巨细胞病毒感染与婴儿肺炎及支气管肺发育不良的关系

巨细胞病毒感染与婴儿肺炎及支气管肺发育不良的关系光定量PCR661033CMVIgM40156%。患儿尿HCMV7070其母亲乳汁21%荧光定量PCR检测婴儿肺炎组血CMV DNA阳性%，尿CMV DNA阳性咽拭分泌物CMV DNA阳性率支气管肺CMV

DNA50CMV

DNA60%，咽拭40%，对照组血CMV

DNA阳性率尿CMV 咽拭CMV

DNA3%。结论：巨细胞病毒感染是婴儿肺炎、支气管肺发育不良的重要病原之一，能够通过母婴垂直传播，做到初期诊断以利医治。巨细胞病毒感染与婴儿肺炎及支气管肺发育不良有直接相关性【关键词】巨细胞病毒感染;婴儿肺炎;支气管肺发育不良巨细胞病毒感染是由人巨细胞病毒引发的人类感染性疾病。成人婴幼儿感染其临床表现多种多样其病症性感染包括全身各器官受累以神经系统受累最严峻，可引发胎儿畸形，严峻危及胎儿生命。肺是婴幼儿巨细胞病毒感染的重要靶器官之一。最近几年来，随着医学界对巨细胞病毒研究的重视，巨细胞肺炎加倍受到关注，为进一步了解婴儿肺炎、支气管肺发育不良患儿中巨细胞感染的情形。因此，咱们采纳ELISA检测血CMV IgM，免疫组化检测抗CMVsp阳性细胞，荧光定量PCR技术检测血、尿、咽拭CMV肺炎，支气管肺发育不良的关系。1对象与方式对象

DNA探讨巨细胞病毒与婴儿20079～20209663927<110203～6166～120肺炎改变，少数可成栗粒样改变。均符合《诸福棠有效儿科学》(7版)CMV[120079～20209108236361ml12h≥100ml方式CMVIgM(ZeusCMV(1：50PBS稀释，北京中ft﹙SPTM﹚PV9000金桥生物技术生产荧光定量PCR技术检测CMV 仪器为Roche公司的Lightcycle荧光定量仪，试剂盒由中ft大学达安基因股分提供。结果CMV1婴儿肺炎支气管肺发育不良血CMV IgM检测结果比较表2婴儿肺炎支气管肺发育不良CMV SPTM检测结果比较表3婴儿肺炎、支气管肺发育不良血CMV

