病理学与病理生理学第十二章 心血管系统疾病

第十二章心血管系统疾病（Cardiovasculardisease）病理学与病理生理学目录：第一节动脉粥样硬化第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病第三节高血压病第四节风湿病第五节感染性心内膜炎第六节心瓣膜病第七节心肌病第八节病毒性心肌炎2重点难点重点：

1.动脉粥样硬化的基本病变，及其引起心、脑、肾的病理变化及临床病理联系。

2.高血压病的基本病变，及其引起脑、心、肾的病理变化和临床病理联系。

3.风湿病的基本病变和风湿性心脏病的病理变化及临床病理联系。

4.心瓣膜病的主要类型及临床病理联系。难点：

1.动脉粥样硬化的基本病变。

2.心绞痛与心肌梗死的区别。3与血脂异常及血管壁成分变化有关的动脉疾病弹力型动脉（大）

第一节动脉粥样硬化

中动脉大动脉弹力肌型动脉（中）4A.血中脂质在动脉内膜沉积

B.

内膜灶性纤维组织增生C.深部成分坏死、崩解，形成糜粥样物质

D.

动脉壁增厚变硬管腔狭窄5主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化6胆固醇甘油三酯LDLapoBox-LDL清道夫受体泡沫细胞一、病因和发病机制高脂血症(独立危险因素)高血压吸烟糖尿病遗传因素其它因素2个危险因素患病危险增加4成3个危险因素患病危险增加7倍

内皮损伤

LDL升高7二、病理变化1、脂纹fattystreak2、纤维斑块fibrousplaque3、粥样斑块atheromatousplaque4、继发性病变complicatedlesion81、脂纹fattystreakAS肉眼可见的最早病变。点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于主动脉后壁及其分支开口处。冠状动脉脂纹主动脉脂纹9各种原因（血流动力、高血脂、吸烟等）内皮细胞损伤通透性增加内皮细胞分泌细胞因子（生长因子、单核细胞趋化因子等），血小板、单核细胞粘附于内皮单核细胞进入内皮下血浆LDL沉积内膜下10巨噬细胞吞噬ox-LDLSMC迁入内膜(巨噬细胞、血小板释放的因子作用)SMC吞噬ox-LDL淋巴细胞浸润11SMC产生细胞外基质(胶原纤维、蛋白多糖)至此，血管内膜积聚了大量的脂质、泡沫细胞、细胞外基质、淋巴细胞、细胞因子等。

12镜下：内膜下有大量泡沫细胞聚集可见基质、少量炎细胞1、脂纹fattystreak132、纤维斑块fibrousplaque

是脂纹发展而来。肉眼：内膜面散在不规则隆起的斑块。由于病灶表层为大量胶原纤维和平滑肌细胞分泌的细胞外基质，脂质逐渐被埋藏在深层。颜色由淡黄色逐渐变为瓷白色14SMC产生细胞外基质(胶原纤维、蛋白多糖)2、纤维斑块fibrousplaque15镜下：表层为大量SMC和细胞外基质所组成的纤维帽下方为泡沫细胞、SMC

、细胞外基质和炎细胞中膜纤维帽纤维斑块163、粥样斑块

atheromatousplaque

是由纤维斑块深层的坏死发展而来。肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块。切面，斑块深部可见粥糜样物质。17粥样斑块18镜下斑块的表面为纤维帽纤维帽之下为大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积。斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞。血管中膜因斑块压迫，平滑肌萎缩、弹力纤维破坏而变薄。19AS脂纹期G：淡黄色斑块，不隆起M：泡沫细胞

