运动和糖代谢专家讲座

糖代谢与运动申川军广州中医药大学生物化学教研室运动和糖代谢专家讲座第1页糖代谢概况合成——糖原合成：GGn糖异生：非糖物质（生糖aa、甘油、HL）G/Gn分解——糖原分解：GnG（肌糖原供肌肉急需，肝糖原补充血糖）糖酵解：Gn、G

HL（无氧、胞液、快、不彻底）糖有氧氧化：Gn、G

CO2、H2O（有氧、线粒体、慢、彻底）磷酸戊糖路径：运动和糖代谢专家讲座第2页

糖是运动时唯一能无氧代谢合成ATP细胞燃料。糖氧化含有耗氧量低、输出功率大等特点，是大强度运动主要能量起源。(1)当以90％—95％最大摄氧量以上强度运动时，糖供能占95％左右；(2)是中等强度运动主要燃料；(3)在低强度运动中糖是脂肪酸氧化供能引物，并在维持血糖水平中起关键作用；(4)任何运动开始、加力或强攻时，都需要由糖代谢提供能量。运动和糖代谢专家讲座第3页第一节肌糖原与运动能力第二节血糖与运动能力

第三节肝脏释放葡萄糖与运动能力第四节乳酸与运动运动和糖代谢专家讲座第4页第一节

肌糖原与运动能力运动和糖代谢专家讲座第5页一、影响肌糖原储量原因

储量约为10-15克／千克湿肌。影响原因：1、肌肉部位：2、肌纤维类型：快收缩肌纤维>慢收缩肌纤维。3、运动训练水平：长时间耐力训练，增加储量。4、饮食：正常糖原含量肌肉对饮食糖敏感性较低。只有在预先经运动耗尽肌糖原情况下，高糖饮食后才出现肌糖原储量显著提升。运动和糖代谢专家讲座第6页#肌肉分类（按肌肉收缩速度）：

快肌收缩速度快、力量大、但易疲劳；慢肌收缩速度慢、力量小、但不易疲劳。

人体骨胳肌类型，基本上能够分为慢缩红肌、快缩红肌与快缩白肌三大类，普通三种类型骨胳肌百分比各占50％、25％与25％左右。运动和糖代谢专家讲座第7页不一样肌纤维形态特征形态学特征Ⅰ型（慢肌）Ⅱ（快肌）在肌肉中位置肌纤维直径肌纤维数量肌浆网（内质网）突触小泡α-运动神经元神经肌肉接点终板面积肌节Z线宽度（埃）毛细血管网血液供给神经支配深部细少不发达少小无皱折小800-1000较丰富多少表浅粗多发达多大后膜有皱折大400-500不太丰富少多运动和糖代谢专家讲座第8页二、影响运动时肌糖原利用原因运动强度连续时间纤维类型运动方式训练水平膳食营养环境条件肌糖原利用运动和糖代谢专家讲座第9页(一)、运动强度、连续时间与肌糖原利用

在90-95%VO2max以上强度运动时，肌糖原消耗速率最大。在65-85%VO2max强度运动时，肌糖原利用与运动连续时间相关。以30%VO2max强度运动时，肌内主要由脂肪酸氧化供能，极少利用肌糖原。

运动和糖代谢专家讲座第10页中等强度长时间运动时，肌糖原利用随时间改变可分为三个时相：

在第三阶段，开启肌内赔偿办法——提升血糖吸收和脂肪动员。肌糖原利用量

运动和糖代谢专家讲座第11页不一样强度力竭运动时,运动连续时间不一样，肌糖原消耗量差异很大：

靠近或超出VO2max强度运动时；75%VO2max强度运动，肌糖原消耗最多；

运动和糖代谢专家讲座第12页高训练水平运动员，执行定量亚极量负荷运动时，脂肪酸氧化供能百分比较高，对应肌糖原利用速率减慢。运动时，增强脂肪酸氧化供能，对肌糖原利用起节约作用。(二)、训练水平与肌糖原利用

