超声造影果课程

超声造影果课程第1页/共56页病例1男，39岁，上腹不适一周。无明显体征。AFP,CA199正常。第2页/共56页超声所见右肝前叶低弱回声团，性质待定。第3页/共56页CT肝脏大小形态未见异常，肝方叶可见一结节影，直径约2.0cm，动脉期强化明显，边界欠清，门脉期呈高密度，病灶边界较清楚，延迟期病灶呈稍高密度，边界欠清。上述改变，考虑肝血管源性肿瘤，血管瘤可能，请结合临床及相关检查。肝实质内另见数个小囊肿第4页/共56页CEUS右肝S6段距离肝脏包膜5mm位置实质性占位，大小约：2.8x2.2cm，超声造影提示动脉期增强明显，门脉及延迟期无明显流空效应，考虑原发肿瘤性病变（1、中高分化肝CA,2、腺瘤？）第5页/共56页病例2男，34岁，体检发现肝脏占位8+入院。体格检查无异常。AFP:2.83ng/ml19-9:12.51U/ml第6页/共56页超声所见右肝前叶实质内探及大小约2.3X1.3cm弱回声结节，边界欠清，形态欠规则，内见点状血流信号。第7页/共56页CT肝方叶见一大小约2.1cm×1.3cm×1.0cm团状影，动脉期、门脉期均见轻度强化，门脉期强化程度高于动脉期；上述改变性质不能肯定，血管瘤或占位均有可能，建议进一步MRI检查。第8页/共56页MRI检查所见:肝脏方叶与右叶交界处前缘可见一2.5cmX2cmX1.5cm大小等T1稍高T2结节影，动脉期明显增强，门脉期轻度增强，边界不规则；余肝脏实质未见明显异常.第9页/共56页CEUS右肝前叶弱回声结节造影后考虑原发性小肝癌（高分化）可能大。第10页/共56页术中所见：肝方叶可见一直径2.5cm肿块，质中，剖面呈鱼肉状，包膜完整。第11页/共56页病例3女，41岁，左乳浸润性导管癌切除术后2月复查。第12页/共56页超声所见：于右肝前叶S5段探及大小约2.0X2.7cm实质性低回声团块，类圆形，形态尚规则，边界较清楚，内部未见血流信号。2010.11第13页/共56页CT:“乳Ca术后”现见：1、肝脏右叶前段见两个低密度结节，直径分别约2.0cm、0.8cm，结合病史考虑转移病灶可能大。2010.11第14页/共56页今年3月再次复查超声肝脏形态大小未见异常，包膜光滑,靠近胆囊窝处探及大小约1.3cm低弱回声结节，边界欠清晰，形态较规则。肝脏可疑实性占位，建议超声造影明确性质；第15页/共56页今年3月再次复查CT肝脏右前叶实质内见一片团状稍低密度影，大小约4.4cm×6.5cm×4cm，其内密度欠均匀，略有强化，侵及胆囊床。考虑占位性病变，结合病史考虑转移灶。第16页/共56页CEUS团块于肝动脉期立即增强（中心呈低增强），门脉期造影剂始消退，延迟相呈低增强，和周围肝实质形成鲜明对比，另于团块周围见6~7个低增强团块。第17页/共56页第18页/共56页病例4女，65岁，上腹不适一年，加重1月。乙肝小三阳20年+。AFP:240ug/mlCA19-9:60U/ml第19页/共56页超声所见8月，9月检查均未见明显异常。11月发现左肝外叶内胆管扩张明显。第20页/共56页MRCP肝左叶（大部位于左外叶）异常信号，情况如上所述，考虑占位性病变（胆管源性）？或其他？目前肝门部淋巴结肿大，肝门部胆管狭窄（肝左叶病灶累及或相应区域淋巴结外压所致？），门静脉左支被包绕、显示不清。第21页/共56页CEUS左肝外叶延胆管走行快进快出杂乱回声区（6.2x4.22cm）考虑肝内胆管CA伴肝内胆管结石，左肝外叶肝内胆管明显扩张，最宽约：0.4cm。第22页/共56页原发性肝癌化疗前后观察多吉美（索拉非尼）第23页/共56页病例1：肝脏海绵状血管瘤；病例2：肝局灶性结节增生；病例3：肝脏多发转移性肝癌；病例:4：肝内胆管癌（中低分化）。第24页/共56页肝血管瘤肝血管瘤是常见良性肿瘤。它有4种病理类型：1、肝血管瘤病理分型为海绵状血管瘤；2、硬化型血管瘤；3、血管内皮细胞瘤；4、毛细血管瘤；后三者罕见,

临床所见绝大多数为肝海绵状血管瘤(cavernoushemangiomaoftheliver,CHL),因此肝血管瘤通常指的就是CHL。CHL在增强CT及超声造影(contrastenhanceultrasound,CEUS)时其强化发生在动脉相和/或门脉相,表现为结节状环形渐进性强化,该表现形式认为是增强CT及CEUS特征性改变。第25页/共56页尽管细节有所不同,但结节状环形渐进性强化确实是绝大多数CHL的CEUS强化形式,但并非唯一,整体快速强化、细环状非渐进性强化等多种强化形式出现在CHL的CEUS中。第26页/共56页CHL的强化形式与其病理特征、血供及血流动力学有着密切的关系。CHL的起源通常认为是一种血管畸形,呈大小不等、粗细不均的血窦。第27页/共56页虽然对这种畸形是哪个阶段发育障碍及来自何种血管有不同看法,但多数人认同CHL血供来自肝动脉的观点。且供血动脉与异常扩大的血窦相连,扩大的窦腔直径是关键。正常情况CHL内外的血流量呈动态平衡。第28页/共56页第29页/共56页第30页/共56页血流动力学流体守恒定律S1V1=S2V2S:血管横切面积V：通过单位横切面积血流速度第31页/共56页泊肃叶定律：

