肾脏病营养治疗

肾脏病营养治疗第1页/共117页2肾脏疾病的营养治疗第2页/共117页3UrinarySystem泌尿系统第3页/共117页4Formation:﹡Kidney﹡Ureter﹡Urinarybladder﹡Urethra第4页/共117页5第5页/共117页6Features:肾门

renalhilum肾蒂

renalpedicle肾窦

renalsinus

肾kidney第6页/共117页7

输尿管ureter第7页/共117页8第8页/共117页9膀胱urinarybladder

上连输尿管，下接尿道。位于小骨盆腔内，前为耻骨联合，后方在男性有精囊腺、输精管和直肠，在女性有子宫和阴道。Position:第9页/共117页10尿道Urethra

男性尿道

maleurethra

细长，曲·女性尿道

femaleurethra短阔,直第10页/共117页11肾是营养代谢过程中的一个重要器官第11页/共117页12肾脏肾单位肾小球旁器结缔组织血管神经（制造尿液）肾小体肾小管Capi丛肾小囊（外部）（内部）capi出球capi入球capi肾动脉肾间质与肾素的分泌、调节有关肾静脉第12页/共117页13一．生理功能

1.生成尿液

排泄:体内代谢废料、有害毒素等。

(尿酸、尿素、肌酐等含氮物质)

2.肾小管的重吸收作用（99％以上的水和很多物质被吸收）

将水分、葡萄糖、氨基酸、维生素

等重新吸收到血液循环。

选择性地重吸收一些化学物质以调节电解质浓度，维持水和渗透压的平衡。第13页/共117页14肾小管完全吸收蛋白，无蛋白尿。疾病时，蛋白尿。球管失衡时，肾小球滤过率肾小管正常重吸收钠水潴留。第14页/共117页153.调节水分及电解质的代谢

调节酸碱平衡

按生理需要选择性的排出或吸收正、负离子。

以调节电解质浓度，维持水和渗透压的平衡。第15页/共117页164.内分泌功能

合成:肾素（血管紧张素）、前列腺素、缓激肽类物质（血管舒缓素）以维持正常血压。活化:1,25－(OH)2D3,促进钙吸收产生:红细胞生成素，促进红细胞的再生。第16页/共117页17收集病史因将重点放在：有无肉眼血尿、排尿困难、多尿、有无腰痛、夜尿、尿毒症的症状体征注意询问水肿、高血压、蛋白尿等第17页/共117页18肾脏疾病的防治（一）一般治疗1、饮食与营养：如肾病综合症，尽管丢失pro,血中蛋白↓，但仍需限制高蛋白饮食；因为限制pro，一样可刺激适应性反应，包括进餐后刺激蛋白合成、抑制分解→血pro↑.如有肾损，需进一步限制pro，同时限制盐和磷的摄入。2、预防和控制感染：因为会导致病情进展3、避免加重肾损的因素：如药物、疲劳等第18页/共117页19肾脏疾病的防治（二）药物治疗1、糖皮质激素、细胞毒药物及其他免疫抑制剂2、控制血压：本身肾小球的病变伴有Bp↑,而Bp↑又可造成病情加重。Bp<130/85mmhg.3、减少蛋白尿，因蛋白尿本身对肾脏有害。4、维持水、电介质和酸碱平衡5、中西药结合治疗第19页/共117页20肾脏疾病的防治（三）肾脏替代治疗包括腹膜透析、血液透析、肾移植第20页/共117页21二.病因第21页/共117页221.变态反应性疾病引起

如:过敏性紫癜、系统性红斑狼疮其它结缔组织疾病。

2.感染引起

包括细菌、病毒、寄生虫等第22页/共117页233.肾本身血管病变

如:肾动脉硬化、肾动脉栓塞（附壁、脂肪栓子、肿瘤栓子）、肾血管性高血压等所致的肾病。第23页/共117页244.代谢异常或先天疾患引起的代谢异常

如：肾结石、糖尿病性肾小球硬化、肾淀粉样变、尿酸性痛风症等。先天畸形如多囊肾、海绵肾、马蹄肾等引起代谢紊乱而发生肾病变。第24页/共117页255.药物毒素引起药物如:异烟肼、巴比妥类、磺胺类及某些抗生素类使用不当或过量。

