心脏体格检查培训专家讲座

心脏体格检验

主讲人：-心脏体格检查培训第1页教学目标与要求：1.比较准确地叩出心界2.掌握第1、2心音产生机理、判别。了解其增强、减弱意义3.熟悉杂音产生机理、临床意义。掌握听诊关键点，并能区分收缩与舒张期杂音。4.熟悉常见心律失常听诊特点5.正确测量血压，了解其改变临床意义。心脏体格检查培训第2页

心脏体表投影心脏体格检查培训第3页视诊（Inspection）

心前区外形

正常：心前区与右侧对应部位对称,

无异常隆起及凹陷。异常：①

隆起：先天性心脏病后天性心脏病②饱满：大量心包积液

③

扁平：扁平胸心脏体格检查培训第4页心尖搏动：(apicalimpules)概念：心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动。正常心尖搏动：位置：在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内

0.5—1.0cm处范围：直径为2.0--2.5cm心脏体格检查培训第5页心尖搏动改变1、位置改变：

A、生理原因：体位：仰卧位,心尖搏动略上移左侧卧位,心尖搏动可左移2-3cm

右侧卧位,心尖搏动向右移1.0-2.5cm心脏体格检查培训第6页体型：

矮胖型--心脏横位心尖搏动可达

第4肋间

瘦长型--心脏呈垂位心尖搏动下移达

第6肋间心脏体格检查培训第7页1)心脏疾病：

左室增大：心尖搏动向左下移位

右室增大：心尖搏动向左移位但不向下移位

左右室增大：心尖搏动向左下移位伴有心界向两侧扩大

右位心：心尖搏动在胸骨右缘第

5肋间

B、病理原因：心脏体格检查培训第8页

向健侧移位：一侧胸腔积液或积气心尖搏动向健侧移位向患侧移位：一侧肺不张或胸膜粘连心尖搏动向患侧移位

腹部疾病：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，心尖搏动位置上移2)胸腹部疾病：心脏体格检查培训第9页2、心尖搏动强度及范围改变A、生理情况：胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动减弱，范围也减小胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强范围也较大猛烈运动或情绪激动时，心尖搏动可增强心脏体格检查培训第10页

B、病理情况：心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、发烧、贫血心尖搏动减弱：心肌病变，心包、胸腔积液或积气负性心尖搏动：（inwardimpulse）：心脏收缩心尖搏动内陷心脏体格检查培训第11页

心前区异常搏动1、胸骨左缘第2肋间搏动：见于肺动脉高压

2、胸骨左缘第3-4肋间搏动：见于右室肥大

3、胸骨右缘第2肋间搏动：见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤

4、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹主动脉搏动心脏体格检查培训第12页

触诊（Palpation）心脏触诊方法：检验者惯用右手，以全手掌、手掌尺侧

(小鱼际)或示指、中指触诊查震颤惯用手掌尺侧查心尖搏动惯用2-4指指腹心脏体格检查培训第13页心脏触诊内容：一、心尖搏动：看不清心尖搏动时检验抬举性搏（左室肥大可靠体征）心脏体格检查培训第14页二、震颤：(thrill)概念：震颤是指用手触诊时感觉到一个细小振动，又称猫喘。产生机制：

--瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使

--血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸壁所致

--震颤强弱与病变狭窄程度、血流速度和

压力阶差呈正比心脏体格检查培训第15页

震颤分类1．收缩期震颤:出现在收缩期，随心搏动而出现者

2．舒张期震颤:出现在舒张期，在心尖搏动之后出现者

3．连续性震颤:在收缩期及舒张期都有心脏体格检查培训第16页

时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第3—4肋间室间隔缺损心尖区二尖瓣关闭不全舒张期心尖区二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第二肋间动脉导管未闭心前区震颤临床意义心脏体格检查培训第17页三、心包摩擦感：触诊特点：部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间显著收缩期和舒张期皆可触及，收缩期更易触及坐位前倾或呼气末显著。

心脏体格检查培训第18页叩诊（Percusion）叩诊要领：

1手法：病人坐位时，检验者板指与心缘平行

(与肋间垂直)

病人仰卧时，检验者板指与心缘垂直

(与肋间平行)

2力度：适中

3次序：先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。

心脏体格检查培训第19页

正常人心脏相对浊音界

右界(cm)肋间左界(cm)2-3Ⅱ2-32-3Ⅲ3.5-4.53-4Ⅳ5-6Ⅴ7-9

左侧锁骨中线距离前正中线为8-10

cm心脏体格检查培训第20页1．心脏原因

(1)

