酸碱平衡病例讨论

酸碱平衡病例讨论第1页，共15页，2023年，2月20日，星期日患者，女性46岁患糖尿病10余年，因昏迷入院

体格检查：90/40mmhg，脉搏101次/分，呼吸深大，28次/分。

实验室检查：生化检查：血糖10.1mmol/L（空腹血糖：<5.6mmol/L），beta—羟丁酸1.0mmol/L

(N:0.03~0.3mmol/L)，尿素8.0mmol/L(N:2.5~2.6mmol/L)，k+5.6mmol/L,Na+160mmol/L

Cl_104mmol/L(N:95—105mmol/L)，pH7.13,PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L

BE-18.0mmol/L；尿：酮体（+++），糖（+++），酸性。

辅助检查：心电图出现传导阻滞。

经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水，胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神智清醒，重复上述检验项目，除血k+为3.3mmol/L偏低外，其他项目均接近正常。

案例第2页，共15页，2023年，2月20日，星期日思考题：

1.该患者出现了哪种酸碱平衡紊乱？

原因和机制是什么？

2.试从酸碱平衡的角度分析治疗前患者呼吸深大、酸性尿、以及其ＣＶＳ（脑血管痉挛）

、ＣＮＳ（中枢神经系统）的表现。

3.如何解释该患者治疗前与治疗后的血k+变化？第3页，共15页，2023年，2月20日，星期日1.该患者出现了哪种酸碱平衡紊乱？

原因和机制是什么？

（1）AG增高型代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒第4页，共15页，2023年，2月20日，星期日患者pH7.13<pH7.35，可判断出患者为酸中毒AB：9.9mmol/L<24mmol/L，且AB<SB(呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒)BE=-18.0mmol/L<-3(代谢性酸中毒或代偿性后的慢性呼吸性碱中毒).根据患者患有糖尿病可得出患者主要由于糖和脂肪代谢紊乱而导致的酸碱失衡，HCO3-的变化是原发改变，为代谢性酸中毒PaCO2=1.2×（AB-24）±2=－16.92±2mmHgPaCO2为10mmHg超出了预测值的最大值－18.92mmHg，说明体内有过多的CO2潴留，即有呼吸性酸中毒。AG=UA-UC=46.1mmol/L>16mmol/L,可判断出增高型代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒如何判断？第5页，共15页，2023年，2月20日，星期日原因和机制糖尿病时，由于胰岛素绝对或相对缺乏，使糖尿病时，糖的利用减少而脂肪分解加速，入肝而形成过多的胴体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮），当酮体的产生超过了外周组织的氧化能力及肾的排除能力时，便可发生酮症酸中毒即血中酮体含量增多所致的代谢性酸中毒。第6页，共15页，2023年，2月20日，星期日.凡是能引起血浆中不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸中毒都属于AG增高型代酸。固定酸增多的机制主要包括固定酸产生、摄入增多或肾排除固定酸（即排H能力下降，如乳酸中毒、排除固定酸（即排H+）能力下降，如乳酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒以及严重肾衰竭时，肾排酸减少等。而本例属于酮症酸中毒第7页，共15页，2023年，2月20日，星期日呼吸性酸中毒原因和机制：患者因糖尿病引起的酮症酸中毒，血中H+浓度增加。血中碳酸氢盐缓冲对可与H+发生缓冲反应：HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O，其结果是HCO3不断被消耗。产生过多的CO2由肺排出，以保持HCO3-/H2CO3比值的稳定（20/1）。此病例中HCO3-/H2CO3比值是9.9/0.03×30=11/1.这是由于肺代偿调节时有限，无法将过多CO2的完全排出。导致PaCO2增高，引发呼酸。第8页，共15页，2023年，2月20日，星期日2.试从酸碱平衡角度分析治疗前患者呼吸深大、酸性尿，以及其CVS、CNS的表现。呼吸深大：代谢性酸中毒时，血中H+浓度升高通过外周化学感受器，通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快第9页，共15页，2023年，2月20日，星期日酸性尿：一般代谢性酸中毒时，由于肾代偿性的泌H+泌NH4+增多，使尿液酸化。第10页，共15页，2023年，2月20日，星期日CVS表现：H+浓度增加，能降低血管平表现滑肌对儿茶酚胺的反应性，引起小动脉和毛细血管前括约肌扩张，使大量毛细血管网开放，回心血量减少。阻力血管的扩张，可使血压下降。第11页，共15页，2023年，2月20日，星期日.CNS表现：中枢神经系统表现代谢性酸中毒时，主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝、精神萎靡不振，甚至意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。第12页，共15页，2023年，2月20日，星期日如何解释该患者治疗前及治疗的血K+变化酸中毒时，细胞外液H+增加，H+以顺浓度差弥散进入细胞内，细胞内K+则出至细胞外以维持电中性，所以酸中毒时往往伴有高钾血症。同时酸中毒时，K-Na与H-Na的竞争性交换,排泌H+的能力增强时，K-Na交换受抑制，导致细胞内高甲当经治疗后,细胞外液H+减少（葡萄糖和胰岛素同时静脉注射使钾向细胞内转移。原理：胰岛素与β肾上腺素受体激活可直接促进钠钾ATP酶活性，促进细胞摄钾），H+由细胞内移而细胞外,K+则进入细胞内,导致低钾血症。第13页，共15页，2023年，2月20日，星期日尿素在肝脏产生后融入血液最后通过肾脏由尿排出。少量尿素由汗排出肾小管里的尿素被引入肾皮质以提高其渗透浓度，促使水份从肾小管渗透回身体再利用。

说明病人有肾功能障碍，对尿素的重吸收减少，渗透浓度减少，重吸收水量减少，患者有可能出现脱水症状而糖尿病患者本来存在渗透性利尿，更容易出现脱水症，这也是治疗时进行静脉滴注等渗盐水的原因。肾功能障碍，酸性物质的排出减少，或者肾回收HCO-减少，都会导致代谢性算中毒第14页，共15页，2023年，2月20日，星期日静脉滴注生理盐水，患者由于糖尿病引起的渗