血液循环160的课件资料

血液循环160的课件资料第1页/共80页循环系统的组成*心血管系统心脏血管动脉静脉毛细血管*淋巴系统概述第2页/共80页心脏---心肌组织构成，具瓣膜结构，分隔为心房心室并与血管连通通过心肌细胞电活动，心脏交替进行收缩和舒张，以及瓣膜规律性开启/关闭，实现泵血功能第3页/共80页心脏的泵血功能第一节第4页/共80页心肌细胞的类型及特点

工作细胞心房肌细胞、心室肌细胞

自律细胞窦房结细胞、浦肯野细胞等（特殊传导系统

）兴奋性传导性自律性收缩性工作细胞有有无有自律细胞有有有无第5页/共80页心脏特殊传导系统第6页/共80页1、概念：心脏的一次收缩和舒张所经历的时间为一个心动周期2、包括：心房收缩期、心房舒张期、心室收缩期、心室舒张期3、心动周期的长短与心率有关成年人心率：75次/分 心动周期：0.8秒一、心动周期（cardiaccycle）第7页/共80页心动周期中房室活动的顺序和时间关系特点：房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行有一个全心舒张期舒张期长于收缩期

:有利于心脏充盈与心脏供血第8页/共80页二、心脏的泵血过程第9页/共80页2.心室舒张期包括等容舒张期心室充盈期快速充盈期减慢充盈期心房收缩充盈等容收缩期快速射血期减慢射血期1.心室收缩期包括（一）心室的泵血包括心室收缩期和心室舒张期瓣膜、容积、压力第10页/共80页等容收缩期isovolumicsystole0.05s

射血期

ejectionperiod0.25s关关室内压室内压房压<房压<>动脉压心

室

射

血室缩<动脉压关开A:房室瓣B:心室C:半月瓣室内压上升最快的时期室内压上升达峰值心室容积缩至最小快速射血期

rapidejectionperiod

0.1s减慢射血期

reducedejectionperiod

0.15s第11页/共80页关关<动脉压室内压房压<<动脉压心

室充盈室舒室内压房压>关开等容舒张期isovolumicdiastole0.06s

充盈期

fillingperiod0.44sA:房室瓣B:心室C:半月瓣快速充盈期

rapidfillingperiod

0.11s减慢充盈期

reducedfillingperiod0.22s心房收缩充盈0.1s室内压下降最快的时期室内压下降达最低心室容积增至最大第12页/共80页（二）心房在心脏泵血活动中的作用2.全心舒张期时，血液不断的由大静脉流入心房，再流入心室（心室总回流血量75%）3.心房收缩时，心房容积减小，房内压升高，进一步将心房内的血液挤入心室（心室总回流血量25%）初级泵1.心室收缩期，心房接纳和储存静脉回心血液第13页/共80页小结

血液在心脏中单向流动的原因：心室肌的收缩和舒张引起的室内压变化和瓣膜的开闭左右心室的泵血过程相同，但左心室内压变化的幅度远大于右心室。心脏的射血过程中，心室活动占主导。心房起初级泵的作用。心室收缩心室－动脉间压力梯度房－室压力梯度心室的舒张心室射血的动力：血液由心房流入心室的动力：第14页/共80页三、心泵功能的评定（一）每搏输出量和射血分数

1.每搏输出量（strokevolume，SV）：一次心搏中由一侧心室射出的血量称为～，又称搏出量。SV=舒张末期容积－收缩末期容积2.射血分数（ejectionfraction，EF）EF=SV/EDV×100%搏出量与心室舒张末期容积的百分比

第15页/共80页（二）每分输出量和心指数

1.每分输出量：每分钟由一侧心室射出的血量称为～，即心输出量(cardiacoutput,CO)CO＝SV×HR2.心指数（cardiacindex，CI）：以每平方米体表面积计算的心输出量CI=CO/体表面积第16页/共80页（1）每搏功：心室一次收缩所作的功 每搏功＝压强能+动能（2）每分功：心室每分钟所作的功 比用CO评价心脏泵血功能更全面，尤其是动脉压变化时，是衡量心室功能的主要指标之一(三)心作功量第17页/共80页=搏出量×（射血期左心室内压-左室舒张末压）射血期平均左室内压平均心房压平均动脉压（=6mmHg)

舒张压+1/3脉压舒张压+1/3（收缩压-舒张压）每搏功＝搏出量×射血压力+动能第18页/共80页

心输出量随机体代谢需要而增加的能力，又称作心力贮备。以心脏最大输出量表示（四）心泵功能的贮备（cardiacreserve）搏出量储备心率储备（2~2.5倍）舒张期贮备（约15ml）收缩期贮备（约50ml）第19页/共80页搏出量的调节:心率对心泵功能的影响四、影响心输出量的因素前负荷后负荷心肌收缩能力第20页/共80页1.前负荷衡量心室前负荷的指标