左心室增大：呈靴形,又称主动脉型心。见于AI、高心病。

心界改变及其意义心脏体格检查培训第21页(2)左房及肺动脉扩大：呈梨形,又称二尖瓣型心。常见于二尖瓣狭窄。心界改变及其意义心脏体格检查培训第22页右心室增大：

轻度--绝对浊音界增大

重度--相对浊音界向左右扩大常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等心界改变及其意义心脏体格检查培训第23页双心室增大：呈球形，心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。

心界改变及其意义心脏体格检查培训第24页(4)心包积液：呈烧瓶形，心浊音界随体位改变而改变。心界改变及其意义心脏体格检查培训第25页主动脉扩张及升主动脉瘤：

第l、2肋间浊音区增宽。心界改变及其意义心脏体格检查培训第26页1）胸腔占位性病变：患侧叩不出心界健侧心界向外移

2）肺部实质性病变：如与心浊音界重叠，心界叩不出

3）肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出

4）腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊时心界扩大

2、胸腹病变心脏体格检查培训第27页听诊（Auscultation）1、二尖瓣区：位于左侧第5肋间锁骨中线稍内侧

2、肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间

3、主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋问

4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间又称Erb区

5、三尖瓣区：在胸骨体下端左缘

6、其它部位：如颈部、肩胛间区等

心脏瓣膜听诊区：心脏体格检查培训第28页心脏体格检查培训第29页从心尖部开始，按逆时针次序进行

心尖部

→

肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区听诊顺序：心脏体格检查培训第30页--心率

--心律

--心音

--额外心音

--杂音

--心包摩擦音听诊内容心脏体格检查培训第31页1.

心率

正常：成人心率60—l00次／min，多数心率70一80次／min，儿童多在100次／min以上。

异常：心动过速——

成人心率超出100次／min，婴儿心率超出150次／min，心动过缓——

心率低于60次／min。

心脏体格检查培训第32页2．心律(cardiacrhythm)正常心律：正常成人心律规整窦性心律不齐(sinusarrhythmia)

普通无临床意义。

心脏体格检查培训第33页过早搏动(prematurebeat)：听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有—较长间歇（代偿间歇）分类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病

心律失常：心脏体格检查培训第34页心房颤动（atrialfibrillation）

听诊特点：1、心跳节律不一

2、心音强弱不一

3、心率脉率不一

(脉搏短绌pulsedeficit)

临床意义：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。

心脏体格检查培训第35页3、心音（HeartSound）正常心音有4个:

第1心音(S1)第2心音(S2)

第3心音(S3)第4心音(S4)心脏体格检查培训第36页S1

S1产生机制：出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩开始

Ø心室收缩，二、三尖瓣突然关闭

Ø室壁和大血管壁振动

Ø半月瓣开放

Ø心室肌收缩

心脏体格检查培训第37页1、心尖部听诊最清楚2、音调较低(55—58Hz)，性质较钝3、历时较长(连续约0.1s)4、与心尖搏动同时出现S1听诊特点：心脏体格检查培训第38页S2

S2产生机制：出现在心室等容舒张期,

标志心室舒张开始

Ø

主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭

Ø

大血管壁振动

Ø

房室瓣开放

Ø

心室肌舒张和乳头肌、腱索振动心脏体格检查培训第39页

心底部听诊最清楚音调较高(62Hz)，性质较S1清脆历时较短(0.08s)

在心尖搏动之后出现

S2有两个主要成份，即A2和P2

正常青年人P2>A2

正常中年人P2=A2

正常老年人P2<A2S2听诊特点：心脏体格检查培训第40页

S1和S2判别鉴别点S1S2最响部位心尖区心底部声音强度响弱S1和S2间距离较短较长与心尖搏动关系一致不一致心脏体格检查培训第41页S3

出现在心室快速充盈期，心室快速充盈，振动室壁。产生机制:心脏体格检查培训第42页1、心尖部及其内上方听诊较清楚

2、S2之后0.12一0.18s3、音调低(＜50Hz)、强度弱

4、连续时间短(0.04s)5、仰卧位或左侧卧位清楚听诊特点：心脏体格检查培训第43页S4产生机理：出现在舒张晚期，与心房收缩相关。听诊特点：出现在心尖部及其内侧在S1之前约0.1s

低调沉浊心脏体格检查培训第44页包含强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：S1强度改变影响原因：心室充盈与瓣膜情况心室收缩力与收缩速率等4、心音改变心脏体格检查培训第45页S1增强：

1、二尖瓣狭窄：左室充盈降低，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升快速，二尖瓣关闭振动较大