运动和糖代谢专家讲座第13页运动时，各类肌纤维内糖原利用量是不均等。中、低等强度运动时，Ｉ、Ⅱa型肌纤维内糖原动用为主。超出90%最大摄氧量运动时，主要动用Ⅱb型肌纤维内糖原。(三)、纤维类型与肌糖原利用

#Ⅱa型肌纤维与ATP-乳酸供能相关，是快氧化-酵解型肌纤维；Ⅱb型肌纤维与ATP-CP供能系统相关，是快酵解型肌纤维。运动和糖代谢专家讲座第14页在运动前30分钟或运动间歇，适量吃糖，能够降低肌糖原消耗。运动前升高血浆游离脂肪酸浓度，能够使运动时肌肉氧化脂肪酸百分比增大，减慢肌糖原利用速率。(四)、膳食营养与肌糖原利用

运动和糖代谢专家讲座第15页温度：影响人体代谢速率和对代谢底物选择。热天肌糖原分解供能增多，严寒人体利用脂肪供能增多。在氧分压较低高原进行运动时，供氧不足造成糖酵解供能百分比增多，肌糖原消耗加紧，乳酸生成显著增多。在赛场噪声刺激下，引发外周血管收缩和血液粘性增大，供给骨骼肌氧降低，而使糖酵解供能百分比增多，肌糖原消耗加紧。(五)、环境条件与肌糖原利用

运动和糖代谢专家讲座第16页在长时间(45-200分钟)大强度运动中，运动前肌糖原储量决定到达运动力竭时间，直接影响耐力训练和比赛运动能力。三、肌糖原与运动能力关系运动和糖代谢专家讲座第17页运动和糖代谢专家讲座第18页亚极量强度运动中肌糖原消耗造成运动疲劳原因在于：(1)糖原在肌细胞内分隔存在，当运动肌内糖原耗尽时，难以从非运动肌内得到补充。(2)肌糖原含量低者，在完成相同负荷运动时，肌肉要较多地吸收血糖供能，可能引发低血糖症，影响中枢神经系统能量供给。(3)肌糖原是脂肪氧化供能代谢引物，缺糖将影响脂肪氧化供能能力和供能量。(4)肌糖原储量不足，脂肪酸供能百分比增加，使运动能力下降。运动和糖代谢专家讲座第19页无氧运动能力和肌糖原储量：

肌糖原储量过低时，抑制乳酸生成和降低无氧代谢能力。总之，肌糖原储量对耐力运动和极量运动都是必要能源。设法提升体内肌糖原储量，降低运动时糖原利用速率，加紧运动后糖原恢复，并到达超量恢复，对耐力运动能力提升尤其主要。运动和糖代谢专家讲座第20页提要：1.糖是运动时唯一能无氧代谢合成ATP细胞燃料。是大强度运动主要燃料、中等强度运动主要燃料之一、低强度运动脂肪酸供能引物、运动开始加力强攻时必要燃料。2.快肌内糖原储量略低于慢肌，长时间耐力运动可增加肌糖原储量，正常糖原含量肌肉对饮食糖敏感性较低。3.影响运动时肌糖原利用主要有：运动强度、连续时间、运动类型、训练水平、饮食与环境原因等。4.运动强度增大，肌糖原消耗速率对应增大。运动和糖代谢专家讲座第21页5.90-95%V02max以上强度运动时，肌糖原消耗不到储量二分之一；65-85%VO2max强度运动时，肌糖原利用速率随运动时间延长而下降；30%VO2max强度运动时，肌糖原极少利用。6.不一样强度运动至力竭时，以中等强度运动至力竭时肌糖原消耗最多（几乎耗尽）。7.长时间大强度有氧运动中，运动前肌糖原储量决定到达运动力竭时间。亚极量运动中肌糖原消耗造成运动疲劳，其因有四。低强度运动中，降低糖原储量不一定伴运动下降。8.对无氧代谢供能为主运动项目，比赛前有肌糖原储量是必要。运动和糖代谢专家讲座第22页第二节血糖与运动能力运动和糖代谢专家讲座第23页一、血糖起源与去路运动和糖代谢专家讲座第24页#血糖生物学功效（1）血糖是中枢神经系统主要供能物质，用以维持中枢正常机能。（2）血糖是红细胞唯一能源。（3）血糖是运动肌肌外能源物质。（1）血糖是中枢神经系统主要供能物质，用以维持中枢正常机能。（2）血糖是红细胞唯一能源。（3）血糖是运动肌肌外能源物质。（1）血糖是中枢神经系统主要供能物质，用以维持中枢正常机能。（2）血糖是红细胞唯一能源。运动和糖代谢专家讲座第25页血糖浓度以空腹（进食12小时之后）值为准，正常值为4.4-6.6mmol/L(80-120mg%)。当血糖低于3.8mmol/L(70mg%)时，临床上称为低血糖；血糖高于7.2mmol/L(130mg%)，为高血糖；血糖8.8mmol/L(160mg%)称为肾糖阈。二、低/高血糖运动和糖代谢专家讲座第26页#血糖水平动态平衡

