II和VP可使冠脉收缩，血流量减少第22页，共57页，2023年，2月20日，星期六发病原因：1.年龄本病多见于40岁以上的人

2.性别男性较多见3.家族史4.个体类型

精神过度紧张者也易患病

5.吸烟6.高血压7.高脂血症8.糖尿病

9.肥胖和运动量过少10.其他(1)饮酒

(2)口服避孕药：

(3)饮食习惯

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）第23页，共57页，2023年，2月20日，星期六第24页，共57页，2023年，2月20日，星期六分型1.无症状性冠心病2.心绞痛型冠心病阵发性前胸压榨性疼痛主要位于胸骨后3.心肌梗死型冠心病4.心力衰竭和心律失常型冠心病5.猝死型冠心病诊断：心电图心肌梗死：病理性Q波ST短抬高呈弓背向上型T波倒置第25页，共57页，2023年，2月20日，星期六冠状动脉造影第26页，共57页，2023年，2月20日，星期六治疗：药物治疗一、舒张血管硝酸甘油二、β受体阻断剂普萘洛尔三、钙通道阻断剂维拉帕米外科治疗主动脉－冠状动脉旁路移植手术介入治疗经皮穿刺腔内冠状动脉成形术经皮穿刺腔内冠状动脉支架安置术第27页，共57页，2023年，2月20日，星期六经皮穿刺腔内冠状动脉支架安置术经皮穿刺腔内冠状动脉成形术第28页，共57页，2023年，2月20日，星期六二、肺循环（pulmonarycirculation）第29页，共57页，2023年，2月20日，星期六（一）肺循环的生理特点肺的血液供应有两条途径：体循环的支气管循环肺循环1.血流阻力小、血压低血压较低(肺循环的血压仅为体循环的l/6~l/5，毛细血管压只有0.9kPa[7mmHg])2.血容量变化大肺血管顺应性大，肺的血容量变化大(肺的血容量约为450ml，用力呼吸时200ml~1000ml──贮血库)动脉血压的呼吸波3.毛细血管有效滤过压为负值，利于组织液吸收和肺泡通气

第30页，共57页，2023年，2月20日，星期六呼吸运动影响静脉回流速度：右室心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓心房+大V扩张↓Bp↓↓左室心输出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管扩张↓胸内负压↑↓胸廓↑↓吸气第31页，共57页，2023年，2月20日，星期六动脉血压的呼吸波血压在吸气之初出现下降，至吸气中期降到最低点，在吸气相后半期逐渐回升，呼气相前半期继续上升，至呼气相中期达最高点，呼气相后半期又开始下降。第32页，共57页，2023年，2月20日，星期六(二)肺循环血流量的调节一、局部化学因素的作用：肺泡气的氧分压，急性和慢性的肺泡气低氧(不是血管内氧分压低)，肺泡周围微动脉收缩。生理意义：使血液流过通气更好的气泡。病理反应：急性高原反应高海拔生活二、神经调节离体，在体三、体液调节第33页，共57页，2023年，2月20日，星期六神经调节迷走神经：轻度舒张血管交感神经：直接作用：收缩血管整体时：由于体循环血管收缩，将部分血液挤入肺循环，肺循环血容量增加体液调节肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、TXA2、

PGF2a：收缩肺循环的微动脉组织胺、5-HT：收缩肺循环的微静脉乙酰胆碱：舒张肺血管第34页，共57页，2023年，2月20日，星期六脑循环（cerebralcirculation）第35页，共57页，2023年，2月20日，星期六脑部主要血管第36页，共57页，2023年，2月20日，星期六(一)脑循环的特点脑血流量大、耗氧量多总血流量800ml/min，相当于心输出量的15%，而重量只占2%总耗氧量50ml/min，占全身总耗氧量20%

脑的血流量变化小脑组织供应的增加主要依靠提高脑循环的血流速度来实现许多物质不易进入脑组织(血-脑脊液屏障和血-脑屏障)第37页，共57页，2023年，2月20日，星期六脑血管的自身调节

平均动脉压（meanarterialpressure）8.0~18.6kPa[60~140mmHg](二)脑血流量（cerebralbloodflow，CBF）的调节第38页，共57页，2023年，2月20日，星期六化学因素对脑血流的影响血液CO2分压升高或O2分压降低→H升高，NO升高，腺苷生成和钾通道激活→脑血管舒张→脑血流增多神经调节对脑血管活动的调节作用较小第39页，共57页，2023年，2月20日，星期六功能活动对脑局部供血的影响第40页，共57页，2023年，2月20日，星期六脑脊液cerebrospinalfluid，CSF缓冲减轻重量物质交换（血-脑脊液屏障）主动运输蛋白质葡萄糖、K+、HCO3-、Ca2+较低Na+、Mg2+较高第41页，共57页，2023年，2月20日，星期六第42页，共57页，2023年，2月20日，星期六血-脑屏障（Blood-brainbarrier，BBB）脂溶性物质（CO2，O2，麻醉剂及乙醇）容易通过。水溶性物质通透性不依赖与分子量。（葡萄糖、氨基酸通透性高，甘露醇、蔗糖和离子通透性低）第43页，共57页，2023年，2月20日，星期六脑卒中（Stroke）脑卒中是指供应脑部血液的血管病变，致使脑部血流被阻断，脑组织得不到氧气和营养物质的供给而导致神经损伤的一类神经系统疾病；它主要包括脑部血管栓塞／堵塞等导致的缺血性脑卒中和脑部血管破裂出血导致的出血性脑卒中。其中缺血性脑卒中最为常见，约占70-80％。第44页，共57页，2023年，2月20日，星期六危险因素：不可干预：年龄、性别、种族和家族遗传性可干预两种：高