2、心室收缩力加强及心动过速(运动、发烧、甲状腺功效亢进)

心脏体格检查培训第46页S1减弱：

1、二尖瓣关闭不全

2、心室肌受损

S1强弱不等:1、心房颤动

2、室性心动过速

3、完全性房室传导阻滞(大炮音canonsound)心脏体格检查培训第47页2)S2强度改变：影响原因——

主、肺动脉内压力

半月瓣完整性和弹性

心脏体格检查培训第48页A2增强：因为主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。

A2减弱：因为主动脉内压力降低所致。见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。P2增强：因为肺动脉内压增高所致。见于MS、MI、左心衰竭、左至右分流先心病P2减弱：因为肺动脉内压力降低所致。主要见于PS、PI等。心脏体格检查培训第49页3)S1S2同时改变：S1S2同时增强：

见于心脏活动增强S1S2同时减弱：见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿心脏体格检查培训第50页钟摆律(Pendularrhythm)–类似于胎儿心音，又称胎心律

(embryocardiarhythm)

主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。

心音性质改变心脏体格检查培训第51页概念

S1分裂：

--少数儿童和青少年

--右束支传导阻滞

--右心衰竭心音性质改变心音分裂：心音分裂：(splittingofheartsound)心脏体格检查培训第52页

S2分裂听诊特点：

--心底部清楚

--出现在S2后

--平卧时显著心音分裂：心脏体格检查培训第53页

原因及特点：

特点：A2在前P2在后

深吸气更清楚见于：正常青少年生理分裂(physiologicsplitting)：心脏体格检查培训第54页特点:A2在前P2在后，深吸气更清楚见于:肺动脉瓣关闭明显延迟如RBBB、PS等主动脉瓣关闭前，常见于MI、VSD等

通常分裂：心脏体格检查培训第55页反常分裂(逆分裂paradoxicalsplitting)

特点：P2在前A2在后，呼气时分裂加宽见于：完全性左束支传导阻滞、AS等固定分裂(fixedsplitting):

特点：S2分裂几乎不受呼吸气影响见于：房间隔缺损心脏体格检查培训第56页1)舒张期奔马律：(galloprhythm)。概念：由出现在S2之后病理性S3或S4

与原有S1、S2组成节律，在心率＞100次／min时，极似马奔跑时蹄声故称奔马律。种类：按出现时间早晚，可分为早期、晚期中期三种。5．额外心音舒张期额外心音：心脏体格检查培训第57页舒张早期奔马律

(protodiastolicgallop)

产生机制：

--由病理性S3与S1、S2所组成节律，又称S3奔马律。

--舒张期心室负荷过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引发已过分充盈心室壁产生振动所致，也称室性奔马律(ventriculagallop)。心脏体格检查培训第58页听诊特点：

--心尖部最清楚

--出现在S2后

--音调较低、强度较弱

--左室奔马律呼气末显著室性奔马律心脏体格检查培训第59页

生理性S3舒张早期奔马律背景:

健康人器质性心脏病心率：<100次／min>100次／min特点：距S2较近，距S2较远声音较低声音较响S3与舒张早期奔马律判别心脏体格检查培训第60页反应左室舒张期负荷过重，心肌功效严重障碍。见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。临床意义心脏体格检查培训第61页晚期奔马律(Latediastolicgallop)发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马律(presystolicgallop)由病理性S4与S1、S2所组成节律，也称为第四心音奔马律产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，也称房性奔马律(atrialgallop)心脏体格检查培训第62页听诊特点：

--在心尖区稍内侧最清楚

--音调较低，强度较弱

--额外心音距S2较远，距S1近

--呼气末最响临床意义：

--反应心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降

--见于高血压病，肥厚性心肌病等房性奔马律心脏体格检查培训第63页中期奔马律：又称重合奔马律(summationgallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重合存在。当心率减慢而不重合时，听诊呈“ke—len—da—1a”四个音响，称为四音律临床意义：常见于心肌病心衰竭

。心脏体格检查培训第64页二尖瓣开放拍击音(openingsnap)

在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄二尖瓣口流入左室，弹性尚好二尖瓣快速开放到一定程度突然停顿，引发瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。

二尖瓣开放拍击音概念及机制：心脏体格检查培训第65页听诊特点：

--听诊部位在心尖部及其内侧

--第二心音后(0.07s)--清脆、短促，呈拍击样

--呼气时增强

二尖瓣开放拍击音心脏体格检查培训第66页心包叩击音(pericardialknock)：

见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连在S2后约0.1s，较响短促声音。

心包叩击音心脏体格检查培训第67页肿瘤扑落音(tumorplop)：产生机制：带蒂心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，因为瘤蒂突然担心而产生振动，称为肿瘤扑落音听诊特点：