胰岛素是体内唯一降低血糖激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成激素。运动和糖代谢专家讲座第27页骨骼肌摄取和利用血糖运动强度肌糖原储量连续时间三、影响骨骼肌对血糖摄取和利用原因

平静状态：运动时，骨骼肌摄取和利用血糖增多，数量多少与下面原因相关。运动和糖代谢专家讲座第28页

伴随运动强度增大，肌肉吸收血糖量增多。其主要原因是肌肉血流量增加促进了肌肉摄取和利用血糖增多。最初几分钟运动腿肌吸收血糖量快速增多，且伴随运动时间延长保持上升趋势。腿肌吸收血糖与运动强度、连续时间关系（引自P.Felig等,1975)运动强度：运动和糖代谢专家讲座第29页强度不一样，肌肉摄取血糖高峰时间出现也不一样。在连续3-4小时60%和30%最大摄氧量强度运动中，骨骼肌吸收血糖高峰时间之后，吸收血糖速率逐步下降，下降速率与腿肌动脉血糖浓度降低呈平行关系。运动肌吸收血糖下降可能是肝糖原靠近耗竭引发血糖水平下降结果。连续时间：运动和糖代谢专家讲座第30页肌糖原储量：在正常肌糖原贮量时，运动肌对血糖供能依赖性较低，血糖供能只占总能耗7%左右；而在低糖原肌肉内，对肌外能源依赖性较高，血糖供能可高达46%左右。肌糖原贮备可使运动肌吸收和利用血糖量降低，有利于血糖维持正常水平或延迟血糖水平下降，对推迟运动性疲劳发生有主动意义。运动和糖代谢专家讲座第31页四、运动时血糖浓度调整与运动能力运动可致血糖浓度改变，运动中调整维持血糖浓度正常水平对于运动能力发挥含有主要意义。运动时血糖浓度调整是在神经系统、激素和组织器官协同作用下完成。运动和糖代谢专家讲座第32页(I)、运动时血糖浓度改变与运动能力运动对血糖需求剧增组织主要是收缩肌，血糖浓度反应肝脏与收缩肌之间动态平衡。在不一样时间全力运动中血糖浓度改变特点以下：运动和糖代谢专家讲座第33页长时间运动时，血糖对于保持或提升运动耐力起决定性作用，血糖是长时间运动能力限制原因之一，原因表现在：

中枢神经系统因血糖供能缺乏出现中枢疲劳;影响红细胞能量代谢，供氧运输能力下降；运动肌外源性糖供给不足致外周疲劳使运动能力下降。短时间激烈运动时，血糖在运动中供能百分比很小，只有1%。运动和糖代谢专家讲座第34页血糖低于3.6mmol/l时，首先出现脑细胞能量代谢障碍、红细胞功效下降。出现动作协调性差、反应迟钝。血糖低于3.3mmol/l时，相继出现饥饿感、乏力、心悸、出冷汗。血糖低于2.5mmol/l时，脑组织功效严重障碍，可造成低血糖昏迷。运动和糖代谢专家讲座第35页(Ⅱ)、运动时血糖浓度调整升高血糖调整肝脏神经激素肝糖原分解与糖异生交感神经作用及肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质素和生长激素分泌量增加降低血糖调整运动时血糖浓度调整神经激素骨骼肌摄取和利用迷走神经作用及胰岛素分泌量增加骨骼肌运动和糖代谢专家讲座第36页第三节

