左束支传导阻滞和急性心肌梗死

左束支传导阻滞与急性心肌梗死左束支传导阻滞和急性心肌梗死第1页心脏传导系统左束支传导阻滞和急性心肌梗死第2页QRS时间142ms，在I、avL、V1、V2、V5导联QRS中部有显著切迹，V6导联QRS波中部顿挫。真性左束支传导阻滞左束支传导阻滞和急性心肌梗死第3页QRS时间140m，在I、avL、V1、V2、V5、V6导联QRS中部有显著切迹。假性左束支传导阻滞左束支传导阻滞和急性心肌梗死第4页QRS时间156ms，在I、avL、V5、V6导联有显著地Q波，在QRS波群形态上呈非特异性，与左束支阻滞和右束支阻滞经典形态均不一样。非特异性室内传导阻滞左束支传导阻滞和急性心肌梗死第5页完全性左束支传导阻滞真性CLBBB：是指左束支完全丧失传导功效。假性CLBBB：凡左束支传导残余情况完全性LBBB是一个严重传导障碍，临床发生率约0.5%在CLBBB患者中约10%无心血管病因，称为特发性CLBBB左束支传导阻滞和急性心肌梗死第6页左束支传导阻滞发生机制V1导联r波形成：间隔向量改变左束支传导阻滞和急性心肌梗死第7页真性左束支传导阻滞发生机制真性左束支传导阻滞V1导联小r波形成：间隔向量改变左束支传导阻滞和急性心肌梗死第8页假性左束支传导阻滞发生机制假性左束支传导阻滞V1导联r波形成：间隔向量改变左束支传导阻滞和急性心肌梗死第9页QRS波顿挫机制左束支传导阻滞和急性心肌梗死第10页传统CLBBB诊疗标准①QRS时限：≧0.12s②QRS形态：V5、V6R波宽大切迹

V1、V2QS或rS形，

S波深且宽大③继发ST-T改变：

QRS波群向上导联ST段下降，T波倒置

QRS波群向下导联ST段抬高、T波直立左束支传导阻滞和急性心肌梗死第11页真性CLBBB诊疗标准

年strauss提出真性CLBBB诊疗标准①QRS形态：V1导联呈QS或rS型（r波<0.1mV）

aVL导联q波<0.1mV②QRS时限：男性≥140ms，女性≥130ms③QRS顿挫：I、aVL、V1、V2、V5、V6导联≥2个导联QRS波出现顿挫左束支传导阻滞和急性心肌梗死第12页真性CLBBB诊疗临床意义提升左束支阻滞诊疗特异性：传统标准诊疗左束支阻滞中，约30%人为左室肥厚伴左前分支阻滞或其它原因形成该图形，属于假性左束支阻滞；无残余传导：真性左束支阻滞因不残缺传导而使患者更易发生三度房室阻滞；左束支阻滞性心肌病：真性左束支阻滞时双室电与机械不一样时更显著，更易发生左束支阻滞性心肌病；CRT可获显效：心衰患者伴真性左束支阻滞时，对CRT治疗可获显效，使治疗后LVEF值有望提升15%以上。左束支传导阻滞和急性心肌梗死第13页LBBB与急性心肌梗死RBBB不影响QRS起始向量，因而不影响病理性Q波形成，RBBB合并心梗不影响心梗诊疗。LBBB能够影响QRS起始向量，掩盖或改变心梗病理性Q波，以及继发ST－T改变能够抵消AMI原发性改变。所以，LBBB合并心梗是一诊疗难题。左束支传导阻滞和急性心肌梗死第14页LBBB并AMI诊疗标准

(Sgarbossa1996)ST段抬高≥1mm与QRS波主波方向一致（5分）ST段抬高≥5mm，且与QRS波主波方向相反（2分）V1~V3导联中任1导联ST段压低≥1mm（3分）注：总分≥3分诊疗LBBB合并AMI特异性达90%，阳性预测值达88%。新出现LBBB或LBBB合并同向性ST段偏移常强烈提醒合并AMI左束支传导阻滞和急性心肌梗死第15页LBBB合并急性心肌梗死诊疗左束支传导阻滞和急性心肌梗死第16页LBBB并AMI诊疗标准

(Smith标准)血管造影研究资料（13例左前降支闭塞患者，对照组225例），史密斯（Simth）等提议LBBB合并左前降支阻塞诊疗标准为：ST段抬高幅度与S波深度呈正比，ST段抬高幅度与S波振幅百分比≥0.25（V1~V4导联中任一导联）。ST/S比值＞0.25，此高度提醒合并左前降支阻塞半小时后复查心电图显示ST-T动态演变左束支传导阻滞和急性心肌梗死第17页左束支传导阻滞和急性心肌梗死第18页左束支传导