纤维斑块期G：灰白色斑块，稍隆起M：纤维帽形成粥样斑块期G：灰黄色隆起M：深层坏死血管内膜破坏，管腔变小，管壁弹性下降小结20脂纹纤维斑块粥样斑块21正常粥样斑块脂纹纤维斑块22正常纤维斑块粥样斑块23内膜AS斑块正常主动脉壁主动脉ＡＳ244、继发性病变(1)斑块内出血(2)斑块破裂(3)血栓形成(4)斑块钙化(5)动脉瘤形成254、继发性病变complicatedlesion斑块内出血右冠状动脉26斑块破裂粥瘤性溃疡栓子栓塞4、继发性病变27右冠状动脉斑块表面血栓形成4、继发性病变28粥样斑块钙化4、继发性病变29肾肾主动脉动脉瘤形成4、继发性病变30㈡主要动脉的病变1.主动脉粥样硬化31腹主动脉瘤夹层动脉瘤模式图322.颈动脉、脑动脉粥样硬化常见于基底动脉、大脑中动脉和Willis环脑萎缩脑软化脑出血33脑萎缩脑软化脑出血2.颈动脉、脑动脉粥样硬化34动脉粥样硬化性固缩肾3.肾动脉粥样硬化肾梗死大瘢痕354.四肢动脉粥样硬化下肢动脉重间歇性跛行干性坏疽⒌肠系膜动脉粥样硬化趾坏疽肠梗死36动脉粥样硬化的发展和后果示意图37第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病：因狭窄性冠状动脉疾病而引起的缺血性心脏病CHD的原因:

——冠状动脉AS，占95%~99%

——冠状动脉炎症引起的狭窄，如风湿性、梅毒性主动脉炎、川崎病、高安动脉炎、结节性动脉周围炎等，占1%-5%是AS中对人类威胁最大的疾病38冠状动脉粥样硬化性心脏病习惯上与CHD视为同义词冠状动脉粥样硬化正常冠状动脉39依次:左前降支右冠状动脉干左旋支后降支好发分支40狭窄程度I≤25%

II26%-50%III51%-75%IV＞75%III级IV级41冠心病的临床类型

心绞痛

anginapectoris

心肌梗死

myocardialinfarction

心肌纤维化

myocardialfibrosis

冠状动脉性猝死

suddencoronarydeath

快速、短暂缺血快速、持久缺血持续、缓慢缺血快速缺血，心律紊乱42冠状动脉供血不足斑块致管腔狭窄斑块继发复合性病变冠状动脉痉挛心肌耗氧量剧增血压骤升情绪激动、体力劳累心动过速心肌缺血缺氧的原因

绝对供血不足

相对供血不足43㈠心绞痛anginapectoris是由于冠状动脉供血不足/心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合症典型表现：阵发性胸骨后的疼痛感（压榨性/紧缩性）可放射至心前区和左上肢持续数分钟,可因休息/服用硝酸酯类而缓解44㈡心肌梗死myocardialinfarction，MI冠状动脉供血中断引起的心肌坏死中老年多,40岁以上87~96%冠脉高度狭窄多有继发病变及痉挛剧烈较持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类不能缓解伴发热、白细胞增多、血沉快，血清酶、进行性心电图变化可并发心律失常、休克、心衰45冠状动脉粥样硬化并血栓形成46镜下心肌纤维凝固性坏死，核碎裂、消失，胞质红染。47①血和尿中肌红蛋白升高②心肌坏死时，心肌细胞内的酶释放入血，GOT、GPT、CPK及LDH等的浓度升高，尤以CPK对心梗的临床诊断颇有帮助生化变化48左室前壁、心尖部、室间隔前2/3前降支供血区(占心梗50%)左室侧壁、膈面、左房（房室结）左旋支供血区(15~20%)好发部位右冠状A供血区(25~30%)左室后壁、室间隔后1/3、右室49心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死

心肌梗死类型无Q波50合并症心肌梗死尤其是透壁性梗死，可并发以下病变：心肌梗死心力衰竭心脏破裂室壁瘤附壁血栓心源性休克急性心包炎心律失常当梗死累及乳头肌可致二尖瓣关闭不全诱发急性左心衰。梗死后收缩力降低，可致左、右或全心衰。梗死面积＞40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著下降，即可发生心源性休克。梗死累及传导系统，引起传导紊乱，严重时可导致心脏骤停，猝死。51心包积血心包填塞心脏破裂合并症52室壁瘤急性心包炎（纤维素性）附壁血栓形成合并症53㈢心肌纤维化

myocardialfibrosis中~重度冠脉AS性狭窄引起的心肌持续性/反复加重的缺血心脏增大，各心腔扩张，多灶性白色纤维条块广泛性、多灶性心肌纤维化临床:心律失常心力衰竭

