呼吸功能不全

呼吸功能不全呼吸功能不全第1页目标要求掌握呼吸衰竭病因和发病机制。熟悉呼吸衰竭时主要代谢功效改变。了解呼吸衰竭防治标准。呼吸功能不全第2页呼吸过程呼吸功能不全第3页呼吸衰竭

(Respiratoryfailure)

外呼吸功效严重障碍，PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。Ⅰ型呼吸衰竭，PaO2↓Ⅱ型呼吸衰竭，PaO2↓PaCO2↑呼吸功能不全第4页第一节病因和发病机制

外呼吸功效障碍肺通气功效障碍肺换气功效障碍弥散障碍通气血流百分比失调解剖分流增加限制性通气不足阻塞性通气不足呼吸功能不全第5页一、肺通气功效障碍（一）限制性通气不足(restrictivehypoventilation)

吸气时肺泡扩张受限引发肺泡通气不足。呼吸肌活动障碍胸廓顺应性降低肺顺应性降低胸腔积液和气胸呼吸功能不全第6页（二）阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)因为气道狭窄或阻塞所致通气障碍影响气道阻力最主要原因是气道内径管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被粘液、渗出物、异物阻塞肺组织弹性降低对气道壁牵引力减弱气道阻力增大阻塞性通气不足呼吸功能不全第7页依据解剖位置可分为：

中央性气道阻塞：于胸外阻塞：表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞：表现为呼气性呼吸困难外周性气道阻塞：表现为呼气性呼吸困难（三）肺泡通气不足时血气改变特点：

PaO2↓PaCO2↑

呼吸功能不全第8页中央气道阻塞吸气呼气吸气性呼吸困难胸外呼吸功能不全第9页中央气道阻塞吸气呼气呼气性呼吸困难胸内呼吸功能不全第10页呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203525正常肺气肿等压点等压点呼吸功能不全第11页二、肺换气功效障碍

(Disturbanceofairexchange)☆弥散障碍☆肺泡通气与血流百分比失调☆解剖分流增加呼吸功能不全第12页（一）弥散障碍(diffusionimpairment)因为肺泡膜面积降低或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引发气体交换障碍，单纯性弥散障碍时，病人表现为Ⅰ型呼吸衰竭。原因：肺泡膜面积降低肺泡膜厚度增加弥散障碍时血气改变：

PaO2↓，

PaCO2N/↓

呼吸功能不全第13页呼吸功能不全第14页PO21008060402000.250.500.75sPCO2(mmHg)46PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液经过肺泡毛细血管时血气改变实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者呼吸功能不全第15页（二）肺泡通气与血流百分比失调(ventilation-perfusionimbalance)成人在静息状态下，VA/Q=0.8生理性V/Q失调：肺尖部V/Q3.0

肺底部V/Q0.6

呼吸功能不全第16页＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-100呼吸功能不全第17页个别肺泡通气不足：功效性分流（functionalshunt）静脉血掺杂（venousadmixture）肺泡通气显著降低，而血流未对应降低，VA/Q＜0.8这个别肺泡静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。见于：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引发气道阻塞；肺纤维化、肺水肿引发限制性通气障碍呼吸功能不全第18页PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↑病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8＜0.8＞0.8

呼吸功能不全第19页个别肺泡血流不足:死腔样通气（deadspacelike）肺泡血流少而通气多，VA/Q＞0.8,肺泡通气不能被充分利用。见于：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等呼吸功能不全第20页病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8＞0.8＜0.8

PaCO2↓↓↑↑N↓↑CaCO2↓↓↑↑N↓↑PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓呼吸功能不全第21页呼吸功能不全第22页(三)解剖分流增加解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt)

肺内有一个别完全未经气体交换静脉血经支气管静脉和极少肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉呼吸功能不全第23页急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）与呼吸衰竭

急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）

慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）与呼吸衰竭呼吸功能不全第24页一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱

(一)代谢性酸中毒（二）呼吸性酸中毒（三）呼吸性碱中毒

(四)混合性酸碱平衡紊乱第二节呼吸衰竭时主要代谢功效改变呼吸功能不全第25页缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧造成肺通气过分代酸＋呼碱呼吸功能不全第26页二、呼吸系统改变原发疾病对呼吸影响限制性通气障碍浅快呼吸阻塞性通气障碍深慢呼吸中枢性呼吸衰竭呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽咽样呼吸呼吸功能不全第27页PaO2＜60mmHg化学感受器呼吸中枢PaCO2升高(＜80mmHg)呼吸功能不全第28页三、循环系统改变轻度PaO2↓，PaCO2↑可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常；呼吸衰竭可累及心脏，主要引发右心肥大与衰竭——肺源性心脏病呼吸功能不全第29页肺源性心脏病发病机制：

①缺氧引发肺小动脉收缩，增加右心后负荷

②稳定肺动脉高压形成

③RBC代偿↑血液粘度↑肺循环阻力↑右心后负荷↑

④肺部慢性病变促进肺动脉高压形成

⑤缺氧和酸中毒影响心肌收缩和舒张功效

⑥呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏舒缩功效呼吸功能不全第30页四、中枢神经系统改变中枢神经系统对缺氧最为敏感，伴随PaO2

下降将会出现一系列临床症状，一样CO2潴留也会影响到中枢神经系统功效，当PaCO2超出80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引发脑功效障碍呼吸功能不全第31页机制：①酸中毒和缺氧对脑血管作用

脑血管扩张，脑血流↑脑充血酸中毒血管内皮受损、通透性↑脑间质水肿和缺氧血管内凝血

ATP生成↓钠泵功效↓脑细胞水肿颅内压↑压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环脑疝形成呼吸功能不全第32页

②缺氧和酸中毒对脑细胞作用酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞损伤五、肾功效改变六、胃肠改变呼吸功能不全第33页第三节呼吸衰竭防治病理生理基础一、预防与去除呼吸衰竭病因二、提升PaO2Ⅱ型呼衰患者:低浓度低流量吸氧三、降低PaCO2四、改进内环境及