毒素如:食入有毒蘑菇、生鱼胆等或工业铅、汞中毒、毒蛇咬伤等均可引起肾衰竭。第25页/共117页26肾小球疾病一组疾病，表现为血尿、蛋白尿、水肿和高血压原发性病因继发性遗传肾病综合征急进性肾小球肾炎隐匿性肾小球肾炎急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎病因不明确，可能由免疫反应作用，也有遗传、及非免疫因素如高血压、大量蛋白尿、高脂血症等。第26页/共117页27血尿：疾病状态下，肾小球基底膜断裂，RBC进入尿中。多为无痛肉眼血尿或镜下血尿，持续或间隙发作。相差显微镜检查可鉴别血尿的来源。如伴有大量蛋白尿多提示为肾小球源性血尿。第27页/共117页28蛋白尿：疾病状态下，肾小球虑过膜通透性↑→蛋白尿以白蛋白为主第28页/共117页29水肿：疾病状态下，肾小球滤过率↓→排水↓→水肿水肿多从颜面部开始蛋白丢失→渗透压↓→液体进入组织间隙→水肿水肿从下肢开始此外还有激素的参与，导致水肿第29页/共117页30高血压：水钠↑→Bp↑肾素－血管紧张素降压物质减少第30页/共117页31三.常见的营养代谢障碍

1.脱水、水中毒

2.低蛋白血症

3.高氮质血症

4.高血钾症、低血钾症

5.低钠血症第31页/共117页32四.膳食治疗目的

1.预防和治疗尿毒症，控制膳食

蛋白质。

2.预防和治疗由于水、钠潴留而

引起的水肿。

3.预防和治疗电解质的紊乱。

4.维持患者营养的需要。

5.防治高氮质血症，控制膳食蛋白质。第32页/共117页33五．营养治疗原则

1.掌握膳食热能和蛋白质的摄入量；

1）热能不足PRO糖异生AA分解

BUN

热能不足PRO合成受阻2）肾脏疾病BUN、Cr机体中毒

PRO尿机体受损，抵抗力下降，水肿。第33页/共117页343）需要蛋白质，选择种类很重要肾脏病人体内氨基酸比例失调,

EAA水平下降，NEAA水平升高采用优质蛋白质，增加EAA量病情恢复后再逐渐增加蛋白质。

第34页/共117页354）热能以碳水化物、脂肪(植物油)为主要来源（90%)

以节约和保护有限的蛋白质。第35页/共117页362.调节膳食中电解质含量：

主要包括钾、钠、钙、镁、磷等。

1)钠盐：

限制钠盐:

合并浮肿、高血压、心衰时

补充钠盐:

肾小管钠回吸收功能减退或合并严重腹泻、呕吐时第36页/共117页37K:

根据血钾高低调整钾供给量。

补钾：尿量↑，钾丢失↑多食水果、果汁等。

限钾：少尿、无尿或摄入热量不足，机体细胞分解↑→血钾含量↑→肾衰病人致死的原因。

K+：700－2000mg/d。

去K+方法：用水预煮弃去汤汁，不宜饮用茶与咖啡（P149表）第37页/共117页38P:

在低蛋白膳食中已无形中得到限制。

若病人血磷仍升高时临床过去常给服用氢氧化铝乳胶，使磷与之结合从肠道排出可降低血磷。第38页/共117页39现在：钙盐

CaCO3、醋酸Ca（胃肠道反应）、枸橼酸CaCa、P可在软组织沉积－－异位钙化所以P过高时先用铝，至大致正常，再用钙。第39页/共117页40Ca：Ca：1200～1600mg/d（800mg）但为防止CaP乘积过高－－异位钙化血P降至正常再补钙。第40页/共117页41Mg:

肾脏病人有时会出现高镁血症。

可导致肌无力或轻度昏迷。

Fe:

晚期病人可有出血倾向和贫血。

膳食中除补充含铁丰富的食物以外，

临床常采用输血补救。第41页/共117页423.水分的控制：

肾浓缩能力

尿量

脱水液体摄入浮肿、少尿或无尿液体摄入严重水肿，肺水肿严格限制液体，最小500ml/日。第42页/共117页43液体控制计算公式如下：

总入量=不显性失水－内生水＋显性失水＋前一日尿量

不显性失水＝经肺和皮肤丢失的水分约700-1000ml/d

内生水＝体内代谢生产的水分约300～400ml/d

显性失水＝呕吐、腹泻或引流的失水量第43页/共117页44例如：

1.病人无显性失水,

液体入量=500ml＋前一日尿量。

2.若病人出现发烧，

体温每升高1℃,不显性失水应增加10％～15％。第44页/共117页454.膳食纤维防便秘、改善糖耐量，减少结肠Ca使细菌产NH3增加粪便N的排泄，BUN20～25g/d第45页/共117页465.掌握膳食的成酸性及成碱性：