心室舒张末期容积

心室舒张末期压力肌肉收缩前所负载的负荷，决定肌肉的初长度第21页/共80页

充盈压12~15mmHg为最适前负荷.静息时为5~6mmHg，有较大的前负荷储备

充盈压在15~20mmHg，曲线平坦，说明此范围内充盈压对泵血影响不大充盈压>20mmHg时，曲线平坦或轻度下降，但无明显降支（1）心室功能曲线第22页/共80页（2）心室功能曲线无明显降支的原因

骨骼肌初长度对肌张力的影响心室功能曲线

机制：心肌的伸展性较小意义：可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量 和作功能力的下降第23页/共80页（3）异长调节（heterometricautoregulation)定义：通过改变心肌细胞初长度而改变心肌收缩强度的调节意义：对搏出量进行精细调节，使心室射血量与静脉回心血量相平衡静脉回心血量↑→心室舒张末期容积↑→心肌初长度↑→心肌收缩强度↑→心搏出量↑第24页/共80页2.后负荷衡量心室后负荷的指标：大动脉压

大动脉血压↑等容收缩期室内压峰值↑，射血期↓射血速度↓SV↓后负荷对搏出量的影响①在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下：第25页/共80页问题

在整体条件下，正常人主动脉血压于80~160mmHg范围内变化时，心输出量为什么并无明显改变?

第26页/共80页②继发影响（A）后负荷↑→搏出量↓→心室射血末期剩余血量↑→心室舒张末期容积↑→心肌初长度↑→异长自身调节→搏出量↑（B）后负荷↑→心肌收缩能力↑→心肌缩短程度↑→搏出量维持于高水平第27页/共80页3.心肌收缩能力（cardiaccontractility）

指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性

等长调节（homometricregulation） 由于心肌本身收缩能力的改变而引起的搏出量的改变称为~活化横桥数横桥的ATP酶活性第28页/共80页4.心率对心泵功能的影响

40－160次/分心率CO

>160-180次心率CO

充盈时间，使搏出量

<40次/分

CO

舒张期时间过长/充盈极限第29页/共80页小结SV维持适当前负荷↑→SV↑——异长调节心肌收缩力↑→——等长调节后负荷↑→SV↓→SV↑异长调节等长调节第30页/共80页产生：由于心肌舒缩、心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的心壁振动而产生胸壁特定部位监听五、心音第31页/共80页第32页/共80页第一心音与第二心音的比较_______________________________________

第一心音第二心音_____________________________________________特点:音调较低较高持续时间较长较短最响部位心尖部心底部主要成因心室肌收缩心室肌舒张

房室瓣关闭半月瓣关闭生理意义心缩期开始

心舒期开始____________________________________________________第33页/共80页心脏的生物电现象第二节第34页/共80页一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制第35页/共80页(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电位：呈内负外正的极化状态，-90mv

机制：是K+外流形成的平衡电位、少量Na+

内流和生电性Na+-K+泵活动的综合反映

第36页/共80页

心肌细胞的AP升支与降支不对称，复极过程复杂，持续时间长骨骼肌心室肌2.动作电位第37页/共80页去极化过程：0期复极化过程：1期复极（快速复极初期）2期复极（平台期）3期复极（快速复极末期）4期（静息期）心室肌细胞动作电位心室肌第38页/共80页心室肌细胞动作电位离子机制0期（phase0）

去极化到阈电位（-70mV）→快Na+通道开放，出现再生性Na+内流，Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化

第39页/共80页快Na+通道和快反应细胞快Na+通道:上述Na+通道激活快，失活也快，开放时间短（1ms）由快Na+通道开放引起快速去极化的心肌细胞称为快反应细胞（AM,VM,PF），它们的动作电位称为快反应电位第40页/共80页复极：从0期去极化顶点→静息电位

1期（phase1）快钠通道失活，出现短暂的一过性外向电流Ito（K+

负载）

第41页/共80页2期（Phase2）

平台期初期：内向Ca2+电流≌外向K+电流，膜电位---0mV左右平台期晚期：内向Ca2+电流↓↓，外向K+电流↑↑，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化

第42页/共80页平台期钾外流相关通道内向整流钾电流：IK1形成静息时钾外流内向整流特征：膜的去极化降低此通道对K+的通透性延迟整流钾电流：

IK去极化激活，其激活和失活缓慢导致平台期的终止和3期复极的开始第43页/共80页慢Ca2+通道

特点：电压门控式，阈电位水平为－30~-40mv激活、失活、再复活所需时间长选择性不如快Na+通道专一，对Na+也有一定的通透性，故平台期也有一定的Na+内流可被Mn2+和钙通道阻滞剂阻断问题

