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文档简介

第一章-骨骼肌机能第一页,共51页。第一章骨骼肌机能肌纤维结构骨骼肌细胞的生物电现象肌肉的收缩过程骨骼肌特征骨骼肌收缩思考题1第二页,共51页。第一节肌纤维结构肌原纤维和肌小节肌管系统肌丝的分子组成SkeletalMuscleSkeletalmuscleenablesthevoluntarymovementofbones.Skeletalmuscleconsistsofdenselypackedgroupsofelongatedcellsknownasmusclefibers.Withinthesefibers,thealternationofthickandthinmyofilamentsgivesskeletalmusclesastriated,orstriped,appearance.EncartaEncyclopediaPhotoResearchers,Inc./MichaelAbbey/Science©1993-2003MicrosoftCorporation.Allrightsreserved.1-1第三页,共51页。一、肌原纤维和肌小节1-1-1第四页,共51页。二、肌管系统1-1-2肌质网外囊(终池)肌质网纵管横管第五页,共51页。三、肌丝的分子组成1-1-3粗肌丝细肌丝肌动蛋白肌钙蛋白原肌球蛋白肌球蛋白第六页,共51页。第二节骨胳肌细胞的生物电现象静息电位动作电位动作电位的传导细胞间的兴奋传递1-2计算机生物信号采集处理系统数模转换器+放大器神经元第七页,共51页。一、静息电位静息电位的概念静息电位的产生原理1-2-1第八页,共51页。(一)静息电位的概念静息电位概念:细胞处于安静状态时,细胞膜内外存在的电位差数值:外正内负1-2-1-1第九页,共51页。(二)静息电位的产生原理K+Na+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+K+K+细胞外高钠细胞内高钾??1-2-1-2第十页,共51页。K+Na+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+K+K+K+Na+细胞外细胞内K+通道Na+通道开放关闭点击观看离子运动1-2-1-2第十一页,共51页。K+Na+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+K+K+细胞外带正电细胞内带负电1-2-1-2第十二页,共51页。静息电位的产生原理总结条件浓度差K+向膜外扩散的强大趋势Na+向膜内扩散的强大趋势K+通透性>>Na+通透性结果只有K+大量外流→内负外正的极化状态电位差逐渐阻止K+外流→电位差固定静息电位在细胞安静时,细胞膜外为正,膜内为负的跨膜电位本质是K+平衡电位1-2-1-2第十三页,共51页。二、动作电位动作电位的概念动作电位的产生原理1-2-2第十四页,共51页。(一)动作电位的概念动作电位:可兴奋的细胞兴奋时,细胞内产生的可扩布的电位变化1-2-2-1第十五页,共51页。(二)动作电位的产生原理K+Na+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+K+K+K+Na+细胞外细胞内K+通道Na+通道刺激神经细胞开放关闭1-2-2-2第十六页,共51页。动作电位的产生原理K+Na+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+K+K+细胞外带负电细胞内带正电1-2-2-2第十七页,共51页。动作电位的变化过程030-50mV除极化复极化后电位超射1-2-2-3第十八页,共51页。动作电位的产生原理总结条件刺激→被刺激处膜的离子通透性突然变化→Na+通透性>K+通透性膜外高Na+、膜内低Na+