此项与泌尿系统结石有关。

尿液的酸碱度有助于某些结石的治疗。

有些食物代谢产物为成酸性又有些为成碱性。

碱性食品：牛奶、蔬菜、水果……

酸性食品：肉、鱼、蛋、谷类……

可通过食物来改变尿液的酸碱性第46页/共117页47几种主要肾脏病的营养治疗

急性肾炎、慢性肾炎

肾病

急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭

泌尿系统结石的营养治疗

病因→临床表现→营养治疗原则

第47页/共117页48一.急性肾小球肾炎

以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为主，可有一过性的肾功能损害（1～3W上感、皮肤感染）第48页/共117页49（一）概述肾小球免疫损伤反应溶血性链球菌感染，产生免疫反应，抗原抗体复合物沉积，肾小球炎症和损伤。儿童多见

第49页/共117页50（二）营养因素改变肾小球内皮细胞肿胀增殖,CAP管腔狭小，肾脏血管阻力，CAP静脉压，滤过率，水钠潴留，血容量，高血压滤过率↓→BUN，Cr↑尿↓→高钾第50页/共117页51（三）临床表现：

1、起病急2、发病后常有少尿。3、高血压4、蛋白尿：5、血尿：6、水肿：7、肾功能不全呈一过性，严重时可迅速发展成急性肾功能衰竭。第51页/共117页52（四）饮食目的

1.减轻肾脏负担，消除水肿。

2.纠正电解质紊乱。

3.维持机体的营养需要。第52页/共117页53（五）营养治疗原则

1.水分：

严重水肿或少尿，应限制液体摄入量在每日500～700ml，

轻、中度则按每日排尿量而定：

排尿量＋500～1000ml/d

第53页/共117页542.蛋白质：

PRO利于组织修复要补充

要限制PRO分解减少BUN生成矛盾？第54页/共117页55肾功能决定PRO摄入量：尿毒症的病人，严格限制蛋白质膳食供给15～20g或0.2～0.3g/kg.w优质蛋白(蛋、奶)占65-80%轻症：0.8g/kg.w/d(40～50g)

中、重度：<0.5g/kg.w/d(20～40g)第55页/共117页563.总热量：

碳水化合物主要热能来源。

总热量以25～30kcal/kg.d计算。

易消化和富有营养食物。

第56页/共117页574.钠盐：

水肿、高血压，应限制钠量0.5～1g/d

轻度病人钠盐摄入4g左右。

低盐：<2～3g(烹调用)，忌食咸制品

无盐：不加盐和酱油

低钠：不加盐和酱油，避免食用含钠高的食品

每天蔬菜含钠量<500mg.(P151表)第57页/共117页58调味：无盐酱油，糖，醋少尿、无尿时，无盐酱油不可。第58页/共117页595.钾盐：

浮肿、少尿合并钾潴留时，限制含钾丰富的蔬菜、水果类摄入。

6.维生素：

多食新鲜蔬菜和水果。

VC>300mg/d,

有抗过敏性炎症作用。

7.其它卧床休息，禁辛辣刺激性食物，烟酒。学生休学，血尿消失。第59页/共117页60二.慢性肾炎的营养治疗

第60页/共117页61（一）概要

反复发作的肾炎会导致肾脏组织萎缩与功能丧失。少数急性发展，多数起病即慢性病因、机制、病理类型不同，多为免疫反应。第61页/共117页62（二）临床表现：特点：病程长、起病前可无症状，缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，至慢性肾衰竭

血尿、蛋白尿、高血压、水肿。进一步可有肾功能损害。有急性发作倾向成人多见第62页/共117页63营养因素改变：1.蛋白质代谢紊乱蛋白尿导致负氮平衡2.水代谢及电解质紊乱

浓缩、稀释功能受损→夜尿、等渗尿、浮肿、低钠、钾，高钾。3.铁利用障碍及贫血（促红素）第63页/共117页64病程演变：

肾病综合症、尿毒症、自行痊愈、缓慢发展。

第64页/共117页65（四）饮食目的

1.控制高血压

2.纠正代谢异常

3.减轻水肿

4.防止蛋白质进一步分解，

减少蛋白质代谢废物第65页/共117页66（五）营养治疗原则

1.根据肾功能损害情况，决定蛋白质摄入量。

一般<1g/kg/d，多选用优质蛋白。

(当血尿素氮↑，应限制在40g)