目前倾向称为：慢性缺血性心脏病

choronicischemicheartdisease54冠状动脉球囊扩张术55冠状动脉搭桥术56第三节高血压病体循环动脉血压升高收缩压≥140Hg舒张压≥90Hg原发性、继发性

57继发性高血压占5～10%原发疾病明确肾性高血压内分泌性高血压其他58原发性高血压（高血压病）占90~95%是一种以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病以细小动脉硬化为基本病变，晚期常引起

心、脑、肾(三死因)及眼底病变是我国最常见的心血管疾病，多于30～40

岁起病，平均患病率12%常在不重视的情况下发展至晚期常伴发AS及冠心病分两型——缓进型、急进型59多基因遗传(95%)+多种环境因素血压调节失衡血容量增加钠水储留外周血管收缩血压升高外周阻力WHO:每日盐摄入量<６克一、病因和发病机制每搏输出量60二、类型和病理变化㈠缓进型(良性)高血压第一期动脉功能紊乱期第二期细小动脉硬化期（1）细动脉玻璃样变性硬化（2）小动脉增生性硬化

胶原、弹力纤维、平滑肌细胞增生（肾、脑）

可伴发AS病变（弹力肌型A）第三期器官病变期全身细小动脉痉挛（阵发性）61动脉病变期肾入球小动脉波变脾中央动脉波变62（1）脑的病变①脑水肿

（高血压脑病）②微梗死

脑细小动脉硬化、痉挛缺血梗死液化多数微梗死灶一般无严重后果胶质瘢痕修复③脑出血致命性的并发症器官病变期63原因a.细小动脉壁变脆，血压骤升破裂

b.血管壁弹性下降微小动脉瘤破裂血肿内囊、基底节多见（豆纹动脉）

可破入侧脑室64（2）心脏病变——

高血压性心脏病左室壁增厚，左心肥大

代偿期—向心性肥大

失代偿—离心性肥大65左：正常心脏中：代偿性肥大右：失代偿心脏肥大高血压性心脏病66(3)肾脏病变67病变部分

血管

肾小球

肾小管

间质代偿部分

肾小球

肾小管入球小动脉、肌型小动脉硬化玻变萎缩、消失纤维组织增生、淋巴细胞浸润肥大扩张原发性颗粒性固缩肾Primarygranularartophyofthekidney68原发性颗粒型固缩肾

体积小、重量轻、质硬、表面均匀细颗粒切面皮质变薄69原发性颗粒性固缩肾70视网膜病变中央动脉硬化71高血压小结高血压心脑肾视网膜代偿期：向心性肥大失代偿：离心性肥大脑水肿、脑软化、脑出血原发性颗粒性固缩肾中央动脉硬化、视网膜渗出、出血72㈡急进型（恶性）高血压

acceleratedhypertension

少见5%，青少年

血压显著升高230/130mmHg

病变进展迅速

较早出现、进行性肾功竭衰

血管壁纤维素样坏死（特征）73第四节风湿病风湿(rheumatism)：是指关节及其周围软组织不明原因的慢性疼痛。风湿性疾病（rheumaticdisease）：指一大类病因各不相同,但共同点为累及关节及周围软组织，包括肌、韧带、滑囊、筋膜的疾病。74一、病因和发病机制与咽部溶链感染有关理由：①发病前感染史