结果Na+大量内流→膜去极化Na+继续内流→膜内正、膜外负→超射膜内正电逐渐阻止Na+内流→Na+达到平衡电位→Na+通透性↓、K+通透性↑恢复→K+外流→恢复静息电位→复极化动作电位本质是Na+平衡电位1-2-2-4第十九页,共51页。三、动作电位的传导无髓鞘神经纤维以局部电流的方式进行传导速度较慢有髓鞘神经纤维通过郎飞结“跳跃式”传导速度较快1-2-3第二十页,共51页。四、细胞间的兴奋传递神经—肌肉接头结构神经—肌肉接头的兴奋的传递1-2-4第二十一页,共51页。(一)神经—肌肉接头结构1-2-4-1第二十二页,共51页。(二)神经—肌肉接头的兴奋传递运动神经末梢去极化神经膜通透性改变Ca2+进入末梢突触小泡破裂Ach释放Ach扩散至终膜R-Ach形成终膜去极化产生EPP发放动作电位兴奋收缩耦联1-2-4-2第二十三页,共51页。第三节肌肉的收缩过程肌纤维收缩的分子机制肌纤维的兴奋—收缩耦联肌丝滑行学说1-3第二十四页,共51页。一、肌纤维收缩的分子机制Ca+和肌钙蛋白结合1-3-1第二十五页,共51页。二、肌纤维的兴奋—收缩耦联横管兴奋终池终池内大量Ca2+释放肌浆Ca2+↑↑Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白构型改变原肌球蛋白滑向沟底肌动蛋白位点暴露横桥与肌动蛋白结合横桥牵拉细肌丝向肌节中心滑动结合下一个结合点肌节缩短肌肉收缩新的收缩ATP酶被激活ATP水解释放能量1-3-2第二十六页,共51页。三、肌丝滑行学说1-3-3-1第二十七页,共51页。Hodgkin&HuxleyHodgkin,AlanLloyd(1914-1998),Britishbiophysicist,borninDanbury,Essex,England,andeducatedattheUniversityofCambridge.From1939to1945heworkedonradardevelopmentfortheAirMinistry.HereturnedtoCambridge,firstasalecturer,thenasassistantresearchdirector,andin1952wasmaderesearchprofessoroftheRoyalSociety.Hodgkinsharedthe1963NobelPrizeinphysiologyormedicinewithhiscolleaguetheBritishphysiologistAndrewF.HuxleyandtheAustralianphysiologistSirJohnC.Eccles.HodgkinandHuxleywerecitedfortheirformulationofthemathematicalequationsexpressingtheelectricaleventsaccompanyingthedischargeofasinglenervecell.Huxley,AndrewFielding(1917-),BritishbiophysicistandNobellaureate.ThegrandsonofThomasandhalfbrotherofAldousandJulian,HuxleywasborninLondonandeducatedatTrinityCollege,UniversityofCambridge.DuringWorldWarIIhedidresearchfortheAnti-AircraftCommandandtheBoardofAdmiraltyoftheBritishgovernment.From1941to1960hetaughtatCambridge.In1960hejoinedthefacultyoftheUniversityofLondon.Huxleysharedthe1963NobelPrizeinphysiologyormedicinewiththeBritishphysiologistAlanL.HodgkinandtheAustralianphysiologistSirJohnC.Eccles.HuxleyandHodgkinwerecitedfortheirformulationofthemathematicalequationsthatexpresstheelectricaleventsaccompanyingthedischargeofasinglenervecell.1-3-3-2EncartaEncyclopedia©TheNobelFoundation1993-2003MicrosoftCorporation.Allrightsreserved.第二十八页,共51页。第四节骨骼肌特征骨骼肌的物理特性骨骼肌的生理特性及兴奋条件骨骼肌的生理特性骨骼肌的兴奋条件1-4第二十九页,共51页。一、骨骼肌的物理特性伸展性肌肉在外力作用下可被展长的特性弹性外力取消后,肌肉又恢复原状的特性粘滞性温度↓→粘滞性↑→内阻↑温度↑→粘滞性↓→内阻↓运动前准备活动→体温↑→粘滞性↓→肌肉更容易收缩1-4-1第三十页,共51页。(一)骨骼肌的生理特性兴奋性骨骼肌是可兴奋组织受刺激后产生兴奋:动作电位收缩性受刺激产生兴奋后,产生收缩反应1-4-1-1第三十一页,共51页。(二)骨骼肌的兴奋条件刺激强度阈刺激引起组织兴奋的最小强度阈刺激大小与兴奋性小阈刺激→组织即可兴奋→组织兴奋性高大阈刺激→组织才能兴奋→组织兴奋性低刺激强度的变化率刺激强度变化率大→所需强度小刺激强度变化率小→所需强度大刺激的作用时间1-4-1-2第三十二页,共51页。刺激的作用时间1.000.30.40.80.90.50.60.70.10.260402014012010080时间(毫秒)电压(伏特)2倍基强度下的时间阈值基强度一定范围:时间↑→阈刺激强度(阈值)↓刺激强度↑→所需时间↓<基强度:刺激时间↑↑→×兴奋<时间阈值:刺激强度↑↑→×兴奋1-4-1-2第三十三页,共51页。第五节骨骼肌收缩骨骼肌的收缩形式向心收缩等长收缩离心收缩等动收缩骨骼肌不同收缩形式的比较1-5第三十四页,共51页。一、骨骼肌的收缩形式肌肉产生力量并缩短动作肌肉产生力量,但并未缩短无动作向心收缩等长收缩1-5-1第三十五页,共51页。一、骨骼肌的收缩形式离心收缩肌肉收缩产生力量并同时被拉长多关节等速评估训练装置整个关节运动范围内,运动速度恒定,且肌肉收缩时产生的力量始终与阻力相等的肌肉收缩等动收缩1-5-1第三十六页,共51页。二、骨骼肌不同收缩形式的比较力量相同速度:离心收缩>等长收缩>向心收缩肌电相同负荷:离心收缩<向心收缩代谢输出功率相同:离心收缩<向心收缩肌肉酸疼离心收缩>等长收缩>向心收缩1-5-2第三十七页,共51页。三、骨骼肌收缩的形式第三十八页,共51页。1.单收缩与复合收缩:单收缩:肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程。

复合收缩:肌肉受到连续刺激,前一次收缩和舒张尚未结束,新的收缩在此基础上出现的过程。①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。②完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象(并非动作电位的叠加,动作电位始终是分离的),所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。(一)收缩形式第三十九页,共51页。等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。注:等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关:①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩;②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩;③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。2.等长收缩与等张收缩第四十页,共51页。:∵前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力。肌节最适m)时,粗细肌丝重叠佳,肌缩速度、幅度和张力最大;大于最适初长时,粗细肌丝重叠↓,肌缩速度、幅度和张力↓;小于最适初长时,粗细肌丝重叠↓,肌缩速度、幅度和张力虽然↑,但不如最适初长时。∴前负荷↑或↓→肌节最适初长↑或↓→肌张力↓。(二)影响收缩因素第四十一页,共51页。

负荷:

在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小;后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑;后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。∴后负荷过大,虽肌缩张力↑,但肌缩速度、幅度↓,不利作功;后负荷过小,虽肌缩速度、幅度↑,但肌缩张力↓,也不利作功。曲线1:张力-速度曲线曲线2:速度×张力=功率第四十二页,共51页。

3.肌缩能力:是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑;肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。

第四十三页,共51页。①决定肌缩效应的内在特性主要是:Ⅰ.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平;Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。②调节和影响肌缩效应内在特性的因素:许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。如:甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性,增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变,ATP酶活性降低,心肌收缩力减弱。第四十四页,共51页。第六节肌纤维类型与运动能力Ⅰ型慢红肌耐力Ⅱa型快红肌速度耐力Ⅱb型快白肌爆发力快肌慢肌有氧能力低高无氧能力高低毛细血管密度低高收缩速度高低耐

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