多器官功能障碍综合征宣讲专家讲座

多器官功效障碍综合征急诊医学多器官功能障碍综合征宣讲第1页概述

MODS是指机体受到严重感染、创伤、烧伤等打击后，同时或序贯发生两个或两个以上器官功效障碍以致衰竭临床综合征。高发病率高病死率高耗资连续增加多器官功能障碍综合征宣讲第2页概述

二战前，失血性休克和感染是严重创伤后首要致死原因。二战后，医学技术进步和应用抗生素,严重休克和感染者在早期可幸存。50和60年代，严重创伤休克复苏后出现ARF、ARDS及DIC等单器官系统衰竭(singleorganfailure，SOF)

而致死,促进器官支持研究。

单器官衰竭时代、前MOF时代多器官功能障碍综合征宣讲第3页概述伴随器官支持技术进步，越来越多重症患者不再死于单一器官衰竭，而是死于多个器官衰竭。60年代末和70年代初，出现一个新临床综合征，即当全身或某一器官遭受严重创伤后可造成其它器官功效相继损害。

70年代综合征MOF时代

多器官功能障碍综合征宣讲第4页概述1973年Tilney报道：18例腹主动脉瘤破裂病人被成功地手术，病人开始稳定，很快相继出现多个器官系统衰竭，该组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征,并首次称之为序贯性系统衰竭(Sequentialsystemfailure）。1975年Baue发表了一篇题为“70年代综合征——进行性序贯性多系统器官衰竭”文章，初步确立MODS概念。

Border(1976)和Eiseman(1977)分别将这一新综合征正式命名为多系统器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭(MOF)

。多器官功能障碍综合征宣讲第5页概述

1991年美国胸科医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM）提出以MODS代替MOF多器官功能障碍综合征宣讲第6页概述多器官功能障碍综合征宣讲第7页概述概念上强调

原发致病原因是急性，而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS。致病原因与发生MSOF必须间隔一定时间（＞24小时），常呈序贯性器官受累。机体原有器官功效基本健康，功效损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功效可望恢复。多器官功能障碍综合征宣讲第8页概述MODS发病特点原发致病原因是急性。器官功效障碍进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久损害。是一个综合征。诊疗时间是发病或伤后24小时以上。24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。慢性病终末期，虽也包括多器官损伤，但不属于本综合征。多器官功能障碍综合征宣讲第9页

依据临床发病形式可将MODS分两类：速发单相型原发性迟发双相型继发性

病因MODS病因MODS10概述多器官功能障碍综合征宣讲第10页概述多器官功能障碍综合征宣讲第11页病因感染原因：腹腔内感染,胆道感染,创面感染等

非感染原因：出血、创伤、烧伤、胰腺炎等有MSOF患者，临床及尸检均无感染灶，但血培养（+），为何？多器官功能障碍综合征宣讲第12页病因多器官功能障碍综合征宣讲第13页

全身性炎症反应失控缺血－再灌注损伤肠道细菌与内毒素易位二次打击或双向预激14发病机制多器官功能障碍综合征宣讲第14页全身性炎症反应失控活性氧蛋白水解酶促炎介质—TNF，IL-1，IL-8TXA2，PGI2，LTs，PAF

肽类，胺类，粘附分子

感染，创伤炎性细胞活化—中粒，淋巴，单核-巨噬，血小板，内皮细胞介质局部炎症正反馈形成恶性循环全身性炎症反应综合征（SIRS）SystemicInflammatoryResponseSyndromeMODS严重15多器官功能障碍综合征宣讲第15页我们平时也会有一些小创伤感染，而不会发生MODS，为何？促炎反应抗炎反应16全身性炎症反应失控多器官功能障碍综合征宣讲第16页

抗炎机制炎症细胞活化自限性抗炎因子：IL-4、IL-10PGE2—促IL-4、IL-10释、抑IL-1、TNF释放可溶性TNFRNO—抑中粒—EC粘附，抑IL-1、IL-8释放GC—抑免疫反应，抑TNF、IL-1等生成和释放，降NF-kB活性CA—抑炎症介质释放AP—抑蛋白酶及炎症介质释放17全身性炎症反应失控多器官功能障碍综合征宣讲第17页SIRS

致炎>抗炎①促炎因子连续作用②炎症细胞反应性异常③抗炎机制弱，如GC受体少

CARS

代偿性抗炎反应综合征

Compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome

抗炎因子过量→免疫反应↓→易感染18全身性炎症反应失控多器官功能障碍综合征宣讲第18页促炎反应抗炎反应SIRS促炎反应抗炎反应CARS促炎反应抗炎反应MARS19全身性炎症反应失控多器官功能障碍综合征宣讲第19页自由基学说缺血再灌注和自由基是造成MODS主要机制之一氧输送不足造成组织细胞直接缺血缺氧性损害缺血再灌注促发自由基大量释放白细胞与内皮细胞相互作用，造成组织和器官损伤，最终发生MODS多器官功能障碍综合征宣讲第20页自由基学说多器官功能障碍综合征宣讲第21页肠道细菌与内毒素易位肠道可能是MODS发生发展动力器官

死于MODS患者中，30%血培养阳性或有全身性感染表现，但找不到感染灶肠道是机体最大细菌和毒素库，有可能是MODS患者菌血症起源MODS患者菌血症细菌往往与肠道菌群一致22多器官功能障碍综合征宣讲第22页肠道动力学说应激反应

胃肠道缺血再灌注

肠黏膜屏障损伤自由基释放组织器官损伤

内毒素吸收/细菌移位毒血症/菌血症/败血症

炎性因子释放

SIRSSepsis

MODS

多器官功能障碍综合征宣讲第23页二次打击或双向预激

SIRS严重SIRSSIRS第一次打击

休克、感染、创伤、烧伤

康复MODS第二次打击休克、感染、缺氧康复继发性MODS多器官功能障碍综合征宣讲第24页

指标体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或过分通气使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或幼稚粒>10%美国胸科医师学会，美国危重病医学会，199125SIRS临床诊疗标准多器官功能障碍综合征宣讲第25页诊疗多器官功能障碍综合征宣讲第26页诊疗多器官功能障碍综合征