②地区与季节分布

③抗生素可预防不是溶链直接引起发病理由：①时间不一致

②病灶中无检出

③非化脓性炎症溶血性链球菌75抗原抗体交叉反应学说

菌

人体C抗原结缔组织糖蛋白抗体M蛋白心肌、血管糖蛋白一、病因和发病机制76累及全身结缔组织⑴

变质渗出期⑵

肉芽肿期⑶瘢痕期二、基本病变77渗出变质充血浆液纤维素少量淋巴浆嗜酸中性粘液样变性纤维素样坏死病变部位结缔组织⑴

变质渗出期持续1个月78⑴变质渗出期79特征性病变诊断意义风湿活动巨噬细胞聚集、增生、吞噬风湿细胞、

Aschoffcell

Aschoffbody

——风湿小体、风湿结节、风湿肉芽肿⑵

增生期（肉芽肿期）持续2-3个月部位：心肌间质心内膜下皮下结缔组织80风湿细胞：单核、双核、多核，染色质集中于中央、横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状⑵

增生期（肉芽肿期）持续2-3个月81

⑶瘢痕期（硬化期）持续2-3个月Aschoffbody发生纤维化

Aschoffcell纤维母细胞胶原纤维最后Aschoffbody梭形小瘢痕风湿病自然病理过程约4～6个月常反复发作，新旧病变可同时存在82三、各器官病变㈠风湿性心脏病㈡风湿性关节炎㈢皮肤病变——环形红斑㈣皮下结节㈤风湿性动脉炎㈥风湿性脑病83风湿性心内膜炎rheumaticendocarditis风湿性心肌炎

rheumaticmyocarditis风湿性心外膜炎rheumaticpericarditis㈠风湿性心脏病rheumaticheartdisease,RHD

急性期的风湿性心脏炎rheumaticcarditis

841、风湿性心内膜炎rheumaticendocarditis主要侵犯心瓣膜（瓣膜炎）也可累计附近腱锁和心内膜好发瓣膜

二尖瓣（50%）二尖瓣＋主动脉瓣主动脉瓣85主动脉瓣赘生物二尖瓣赘生物1、风湿性心内膜炎rheumaticendocarditis86⒉病变后期：赘生物机化瓣膜炎症纤维化主动脉瓣增厚、粘连—狭窄872、风湿性心肌炎rheumaticmyocarditis可单独，多与心内膜炎同时发生心肌间质，典型的Aschoffbody，分三期左室后壁室间隔左室乳头肌左房及左心耳

最多见883、风湿性心外膜炎rheumaticpericarditis浆液/纤维素性心包炎绒毛心89㈡风湿性关节炎rheumaticarthritis游走性多关节炎(先后受累)常侵犯大关节红肿热痛活动受限病变：滑膜充血、肿胀关节腔内大量浆液渗出周围软组织可见不典型风湿小体消退后，不遗留关节变形90㈢皮肤病变——环形红斑躯干和四肢皮肤淡红色环状红晕，晕微隆起，中央皮肤色泽正常，1—2日消退真皮浅层充血、水肿及炎细胞浸润风湿活动的表现之一具有诊断意义91㈣皮下结节四肢大关节附近伸侧面皮下结缔组织内圆形或椭圆形质地硬，活动，压之不痛中心大片纤维素样坏死，周围纤维母细胞和阿少夫细胞呈栅栏状排列，伴淋巴细胞浸润不经常出现，一旦出现则具有诊断意义92㈤风湿性动脉炎中小动脉均可受累，以小动脉常见急性期，血管壁纤维素样坏死，淋巴、单核细胞浸润，可有阿少夫小体形成后期，血管壁纤维化而增厚，管腔狭窄，甚至闭塞；若病变波及动脉内膜，可继发血栓形成93㈥风湿性脑病多见于5～12岁儿童，女孩多于男孩主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎（神经细胞变性，胶质细胞增生并有胶质结节形成）当锥体外系受累时，患儿出现面肌和肢体的不自主运动

——小舞蹈症患者手持电光笔返回94第五节感染性心内膜炎由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜，引起的炎症性疾病▲急性

Acuteinfectiveendocarditis▲亚急性

Subacuteinfective(bacterial)

endocarditis95病原微生物的来源化脓性骨髓炎产褥热痈静脉吸毒扁桃体炎咽喉炎牙周炎拔牙心导管心脏手术部位病变二尖瓣、主动脉瓣赘生物、瓣膜破坏感染性心内膜炎96感染性心内膜炎赘生物97大、息肉状、鸡冠状、松脆、易脱落风湿性

