诊断学物理诊断肺部听诊

肺部听诊1.正常呼吸音2.异常呼吸音3.啰音4.语音共振5.胸膜摩擦音1.正常呼吸音气管呼吸音（trachealbreathsound）性质：粗糙、响亮，吸气与呼气相相等分布：胸外气管1.正常呼吸音支气管呼吸音（bronchialbreathsound）发生机制：吸入空气→声门→气管→主支气管性质：抬舌后经口腔呼气发出的“ha”音吸气相：音响弱、音调低、时间短呼气相：音响强、音调高、时间长分布：喉部、胸骨上窝、背部6/7颈椎和1/2胸椎，越靠近气管区越强1.正常呼吸音支气管肺泡呼吸音（bronchovescularbreathsound）性质：兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点分布：胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区3、4胸椎，肺尖前后1.正常呼吸音肺泡呼吸音（vesicularbreathsound）发生机制:空气经细支气管→肺泡性质：叹息样/柔和吹风样吸气相：音响强、音调高、时相长呼气相：音响弱、音调低、时相短分布及变化分布：大部分肺野男性及儿童较强、乳房下部、肩胛下部、腋窝下部较强4种正常呼吸音特征的比较特征气管呼吸音支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音强度极响亮响亮中等柔和音调极高高中等低吸：呼1：11：31：13：1性质粗糙管样沙沙/管样轻柔沙沙位置胸外气管胸骨柄主支气管大部分肺野2.异常呼吸音异常肺泡呼吸音减弱或消失（肺泡内空气流量减少/流速减慢、传导障碍）胸廓活动受限（胸痛、肋软骨骨化、肋骨切除）呼吸肌疾病（重症肌无力、膈肌瘫痪、膈肌升高）支气管阻塞（慢支、支气管狭窄）压迫性肺膨胀不全（胸腔积液、气胸）腹部疾病（大量腹水、腹部巨大肿瘤）2.异常呼吸音异常肺泡呼吸音增强机体需氧量增加（运动、发热、代谢亢进）缺氧兴奋呼吸中枢（贫血）血液酸度增高，刺激呼吸中枢（酸中毒）呼吸音延长下呼吸道部分阻塞/痉挛/狭窄（支气管炎、哮喘）肺组织弹性减退（肺气肿）2.异常呼吸音异常肺泡呼吸音断续性呼吸音（齿轮呼吸音cogwheelbreathsound）肺内局部炎症或支气管狭窄（肺结核、肺炎）寒冷、疼痛、肌肉紧张粗糙性呼吸音：支气管粘膜轻度水肿/炎症浸润，见于支气管或肺部炎症早期。2.异常呼吸音异常支气管呼吸音（管样呼吸音）肺组织实变（大叶性肺炎实变期）肺内大空腔（肺脓肿、空洞型肺结核）压迫性肺不张（胸腔积液）异常支气管肺泡呼吸音：肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合，肺实变部位较深被正常肺组织覆盖（支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期、胸腔积液上方肺膨胀不全）3.啰音（rale）

呼吸音以外的附加音（adventitioussound），正常情况下不存在,断续而短暂。湿啰音（moistrale）发生机制：吸气时气体通过呼吸道内的分泌物，形成的水泡破裂的声音，又称水泡音（bubblesound）；小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，吸气时重新张开产生爆裂音。3.啰音（rale）湿啰音（moistrale）特点吸气时或吸气终末较为明显部位恒定，性质不易变中小水泡音可同时存在,咳嗽后可减轻或消失湿啰音分类响亮性（肺炎、肺脓肿、空洞型肺结核）非响亮性：病变周围有较多正常肺组织，传导过程中逐渐减弱。3.啰音（rale）湿啰音分类粗湿啰音（coarserales）：大水泡音.发生于气管、主支气管或空洞部位，出现于吸气早期（支气管扩张、肺水肿、肺结核或肺脓肿空洞）。“痰鸣音”中湿啰音（mediumrales）：中水泡音.中等大小的支气管，出现于吸气中期（支气管炎、支气管肺炎）细湿啰音（finerales）：小水泡音.发生于小支气管，出现于吸气后期（细支气管炎、支气管肺炎、肺瘀血、肺梗塞）。弥漫性肺间质纤维化—Velcro啰音3.啰音（rale）湿啰音分类捻发音（crepitus）:极细而均匀一致的湿啰音。细支气管和肺泡炎症或充血（肺瘀血、肺炎早期、肺泡炎）局限性湿啰音：该处的局部病变（肺炎、肺结核、支扩）两侧肺底湿啰音（心衰所致肺瘀血、支气管肺炎）两肺满布湿啰音（急性肺水肿、严重支气管肺炎）3.啰音（rale）干啰音（rhonchi），亦称哮鸣音发生机制：气管、支气管、细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流。发生于主支气管以上大气到的干啰音—喘鸣。病理基础：炎症所致粘膜充血水肿、分泌物增加支气管平滑肌痉挛管腔内肿瘤或异物阻塞关闭被管外肿大的淋巴结或肿瘤压迫3.啰音（rale）干啰音（rhonchi）特点持续时间长，音调较高吸气/呼气均可闻及，以呼气为主强度和性质易变，部位易变，瞬间明显增减3.啰音（rale）干啰音（rhonchi）分类高调干啰音（sibilantrhonchi）:哨笛音，多起源于较小的支气管、细支气管低调干啰音（sonorousrhonchi）:鼾音，气管、主支气管双侧：支气管哮喘、慢支、心源性哮喘局限性：支气管内膜结核、肿瘤4.语音共振（vocalresonance）语音共振发生机制：与语音震颤相同。在气管和大支气管最强，在肺底较弱。临床意义减弱：支气管阻塞、胸腔积液、胸膜增厚、胸壁水肿、肥胖及肺气肿等疾病。4.语音共振（vocalresonance）临床意义支气管语音（brochophony)：语音共振的强度和清晰度增加，伴语音震颤增强，叩诊浊音、听及病理性支气管呼吸音，见于肺实变。胸语音（pectoriloquy)：更强、更响亮和较近耳。见于大范围的肺实变区域。羊鸣音（egophony)：强度增加，性质改变，带有鼻音性质。嘱被检查者说“yi-yi-yi”往往听到的是“a-a-a”。常在中等量的胸腔积液的上方肺受压的区域听到，亦可在肺实变伴由少量胸腔积液的部位听及。耳语音（whispered)：在能听到肺泡呼吸音的部位，清楚地听到增强的音调较高的耳语音。对诊断肺实变有重要的价值。5.胸膜摩擦音（pleuralfrictionrub）胸膜摩擦音发生机制：当胸膜面由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙时，随着呼吸运动出现的胸膜摩擦的声音。在前下侧胸壁最强，在肺尖几乎听不到。胸膜摩擦音常发生于纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症患者。肺部听诊小结词汇：vesicularbreathsound,bronchialbreathsound,rale,moistrale,rhonchi,vocalresononce复习题肺部听诊注意事项及听诊内容。描述非不正常呼吸音类型及部位。肺部异常呼吸音有哪些？各代表什么病变。何谓啰音？湿啰音与干啰音在产生机制、特点方面有何区别？胸膜摩擦音最常听到的部位？呼吸系统常见疾病的主要症状和体征1.大叶性肺炎2.慢性支气管炎并发肺气肿3.支气管哮喘4.胸腔积液5.气胸1.大叶性肺炎(lobarpneumonia)症状：急性起病，寒战高热（稽留热39-40℃），患侧胸痛，咳嗽、铁锈色痰—数日后体温骤降，大汗。体征：充血期：实变期：消散期：1.大叶性肺炎(lobarpneumonia)症状：急性起病，寒战高热（稽留热39-40℃），患侧胸痛，咳嗽、铁锈色痰—数日后体温骤降，大汗。体征：急性热病容，呼吸困难，发绀，脉率增速，口唇疱疹。充血期：局部呼吸动度减弱、语颤增强、叩诊浊音，可及捻发音。实变期：语颤、语音共振明显增强，叩诊浊音或实音，听及支气管呼吸音、胸膜摩擦音。消散期：叩诊变清音，支气管呼吸音减弱、出现湿性罗音。2.慢性支气管炎并发肺气肿