--在心尖部及胸骨左缘3、4肋间

--在s2后，较开瓣音出现晚

--与开瓣音相同，音调不及开瓣音响

--常随体位改变而改变心脏体格检查培训第68页收缩期额外心音收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsounds)：可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。产生机制：

--因为主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时引发突然担心发生振动。心脏体格检查培训第69页听诊特点：

--出现在S1之后约0.05一0.07s--音调高而清脆、时间短促

--肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响

--主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响临床意义：

--肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等

--主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等收缩早期喷射音心脏体格检查培训第70页收缩中、晚期喀喇音

(middleandlatesystolicclicks)：产生机制：

--因为腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。临床意义：

--常见于二尖瓣脱垂心脏体格检查培训第71页听诊特点：

--在心尖区及其稍内侧最响

--出现于Sl后

--高调短促，如关门落锁之KaTa声收缩中、晚期喀喇音心脏体格检查培训第72页6．心脏杂音(cardiacmurmurs)概念：是指心音之外连续时间较长，性质特异声音产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音6．心脏杂音心脏体格检查培训第73页1）血流速度加紧，>72cm/s时

2）瓣膜口狭窄器质性狭窄如MS、AS、PS等相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引发瓣膜口相对狭窄

3）瓣膜口关闭不全器质性关闭不全如MI、AI等相对性关闭不全如左室大引发MI、右室大引发TI等产生原因6．心脏杂音心脏体格检查培训第74页4)异常通道：如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等5)心腔内飘浮物：因为乳头肌或腱索裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产旋涡而引发杂音6)血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张狭窄部位时发生漩涡，产生杂音产生原因6．心脏杂音心脏体格检查培训第75页听诊关键点

1）最响部位：普通说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提醒病变在该区相瓣膜。2)时期：按心动周期改变普通分为三种

--收缩期杂音(systolicmurmurSM)：在收缩期出现

--舒张期杂音(diastlicmurmurDM)：在舒张期出现

--连续性杂音(continuousmurmurCM)：从收缩连续到舒张期。6．心脏杂音心脏体格检查培训第76页

按杂音早晚和连续时间长短，分为早期、中期、晚期、全期杂音AI杂音：出现在舒张早期ASPS杂音：常为收缩中期杂音MS杂音：出现在舒张中、晚期MI杂音：可占据整个收缩期称全收缩期杂音(holosystolicmurmur)。6．心脏杂音心脏体格检查培训第77页3）性质：吹风样：如MI在心尖区出现吹风样杂音隆隆样：如MS在心尖区出现杂音，是

MS特征叹气样：见于主动脉瓣区，为AI特点机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿性心脏瓣膜病6．心脏杂音心脏体格检查培训第78页4）传导：

MI(收缩期)杂音：向左腋下、左肩胛下区传导

MS(舒张期)杂音：较局限

AS(收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝

AI(舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导

TI(收缩期)杂音：向心尖部传导6．心脏杂音心脏体格检查培训第79页5)强度：杂音强度取决于：狭窄程度：普通来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。血流速度：速度越快，杂音越强压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强

6．心脏杂音心脏体格检查培训第80页

心脏杂音形态形态：

--递增型(crescendo)杂音：MS时舒张期隆隆样杂音

--递减型(decrescendo)杂音：如AI时舒张期叹气样杂音

--递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音：如AI时收缩期杂音

--连续型(continuous)杂音：常见于PDA--一贯型(regular)杂音：如MI收缩期杂音心脏杂音形态心脏体格检查培训第81页6）分级：（Levine6级分法）

1级:极轻,需仔细听诊才能发觉

2级:较轻,不太响亮

3级:中度,较响亮且粗糙

4级:响亮,粗糙传导

5级:很响,粗糙传导广泛

6级:极响,震耳听诊器离开胸壁仍能听到舒张期杂音仍参考上述6级分级法6．心脏杂音心脏体格检查培训第82页6)体位、呼吸对杂音影响：体位：左侧卧位：可使MS舒张期杂音更显著坐位前倾：可使AI舒张期杂音更显著仰卧位：可使MITI和PI杂音更显著呼吸：凡来自右心病变杂音在深吸气时增强。如