DNACMV

DNA咽拭CMV DNA检测结果比较巨细胞病毒与婴儿肺炎及支气管肺发育不良有直接相关性，别离与对照组相较，经χ2检测，有统计学不同(P<,见表1～3)。讨论怀胎与巨细胞病毒感染人巨细胞病毒属疱疹病毒科B亚科，是疱疹病毒科中基因组最大的病毒，在人群中感染普遍，其感染率与经济水平相关，进展中国家感染率为80%～100%，发达国家也多达60%～80%[4～6]。并具有高度种属特异性，人是巨细胞病毒的唯一宿主，巨细胞病毒感染在我国流行普遍，健康人群感染巨细胞病毒后，由于机体免疫功能正常，暗藏在细胞内的病毒处于静息状态，育龄妇女巨细胞感染常为无病症的隐形感染，其体液包括鼻咽分泌物、乳汁、子宫颈分泌液、尿液中含有巨细胞病毒，人体血管内皮细胞和滑腻肌细胞可能是要紧暗藏部位，循环淋巴细胞、单核细胞、上皮细胞、成纤维细胞都可能暗藏巨细胞病毒，妇女怀孕后，机体内分泌、生殖等多个系统均要发生相应的代谢转变，怀胎后免疫力下降，暗藏状态的巨细胞病毒再活化而引发发病，能够成为巨细胞病毒的传染源，母婴传播是小儿巨细胞病毒感染的要紧途[7]其先本性感染率为10%[8],母体原发性感染巨细胞病毒后致使胎儿先本性巨细胞感染的最可能顺序;母亲病毒血症胎盘感染和血源性播散至胎儿本组研究中患儿母亲的血CMV IgM血CMV DNA，及尿CMV DNA，检测阳性即说明这一点。母乳与巨细胞病毒感染[9HCMV抗原阳性小婴儿与巨细胞病毒感染产儿极易引发多系统播散性疾病或单一组织器官损害，肺为CMV[10661-63654%，与文[11[12]研究发觉CMVTB1～6巨细胞病毒诊断方式要紧依据实验室检查其诊断方式目前包括：病毒培育，血清特异性抗体检测，原血症检测组织病理学检测的PCR检测RNA检测病毒培育时刻长，限制了临床上的利用，血清特异性抗体检测可间接明体内巨细胞病毒的存在，目前国际上主若是pp65抗原检测和CMVDNA的定量检测血细胞中的pp65阳性提示产毒新性感染对CMV感染有初期诊断作用，是公认的标准方式。但其方式较繁琐复杂，验室条件要求高，定量能够存在必然的人为误差。而关于婴儿患者咱们把尿液、鼻咽分泌物作为临床检测的材料，更具有无创伤性，材方便的优势，利于被患儿家长同意。对照组婴儿尿液标本中也存尿CMV DNA阳性，提示巨细胞病毒暗藏性的感染，当机体免疫抑时暗藏病毒可活化增值形成产毒性的感染因此关于尿CMV DNA阳性而无临床病症的婴幼儿应按期追踪观看。 巨细胞病毒造成肺部病变[13]，其病因分为细菌性和病毒性，小儿巨细胞肺炎的发病率正在逐年上升，病情重病程长，严峻危害婴儿的躯体健康。巨细胞病毒在肺内引发的病理生理改变主若是细支气管，尤其是毛细支气管周围炎，小支气管壁粘膜的炎症，充血，水肿可造成细支气管部份或完全性阻塞，因此临床上显现支气管肺发育不良是慢性肺疾病的最多见形式，典型的病理改变，包括：上皮损伤、肺实质纤维化和局部肺气肿，病理改变以肺泡和气道结构严峻破坏，肺严峻纤维化为要紧特点。最近几年来依照对支气管肺发育不良患儿的组织病理研究发觉其气道损伤，间质纤维化较轻，主若是肺泡数减少，体积增大及肺泡结构简单化，其机制为外界因素[14]。目前大多数学者以为：支气管肺发育不良的高危因素要紧与早产、高浓度氧、气压伤、感染、长时刻机械通气、长时刻吸氧等因素有关。宫内感染时胎儿肺暴露在高浓度炎症介质中，这些炎症介质或细菌通过胎儿胃肠道，气道和脐带使胎儿感染，炎症介质通过阻碍肺泡上皮细胞的完整性，使正常的肺泡发[15]，亦发觉病原体如巨细胞病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等与支气管肺发育不良的发病相关。本组研究发觉巨细胞病毒也是支气管肺发育不良的重要病原之一巨细胞病毒感染对儿童健康重要阻碍和对优生优育使其成为全世界一起关注的公共卫生问题,儿科医师应充分重视巨细胞病毒的致病作用，对妊妇进行巨细胞病毒血清学检查，初期和准确诊断儿童CMV感染，减少诞生缺点。婴幼儿巨细胞病毒感染的要紧传染源为母亲，感染的母亲往往是无病症的感染，宫内通过胎盘，诞生时通过产避免或减少婴儿巨细胞病毒的感染。【参考文献】17生出版社，2002，1203～1204.2BancalariE，ClaureN,SosenkoIR.Bronchopulnonafydysplasistchangesinpathogenesisepideniologyanddefinition.SeminNeonato，2003，8(1):63～71.3NievasFF.ChemickV.Bronchopulnonarydysplasia(chroniclungdiseaseofinfancy):anundateforthepediate，2002，41(2):77～85.2006，27(1)：81～83.OnnoM，PangamhC.LeFriecC，etal.ModulationofHLACantigensexpressionbyhumancytomegalovirusspecificinductioninactivatedmacrophagesharboringhumancytomegalovirusinfection，inmunol，2000，164(12)：6426～643.20024(1083838.1999，37(7)：44.12005，324.12002，816～821.潘家华，陈名武，陈三举，等.婴儿巨细胞病毒感染20