慢支→肺气肿→肺动脉高压→肺心病症状：慢性咳嗽，咯白色粘液/浆液泡沫痰，或脓性。体征：阻塞性肺气肿：2.慢性支气管炎并发肺气肿

慢支→肺气肿→肺动脉高压→肺心病症状：慢性咳嗽，咯白色粘液/浆液泡沫痰，或脓性。体征：急性发作时散在的干、湿啰音，咳嗽后减少/消失。喘息型可听到较多的干啰音、呼气延长。阻塞性肺气肿：胸廓呈桶状，肋间隙增宽,呼吸动度减弱，语音共振减弱。双肺叩诊呈过清音，肺下界下降、移动度变小。心浊音界缩小/消失，肝浊音界下移。肺泡呼吸音减弱，呼气相延长，双肺底湿啰音。3.支气管哮喘(bronchialasthma)症状：幼/青年，反复发作。粘膜过敏先兆→胸闷→呼吸困难。体征：3.支气管哮喘(bronchialasthma)症状：幼/青年，反复发作。粘膜过敏先兆→胸闷→呼吸困难。体征：发作时严重呼气性呼吸困难，端坐位，大汗淋漓、发绀，胸廓膨胀，呈吸气位呼吸动度变小，语音共振减弱，叩诊呈过清音。两肺满布干罗音、哮鸣音。4.胸腔积液（pleuraleffusion）症状：<300ml症状不明显，刺激性干咳，患侧胸痛（吸气时重，患侧卧位可缓解）—积液增多，疼痛减轻/消失>500ml，气短、胸闷，纵隔受压可出现心悸、呼吸困难、端坐呼吸、发绀。体征少量积液：中~大量积液：4.胸腔积液（pleuraleffusion）症状：<300ml症状不明显，刺激性干咳，患侧胸痛（吸气时重，患侧卧位可缓解）—积液增多，疼痛减轻/消失>500ml，气短、胸闷，纵隔受压可出现心悸、呼吸困难、端坐呼吸、发绀。体征少量积液：患侧胸廓呼吸动度减弱。中~大量积液：呼吸浅快，患侧呼吸运动受限、肋间隙饱满，心尖搏动及气管移向健侧，语音震颤/语音共振减弱/消失，积液区叩浊。5.气胸（pneumothorax）症状：突感一侧胸痛，进行性呼吸困难，不能平卧，或被迫健侧卧位。大量张力性气胸，严重呼吸困难，表情紧张、烦躁不安、大汗淋漓、脉速、虚脱、发绀。体征：5.气胸（pneumothorax）症状：突感一侧胸痛，进行性呼吸困难，不能平卧，或被迫健侧卧位。大量张力性气胸，严重呼吸困难，表情紧张、烦躁不安、大汗淋漓、脉速、虚脱、发绀。体征：积气量多，患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱，语音震颤及语音共振减弱或消失，语音震颤/语音共振减弱或消失。气管、心脏向健侧移位。叩诊患侧呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。六、肺不张（一种病理改变）6Atelectasis(apathologicalchange)SignsInspection:thoraciclesionareacollapse，intercostalspacenarrowing,decreasedrespirationmobilityPalpation:Trachealshifttotheaffectedside.vocalfremitusreducedat