感染性小、粟粒状、附着牢固、不易脱落赘生物肉眼98菌团、大量中性粒细胞赘生物镜下99急性亚急性起病急，病情严重病程短致病力强的化脓菌金葡菌侵犯正常的瓣膜引起梗死和脓肿脓毒血症起病缓慢或隐匿病程长致病力弱的细菌草绿色链球菌侵犯已有病变的瓣膜引起梗死和血管炎败血症感染性心内膜炎病变特征100第六节心瓣膜病心瓣膜因后天性疾病或者先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为

瓣膜狭窄/瓣膜关闭不全二者可单独发生，但常合并存在最常见于二尖瓣，其次为主动脉瓣病变或累及一个瓣膜，或几个瓣膜同时或先后受累——联合瓣膜病101心瓣膜关闭时，瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液发生返流1.瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短(主要)2.腱索的增粗、缩短和粘连3.瓣膜破裂和穿孔

瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍1.相邻瓣膜之间发生瘢痕性粘连2.瓣膜增厚、变硬、弹性减弱3.瓣膜环硬化和缩窄

瓣膜关闭不全

valvularinsufficency

瓣膜狭窄

valvularstenosis102二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄103病因及后果心内膜炎（风湿性感染性）主动脉AS、梅毒可累及主动脉瓣瓣膜钙化或先天性发育异常所致后果血液循环障碍104左房血入左室受阻㈠血液动力学和心脏的变化长期肺A高压右室肥大扩张右房肥大扩张体循环静脉淤血左房肥大扩张二尖瓣狭窄肺淤血肺水肿(出血)左房失代偿血液淤积肺静脉血回流受阻反射性肺小A痉挛,肺A压三尖瓣相对关闭不全左室未受累,甚至缩小105㈡临床病理联系血流动力学：心尖区舒张期隆隆样杂音

左房附壁血栓，血栓脱落引起动脉栓塞或猝死各心腔改变：

X线——梨形心左房增大压迫左支气管、压迫食管扩张的肺动脉可压迫喉返神经肺淤血、水肿：呼吸困难、发绀、常咳粉红色泡沫痰右心衰：颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿106二、二尖瓣关闭不全mitralinsuficiency二尖瓣增厚、卷曲、缩短，腱索增粗、融合、缩短㈠血液动力学和心脏变化左房左室右室右房肥、扩㈡临床病理联系心尖区闻及收缩期吹风样杂音X线——球形心其他表现与二尖瓣狭窄时相似后瓣明显缩短腱索融合缩短107三、主动脉瓣狭窄

aorticstenosis主要由风湿病引起主动脉瓣之间发生粘连，可增厚变硬、钙化㈡临床病理联系主动脉瓣区收缩期喷射状杂音X线——靴形心心绞痛、脉压小，其他同二尖瓣病变㈠血液动力学和心脏变化

左室排血受阻→左室肥厚、扩张

→左房→右室→右房肥大、扩张108四、主动脉瓣关闭不全aorticinsuffciency主动脉瓣膜增厚、变硬、缩短、缺损，或瓣膜环扩大（梅毒、类风湿）㈠血液动力学和心脏变化舒张期主动脉血返流左室肥大、扩张右心衰㈡临床病理联系主动脉瓣区可闻及舒张期吹风样杂音脉压增大水冲脉、股动脉枪击音、毛细血管床搏动现象109心瓣膜病小结心瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全舒张期隆隆样杂音“梨形心”收缩期吹风样杂音“球形心”收缩期喷射性杂音“靴形心”舒张期吹风样杂音脉压增大110第七节心肌病病因不明的以心肌病变为主的一类心脏病。与基因突变、病毒感染、酗酒、妊娠等有关。三型：扩张性心肌病dilatedcardiomyopathy，DCM肥厚性心肌病hypertrophiccardiomyopathy，HCM限制性心肌病restrictivecardiomyopathy，RCM111㈠扩张性心肌病以进行性心脏肥大、心腔扩张和心力衰竭为特征——充血性心肌病约占心肌病的90%

心律不齐