肝脏释放葡萄糖与运动能力运动和糖代谢专家讲座第37页

肝脏葡萄糖生成与释放主要性反应在耐力运动中，它与血糖水平维持、中枢神经系统及肌肉供能相关。

肝脏葡萄糖释放由肝糖原降解及糖异生路径提供。运动和糖代谢专家讲座第38页一、平静时肝葡萄糖释放（一）平静时肝糖原分解

正常进食后平静时，肝葡萄糖释放量较低，只能满足大脑与依靠糖酵解供能组织之需。其中肝糖原分解占肝脏释放葡萄糖总量70%。饥饿一天后或低糖饮食时，肝糖原储量靠近于零，此时肝葡萄糖释放主要由糖异生提供。运动和糖代谢专家讲座第39页（二）平静时糖异生作用糖异生：由非糖物质（乳酸、丙酮酸、甘油、生糖氨基酸等）转变成糖与糖原过程。部位：肝、肾细胞胞浆与线粒体中。占进食后平静时肝输出葡萄糖之25-30%。运动和糖代谢专家讲座第40页运动和糖代谢专家讲座第41页

不一样基质进入糖异生路径：运动和糖代谢专家讲座第42页二、运动时肝葡萄糖释放（一）运动时肝糖原分解1.短时间大强度运动时：肝糖原分解速率大大提升（占释放量90%）；但肝糖原释放量极少（运动连续时间短）。运动和糖代谢专家讲座第43页2.长时间大强度运动时：

肝糖原分解速率提升。1小时内可提升数倍；但40分钟后，肝糖原分解占肝脏葡萄糖释放百分比逐步下降，而糖异生占肝脏葡萄糖释放百分比进行性增加。运动和糖代谢专家讲座第44页（二）运动时糖异生作用短时间大强度运动时，糖异生作用不显著。长时间连续运动时，前40分钟内，糖异生速率改变不大。更长时间中等强度运动时，糖异生供糖百分比可增加到40-45%，绝对代谢速率提升2-3倍。肝糖原几近耗竭时，血糖几乎由糖异生提供。运动和糖代谢专家讲座第45页★长时间运动时，糖异生基质成份与相对作用是不停改变：运动和糖代谢专家讲座第46页（1）40分钟内之运动，动用基质主要是乳酸，运动强度越大，乳酸底物作用越大。运动和糖代谢专家讲座第47页代价：

乳酸糖异生是一个耗能量过程。（2分子乳酸在肝内异生为1分子糖需6分子ATP）生理意义：1.乳酸再利用，防止乳酸丢失。2.预防乳酸堆积引发酸中毒。运动和糖代谢专家讲座第48页（2）运动40分钟左右，生糖氨基酸糖异生作用可到达最大值，其中以丙氨酸为最主要（丙氨酸-葡萄糖循环）。运动和糖代谢专家讲座第49页运动和糖代谢专家讲座第50页生理意义：1.使肌中氨以无毒形式运输到肝。2.肝为肌提供了生成丙酮酸葡萄糖。运动和糖代谢专家讲座第51页（3）长时间运动后期，甘油糖异生主要性随脂肪供能增强而加大，利用量可增加10倍。

肌肉因为缺乏磷酸甘油激酶，故甘油直接为肌肉供能意义不大，甘油主要由肝、肾等少数组织氧化利用。运动和糖代谢专家讲座第52页三、膳食对肝糖原贮备量影响机制1.肝糖原储量受膳食糖含量影响极大。2.运动后恢复期摄取高糖膳食，能促使糖原合成加紧。3.摄取果糖后，在肝内转化为糖原能力，比葡萄糖高3-4倍。膳食类型肝糖原储量普通膳食后270mmol葡萄糖/kg肝重500mmol葡萄糖高糖膳食1天后500mmol葡萄糖/kg肝重800-900mmol葡萄糖低糖膳食1天后12-73mmol葡萄糖/kg肝重20-120mmol葡萄糖运动和糖代谢专家讲座第53页第四节乳酸与运动运动和糖代谢专家讲座第54页乳酸在供能体系中主要地位：1.糖酵解供能系统终产物。2.有氧氧化供能系统主要氧化基质。3.肝内糖异生原料。乳酸在运动中负面效应：过多时，影响体内酸碱平衡，致疲劳运动和糖代谢专家讲座第55页一、运动时乳酸生成原理