Q=R4!P/8∀L

血流量(Q)与血管半径(R4)、压差(！P)呈正比,与黏滞系数(∀)、血管长度(L)呈反比。第32页/共56页正常肝窦直径约为5～30μm,CHL异常扩张的血窦直径在30～600μm之间。进入CHL前与CHL内的管腔直径相差甚远,R4骤然扩大,导致!P下降,速度差增大,相应的切变率也随之增大,切应力/切变率则减小,流速低,单位时间内流量小。第33页/共56页CHL超声造影分型Ⅰ型:结节状环形渐进强化(>85%)。Ⅱ型:细环状非渐进性强化(10%)。Ⅲ型:快速整体强化无消退(5%)。第34页/共56页峰值强度（IMAX）:与血容量呈正比。平均通过时间（MMT）:与血流速度呈反比。第35页/共56页

时相显影开始显影结束动脉相10－2025－35

门脉相30－4590－120

延迟相>90－120240－360第36页/共56页Ⅰ型:病灶呈周边细环伴乳头状或粗环状增强并逐渐向心性填充(85%)。窦腔直径直径50<φ500μm

瘤体直径2~5cm，直径大于5cm多呈这种改变。第37页/共56页病理学检查可见乳头状强化区域内的血管腔隙明显小于逐渐填充区域,而无或弱强化区域内多为大量瘢痕组织或囊腔结构。瘤体越大容积越大,而入肝血流量并不增大,肝动脉不增粗迂曲,致使瘤体内压力骤降,流速缓慢单位血流量锐减,这一结构特征,在CEUS时表现为显影快消退慢的所谓“早出晚归”特征性改变。第38页/共56页Ⅱ型:细环状非渐进性强化。花环征，周缘呈虫蚀样改变。窦腔直径>500μm。当CHL窦腔明显增大,并伴窦腔内血栓形成、纤维化、透明样变、钙化时,CHL内血流量明显减少,甚至窦腔内无血流进入或者周围呈毛刺样（火山）改变。第39页/共56页第40页/共56页鉴别诊断与肝脓肿和转移性癌鉴别肝脓肿多为厚壁增强环；转移性肝癌多为动脉期增强后门脉相及延迟相流空效应。第41页/共56页Ⅲ型:快速整体强化无消退。第42页/共56页均一细小的血窦(直径<50μm)常为高血流动力学改变,所产生的速度差小,切变率低,则切应力/切变率大,流速高,单位时间内流量大,血容量增大，IMAX增大，可以快速强化，MMT有减小，可有轻消退。瘤体直径<2cm，Solbiati认为毛细血管瘤呈整体强化者多见。第43页/共56页与HCC和FNH鉴别HCC快进，但是也快出；FNH快进方式为离心性。第44页/共56页动脉相CHLHCCFNH第45页/共56页延迟相CHLHCCFNH第46页/共56页CHL造影特点

时相(窦腔直径)Ⅰ型（

50<φ500μm）Ⅱ型（>500μm)Ⅲ型（<50μm）动脉相环状强化细环状强化快速整体强化门脉相渐进性向心性同动脉相无消退延迟相无消退或轻消退同动脉相无消退或轻消退第47页/共56页总结CHL的CEUS特点与瘤体的大小无关，只与内部窦腔直径有关。CHL不是肿瘤，是一种血管畸形，多为肝动脉供血。第48页/共56页肝局灶性结节增生（focalnodularhyperplasia，

FNH）FNH病因未明，可能与血管畸形或血管损伤有关，是肝细胞对血管发育异常或损伤产生的一种增殖性反应。病理上FNH由结构紊乱的肝细胞围绕起源于中心瘢痕的放射状纤维结缔组织间隔生长形成，间隔中有枯否细胞等。其病理特征为中心星状疤痕，纤维组织从中心向周围放射状伸展，星状疤痕组织内通常包含l条或数条动脉。可同时伴有胆管的增生，无包膜，边界清楚，为富血供病灶，多位于肝脏的外周，靠近包膜。第49页/共56页CEUS特点中央供血动脉早期强化，动脉相早期内部回声可出现自中心向外周的快速轮辐状强化，至病灶内完全充盈，即“离心性增强”。第50页/共56页肝内胆管肝内胆管癌(intrahepaticcholangiocarcinoma,

ICC)ICC的声像图无明显特征性,多表现为浸润性生长的块状肿块。诊断时更重要的依据是一些伴随征象,如周围胆管扩张,合并肝内胆管结石、肝门淋巴结肿大等。第51页/共56页CEUS特点动脉期不均匀增强,以低增强为主,病灶周边可见不规则环状稍高增强。在门静脉期全部呈持续低增强状态,部分病例低增强范围可有所扩大,