肾病型有大量蛋白尿，需大量优质蛋白。第66页/共117页672.热能以碳水化物为主要来源。

2000～2200kcal或30～35kcal/kg体重第67页/共117页683.盐的摄入高血压和水肿的慢性肾炎患者应限制盐的摄入，建议每人每日摄入不超过3g。水肿明显者，每天控制食盐在2g以下，或给予无盐饮食，同时定期检查血钾、钠水平。多尿时可能排钠过多，低钠血症。第68页/共117页694.脂肪摄入应限制饮食中脂肪摄入，尤其应限制含大量饱和脂肪酸的各类肉类的摄入。可以摄入一些富含多不饱和脂肪酸的食物。（合成脂蛋白增加，消耗蛋白）第69页/共117页705..铁剂和锌剂：多食含铁、含锌、VitB12、叶酸丰富的食物。

＊病情恶化或急性发作时，按急性肾炎治疗原则处理。

＊如出现大量蛋白尿，按肾病治疗原则处理。第70页/共117页71其他宜多吃淀粉类、糖类食物,如麦淀粉、藕粉、山药、蜂蜜、白糖等。低磷饮食为宜，多食水果及新鲜蔬菜。戒烟、戒酒、戒食辛辣刺激及油腻、煎炸、腌制的食品。第71页/共117页72三.肾病综合症（NS）的营养治疗

第72页/共117页73（一）概要

不同病因引起的临床综合症，分原发性和继发性。

原发性:肾小球cap通透性增高，多见于儿童。

继发性:可能是急性肾炎、红斑狼疮、变态反应、糖尿病、遗传性肾炎或汞中毒的后果。第73页/共117页74临床表现：①大量蛋白尿>3.5g/d②严重水肿下肢开始，组织间隙蛋白低（眼睑、颜面开始，组织间隙蛋白高。）③低蛋白血症≦30g/L(血浆)④高脂血症：肝脏合成脂蛋白↑、外周利用和分解↓

第74页/共117页75营养因素改变:1)负氮平衡机体：PRO尿引起PRO丢失胃肠道水肿引起吸收差

第75页/共117页762)脂类代谢紊乱

脂蛋白合成增加，脂蛋白酶丢失，血脂增高

第76页/共117页773)水钠潴留

血白蛋白降低，胶体渗透压降低；血容量减少，继发性醛固酮、抗利尿激素增多，加重水钠潴留4)电解质及微量元素缺乏。长期禁盐，利尿剂，低电解质血症，影响食欲生长发育第77页/共117页781.补偿丢失的蛋白质，尤其是白蛋白。

2.供给充足的热量，以确保所摄入蛋白质的有效利用，防止体内肌肉的分解代谢。

3.减轻水肿。（二）饮食目的第78页/共117页794.限制钠摄入量。

5.防止高胆固醇血症和高甘油三酯血症。

6.使用利尿剂的人应观察体内钾的含量。第79页/共117页80（三）营养治疗原则

1.传统高蛋白>2.5g/(kg·d)饮食已被临床弃用。采用低蛋白饮食，同时补充必需氨基酸和（或）α-酮酸高蛋白饮食可增加蛋白尿，加重肾小球损伤。但过分限制蛋白有可能出现蛋白异化，长期可引起营养障碍。

第80页/共117页81

*临床已证实应用5种α酮酸与氨结合形成相对应的必需氨基酸治疗慢性肾衰取得了较好疗效。

*缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苯内氨酸、甲硫氨酸、色氨酸六种必需氨基酸及组氨酸均可由其相对应的α酮酸转变而生成。

*此疗法可增加尿素氮再利用，降低尿素生成率，从而达到“省氮作用”。

*治疗原理是通过改善蛋白质代谢，减少氮代谢产物，减轻残存肾单位过度滤过，降低血清磷及甲状旁腺机能亢进的作用，达到缓解症状，减缓病理进程，保护和改善肾功能。第81页/共117页822.能量供给适当

卧床休息，每日能量：30～35kcal/kg体重。

第82页/共117页833.钠盐出现水肿、少尿或血压升高，限制钠盐摄入<2g。

不必限制液体摄入第83页/共117页844.限制脂肪摄入

①脂肪的摄入应占总能量的30%以下。②尽管目前仍无足够证据表明鱼油对NS患者有益，但仍推荐应用于非IgA肾病导致的NS。③控制饮食未能使血脂达到正常水平的NS患者，应给予相应的降脂药物。第84页/共117页855.增加营养，多食含Fe、Ca、Va、VB2、VC的食物。第85页/共117页86四．急性肾衰(ARF)的营养治疗

第86页/共117页87（一）概论

各种病因引起的肾功能恶化而急骤发生的尿毒症综合症肾小球滤过率快速下降为特征。第87页/共117页88肾前性：严重失血、休克、烧伤、挤压伤、败血症肾性：急性肾炎、重症肾盂肾炎、急性间质性肾炎、急性肾血管炎、急性肾小球坏死、肾中毒肾后性：完全性尿路梗阻