Ca2+通道阻断剂对平台期有何影响？

第44页/共80页3期（phase3）

L型Ca2+通道：关闭，Ca2+内流停止

K+外流进行性增加第45页/共80页4期（phase4）

Na+-K+泵：排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布

Na+-Ca2+交换体：Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排（继发性主动转运）问题

给予洋地黄类药物抑制Na+-K+泵的活性，对心肌收缩有何影响？

第46页/共80页动作电位小结

恢复Na+、K+、Ca2+的分布第47页/共80页(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制非自律性细胞：静息电位稳定自律性细胞：静息电位不稳定，产生4期自动去极化第48页/共80页1.蒲肯野细胞快反应自律细胞，AP也分为0，1，2，3，4期，除第4期外，AP的形态和离子基础与工作细胞相似第49页/共80页蒲肯野细胞4期自动除极原因：1.逐渐增强的内向电流If2.逐渐衰减的外向K+流第50页/共80页If通道与快Na+通道比较

第51页/共80页2.窦房结细胞慢反应自律细胞窦房结细胞AP的幅值小，超射小，由0期、3期和4期组成，没有1、2期第52页/共80页0期去极：3期复极：4期自动去极化：K+外流衰减If电流增强少量Ca2+内流Ca2+内流减少（L型Ca2+通道失活）K+外流增加（IK通道的开放）Ca2+内流（L型Ca2+通道激活）第53页/共80页

由慢Ca2+通道开放引起缓慢去极化的心肌细胞称为慢反应细胞（SAN,AVN），它们的动作电位称为慢反应动作电位第54页/共80页4期自动除极（1）Ik通道时间依从性失活，导致K+外流进行性衰减（2）进行性增强的内向离子流If。但其作用远不如Ik衰减（3）T型钙通道激活，钙内流(非特异性的缓慢内向电流)第55页/共80页第56页/共80页第57页/共80页二、心肌的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性电生理特性机械特性第58页/共80页一、兴奋性(excitability)所有心肌细胞都具有兴奋性心肌兴奋性高低以刺激阈值高低来衡量第59页/共80页1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化（1）有效不应期(ERP):

除极开始到复极达－60mv绝对不应期局部反应期（2）相对不应期（RRP）－60mv到－80mv（3）超常期（SNP）－80mv到－90mv期间超常期后复极完毕，兴奋性恢复正常第60页/共80页2.兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系（1）不发生强直性收缩有效不应期长 意义：保证了心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈和射血第61页/共80页（2）期前收缩与代偿间歇在心肌有效不应期以后给予一次额外的刺激，可产生一次提前出现的兴奋，即期前兴奋，所引起的收缩称为期前收缩心肌出现期前收缩后可能出现的一段较长时间的心舒张期，称为代偿间歇第62页/共80页3.决定和影响兴奋性的因素（1）静息电位或最大复极电位水平（2）阈电位水平（3）0期去极化离子通道的状态：

备用、激活、失活第63页/共80页高血钾对心肌兴奋性有何影响？问题Na+通道是否处于备用状态，是快反应心肌细胞当时是否具有兴奋性的前提正常静息电位水平是决定Na+通道能否处于或能否复活到备用状态的关键第64页/共80页二、自动节律性

1.定义：

在没有外来刺激的条件下，组织细胞能够自动的发生节律性兴奋的特征称为～，又称自律性(autorhythmicity)衡量指标：频率与规则性（心率/心律）第65页/共80页

正常起搏点潜在起搏点异位起搏点2.心脏的特殊传导系统具有自律性自律性比较窦房结>房室交界>末梢浦肯野纤维

100次/分50次/分25次/分第66页/共80页3.窦房结控制潜在起搏点的机制：（1）抢先占领（2）超速驱动压抑当窦房结对潜在起搏点的控制突然中断后，潜在起搏点需经过一段静止期后才逐渐恢复其自身的自律性机制：钠钾泵活动增强有利于防止异位搏动第67页/共80页4.自律性的影响因素：（1）最大复极电位和阈电位水平（2）4期自动去极化速度第68页/共80页三、传导性（conductivity）可用兴奋的传播速度来衡量（1）心肌细胞间直接电传递（2）通过特殊传导系统有序传播兴奋1、心脏内兴奋传播的特点第69页/共80页心脏内兴奋传导的途径

房室交界区优势传导通路窦房结0.05m/s心房肌左、右心房0.4m/s0.02m/s房室束2.0m/