平静时，肌肉只有低速率乳酸生成。运动时，肌肉是乳酸生成主要场所。（一）短时间极量运动中乳酸生成糖酵解速度大大加紧，肌乳酸快速增多。短时间极量运动时能量供给系统能量分配运动时间磷酸原糖酵解有氧代谢10秒5344330秒23492890秒124246运动和糖代谢专家讲座第56页（二）亚极量运动时乳酸生成

长时间、亚极量运动时，乳酸生成主要在运动开始时氧亏空期间与取得稳态氧耗速率前。（三）中、低强度运动开始时乳酸生成

中、低强度运动开始时，乳酸生成并非缺氧所致，而是循环系统处于提升过程和还未建立稳态代谢时，糖酵解速率超出有氧代谢速率结果。（中、低强度运动开始时，运动刺激肌糖原分解速率快速提升只需30秒，丙酮酸与NADH+H+生成速率达最大值；但线粒体中氧化速率达最大值激活过程需1-2分钟。二者堆积引发乳酸生成。）

运动和糖代谢专家讲座第57页二、乳酸消除

骨骼肌是运动时乳酸生成主要场所，也是乳酸去除主要场所。（一）乳酸消除基本机制运动和糖代谢专家讲座第58页运动和糖代谢专家讲座第59页（二）运动时乳酸代谢工作肌收缩时，Ⅱb型快肌生成乳酸（约半数以上）不停进入Ⅱa、Ⅰ型慢肌中氧化利用。部分乳酸进入毛细血管，经过血液循环进入非运动肌、心肌利用，或进入肝、肾作为糖异生底物。运动和糖代谢专家讲座第60页例：鼠长时间运动至力竭，运动结束后4小时内，体内乳酸代谢分配比为（据布鲁克斯）：

氧化55-70%肝（肌）糖原<20%蛋白质成份5-10%葡萄糖与乳酸<2%其它（氨基酸与三10%羧酸循环中间产物）运动和糖代谢专家讲座第61页（三）乳酸消除生物学意义1.乳酸在快肌纤维内生成后，转移到邻近慢肌纤维氧化，或随血液循环转移到其它运动强度较低骨骼肌和心肌，提供氧化底物。2.经过糖异生转变为葡萄糖，用于维持血糖。3.肌乳酸不停释放入血，能够改进肌细胞内环境和维持糖酵解供能速率。低强度运动活动性休息比静止性休息乳酸消除速率快。运动和糖代谢专家讲座第62页三、乳酸与运动能力关系（一）乳酸生成与运动能力

乳酸生成越多，说明糖酵解供能能力越强。最大血乳酸水平提升，有利于提升以糖酵解系统供能为主运动项目标成绩。运动和糖代谢专家讲座第63页运动和糖代谢专家讲座第64页（二）乳酸去除与运动能力乳酸去除主要取决于有氧代谢能力。训练水平越高，血乳酸去除能力越强。1分子乳酸彻底氧化可得ATP18分子。

乳酸转运速率提升，能够降低肌肉PH下降幅度，延缓肌肉疲劳发生。运动和糖代谢专家讲座第65页CoASHNADH+H+NAD+CO2NAD+NADH+H+CO2GTPGDP+PiFADFADH2NADH+H+NAD+H2OH2OH2OCoASHCoASH⑧①②③④⑤⑥⑦②H2O①柠檬酸合酶②顺乌头酸梅③异柠檬酸脱氢酶④α-酮戊二酸脱氢酶复合体⑤琥珀酰CoA合成酶⑥琥珀酸脱氢酶⑦延胡索酸酶⑧苹果酸脱氢酶GTPGDPATPADP核苷二磷酸激酶运动和糖代谢专家讲座第