第88页/共117页89临床表现：

少尿或无尿，水肿，高血压，血尿或蛋白尿，食欲差，瘙痒（Ca），嗜睡，头痛，呼吸困难三阶段:开始期:10天左右,肾小球滤过率↓维持期：出现一系列尿毒症表现水、电介质、酸碱紊乱恢复期：Bun、Cr恢复正常，可有多尿表现，然后回复第89页/共117页90尿毒症消化系统：恶心、呕吐、腹泻、食欲不振、出血呼吸系统：咳嗽、感染、呼吸困难、循环系统：高血压、心力衰竭、肺水肿神经系统：意识障碍、昏迷血液系统：出血、贫血感染第90页/共117页91营养因素改变：多数不能正常进食应激，高分解代谢:蛋白酶↑，H↑→组织分解消耗↑→

BUN、K↑。蛋白质负平衡：组织分解

透析者更明显（透析液中丢失）

第91页/共117页92水、电解质失调：高K

低Na（呕吐腹泻）高Mg第92页/共117页93（二）饮食目的

1.控制症状，促进肾功能恢复（对症减少损害）。

2.维持水、电解质及酸碱平衡。

3.防止或纠正尿毒症。

4.减少代谢废物产生，减轻肾脏负荷。

第93页/共117页94（三）营养治疗的原则

1.少尿期：严格控制PRO，少给或不给。大鼠终生高蛋白，老年易患肾脏疾病大鼠（肾脏损害）给高蛋白，肾衰；低蛋白，减缓肾衰。第94页/共117页95热能充足：

不足－－营养不良，影响预后过量－－高血糖、高血脂公式法：性别、年龄、身高、体重－－－基础能量消耗（BEE），乘以应激因子第95页/共117页96基础能量消耗（BEE）（男性）=66.47+13.7*体重(kg)+5*身高(cm)-6.67*年龄能量需要量＝BEE*应激因子

因素应激因子严重感染1.10~1.30大手术后近期1.10~1.30骨折1.10~1.30烧伤1.20~2.0成人呼吸窘迫综合症1.20癌症1.10~1.45第96页/共117页97碳水化合物为主每天30～45kcal/kg.w(2000～4000kcal)。

尽量鼓励自动进食,

胃肠功能正常,不能自动进食者—鼻胃管肠内营养肠外营养—最后选择限制液体摄入，

一般是前一日的排出量＋500ml。限制钠、钾的摄入（生化监测）第97页/共117页98

2.多尿期>1500mlPRO:0.5~0.8g/kg.d注意钾、钠丢失。

第98页/共117页993.恢复期：Pro：1g/kg.w能量:30～40kcal/kg.w

第99页/共117页100五.慢性肾衰的营养治疗

第100页/共117页101（一）概论

病因：

多种慢性疾病晚期的严重综合症。慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小球硬化、肾结核、肾肿瘤、尿路结石梗阻、风湿性疾病、间质性肾炎第101页/共117页102分期血清Cr(ummol/L)Cr清除率(ml/nin)临床表现代偿期<133>50常无症状氮质血症期<44550~25可有轻度贫血、夜尿增多，无明显尿毒症的症状尿毒症早期>44525~10明显消化道症状、贫血、代谢性酸中毒等尿毒症晚期>800<10各种尿毒症症状：贫血、消化道症状、电介质和酸碱紊乱等第102页/共117页103临床表现：胃肠道：食欲差、恶心、呕吐，晚期，口尿臭味，粘膜溃疡，出血；心血管：动脉硬化、高血压、心包炎、心衰血液系统：贫血、出血、WBC↓呼吸系统：肺活量↓、胸膜炎神经肌肉系统：淡漠、乏力、幻觉，下肢感觉异常，肌萎缩皮肤：瘙痒骨骼系统：骨质疏松、骨硬化内分泌系统、感染、代谢性酸中毒水、电介质失调：水、钠、钾、钙↑↓第103页/共117页104营养因素改变：

1.蛋白质营养不良：负平衡、低蛋白血症、低EAA血症第104页/共117页1052.高脂血症运动和每日1小杯酒可升HDL动物试验：摄入fat过多可加速肾功恶化第105页/共117页1064.水、电解质紊乱:忌盐、利尿剂致低Na、K，少尿、代酸致高K

钙、磷代谢紊乱（VD3↓）第106页/共117页107（二）饮食目的

1.控制症状及并发症。

2.维持电解质平衡，纠正酸中毒

3.防止肾脏进一步