TS、TI、PI、PS增强。凡来自左心病变杂音在深呼气时增强。如

MS、M、AI、AS增强。6．心脏杂音心脏体格检查培训第83页

生理性器质性相对性年纪青少年多见不定不定部位心尖区不定不定性质柔和粗糙不定时间短促常为全收缩期多短促强度多3/6级以下多3/6级以上多2-3/

传导无广泛不定震颤无3/6级以上者有无心脏大无可有有临床意义心脏体格检查培训第84页二尖瓣区收缩期杂音：功效性：常见。可见于发烧、轻中度贫血、甲亢等相对性：见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心脏病等器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功效失调等心脏体格检查培训第85页器质性：见于风心病MS。相对性:见于AI引发相对性MS

又称AustinFlint杂音二尖瓣区舒张期杂音：心脏体格检查培训第86页主动脉瓣区收缩期杂音：器质性：主要见于主动脉瓣狭窄相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等舒张期杂音：器质性:如风湿性AI、梅心病心脏体格检查培训第87页收缩期杂音：

功效性：多见，尤以健康儿童或青少年常见

相对性：见于肺动脉高压，肺动脉扩张

器质性：见于先天性PS肺动脉瓣区心脏体格检查培训第88页舒张期杂音：相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等引发肺动脉张。此杂音称为Graham-Steell杂音。器质性:偶见于肺动脉瓣器质性关闭不全。肺动脉瓣区心脏体格检查培训第89页--动脉导管未闭

--主动脉—肺动脉间隔缺损

--动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂连续性杂音：连续性杂音：心脏体格检查培训第90页三尖瓣区收缩期杂音：相对性：多见，大多数是因为右室扩大引发三尖瓣相对关闭不全产生杂音器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见舒张期杂音：偶见于三尖瓣狭窄心脏体格检查培训第91页其它部位

胸骨左缘第3、4肋间：

收缩期杂音：3／6级以上伴有震颤者见于室间隔缺损、室间隔穿孔心脏体格检查培训第92页7．心包摩擦音(pericardialfrictionsound)

1）心前区均可听到，以胸骨左缘3、4肋间最响2）性质粗糙，呈搔抓样3）与心跳一致，声音呈三相即心房收缩—心室收缩—心室舒张均出现摩擦4）屏住呼吸时心包摩擦音依然存在（与胸膜摩擦音区分）7．心包摩擦音听诊特点:心脏体格检查培训第93页--常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性)。

--也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。临床意义:心脏体格检查培训第94页

血管检查心脏体格检查培训第95页（一）脉压差增大所至血管体征，表现：

1、毛细血管搏动征(capillarypulsation)：用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压病人口唇粘膜，局部出现规则红白交替现象。

2、水冲脉(waterhammerpulse)：将病人前臂抬高过头，检验者用手紧握其手腕掌面，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌称为水冲脉，又称Corrigan脉。脉压差增大所至的血管体征心脏体格检查培训第96页3、射枪音(pistolshot):

指在四肢动脉处听到一个短促如同射枪时声音。4、Duroziez双重杂音：将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力即可听到收缩期与舒张期双期吹风杂音临床意义：见于主动脉辩关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功效亢进、严重贫血等脉压差增大所至的血管体征心脏体格检查培训第97页1、奇脉(paradoxicalpulse)：平静吸气时脉搏显著减弱甚至消失现象用血压计将压力稳定在舒张压与收缩压之听诊，吸气时声音显著减弱，且伴有血压较呼气时降低10mmHg以上。脉压差缩小、血流降低所致血管体征(二)脉压差缩小、血流降低所致血管体征：心脏体格检查培训第98页产生机制：是因为左室排血量降低所致。正常人吸气时，回心血量增多，肺循环血量增多，而肺静脉血流进入左室量较呼气时无显著改变，左室搏出量亦无显著改变，故吸气呼气时脉搏强弱无显著改变。心包积液、缩窄性心包炎时，心室舒张受限，吸气时肺循环容纳血量虽增加，但体静脉回流受限，右室排入肺循环血量降低，致使肺静脉回流亦降低，故左室搏出量锐减，脉搏减弱。奇脉1、奇脉(paradoxicalpulse)：心脏体格检查培训第99页2、脉搏消失(pulseless)又称无脉症.见于：①严重休克②多发性大动脉炎

3、交替脉(pulsusalternans)

指节律正常而强弱交替出现脉搏。普通认为系左室收缩力强弱交替所致，见于：左室衰竭。脉压差缩小、血流降低所致血管体征心脏体格检查培训第100页4、脉搏短绌(pulsedeficit)：指脉率少于心率，见于心房颤动、频发室早5、脱落脉(droppedpuLse):Ⅲ度房室传导阻滞时,心房激动不能下传心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦对应脱落脉律也不规则，它与短绌