第七章精神分裂症及其他精神病

第七章精神分裂症及其他精神病第一页，共66页。第一节精神分裂症精神分裂症（Schizophrenia）是一组病因未明的精神疾病，具有思维、情感、行为等多方面的障碍，以精神活动和环境不协调为特征。意识清楚，智能尚好，可出现认知功能损害。多起病于青壮年，缓慢起病，，病程迁延，有慢性化倾向和衰退的可能，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈。随着生物技术的进步，脑科学研究的进展，精神分裂症已成为分子遗传学、神经病理学、神经生化、神经免疫学的研究焦点。第二页，共66页。一流行病学成年人口中，终生患病率1%左右发展中国家平均患病率低于发达国家发病高峰集中在成年早期（15～25岁）慢性病程导致患者逐步脱离正常生活轨道，生活陷入痛苦和混乱10%的人最终死于自杀。精神分裂症遭受意外伤害的几率高于常人，平均寿命缩短。我国目前有近700万患精神分裂症，每年造成的医疗费用支出，病人本人及家属的劳动生产力损失是十分惊人的。

第三页，共66页。二病因及发病机制血缘关系越近发病率越高，双生子研究同卵双生的同病率是异卵双生的4～6倍。寄养子研究精神分裂症母亲生的小孩，寄养在正常家庭环境中患病率仍较高。尸解研究中前颞叶（海马、嗅外皮质、海马旁回）、额叶存在脑萎缩CT脑室扩大和沟回增宽PET（正电子发射成像）提供了在活体身上研究大脑功能活动的手段威斯康星卡片归类测试示额叶功能低下第四页，共66页。二病因及发病机制⑴多巴胺（DA）假说：20世纪60年代提出精神分裂症患者中枢DA功能亢进苯丙胺、可卡因可升高大脑神经突触间多巴胺水平，会使之精神病遗传背景的人产生幻觉与妄想。阻断多巴胺D2受体的药物可治疗精神分裂症阳性症状精神分裂症患者血清高香苯酸（HVA，DA代谢产物）增高尸检脑组织中DA或HVA高于对照组PET发现患者纹状体D2受体数量增加经典抗精神病药物通过阻断DA受体发挥治疗作用第五页，共66页。二病因及发病机制⑵氨基酸类神经递质假说：中枢谷氨酸功能不足可能是病因之一放射配基结合法及磁共振波谱技术发现大脑谷氨酸受体亚型的结合力，有显著变化。谷氨酸受体拮抗剂苯环己哌啶（PCP）可引起幻觉妄想，导致情感淡漠、退缩，抗精神病药的作用就是增加中枢谷氨酸的功能。

第六页，共66页。二病因及发病机制⑶5-羟色胺（5-HT）假说：1954年Wolley提出精神分裂症与5-HT有关非典型抗精神病药物，对DA受体与5-HT2A受体均有很强的拮抗作用。5-HT2A受体与情感、行为控制及DA调节释放有关5-HT2A受体激动剂可促进DA合成与释放，5-HT2A受体拮抗剂可使A10DA神经原放电减少，减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放第七页，共66页。二病因及发病机制孕期感染，产科并发症高的新生儿，精神分裂症发病高于对照组.5.神经发育病因学假说：英国儿童成长追踪回顾，发现说话、运动协调能力晚于正常儿童。与同伴比，智商较低，游戏活动中更愿独处，回避与其他儿童交往。D.Weinberger：由于遗传和母孕期、围生期损伤，在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞以大脑深处向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整和功能异常。

第八页，共66页。二病因及发病机制病前性格，内向，孤僻，敏感多疑可追溯病前6个月的生活事件，占40%～80%有诱发作用。第九页，共66页。二临床表现㈠感知觉障碍幻觉尤幻听最常见，评议性、争论性、命令性、思维鸣想。其次幻视，幻触。常在幻觉支配下作出违背常理，违背本性的举动。第十页，共66页。二临床表现㈡思维及思维联想障碍1.妄想被害妄想关系妄想2.被动体验思考和行动受人控制，身不由己交谈“费劲”、文字材料不知所云，重者支离破碎，无法交谈。4.思维贫乏语量贫乏，内容概括，信息量十分有限。第十一页，共66页。二临床表现㈢情感障碍情感迟钝或平淡，情感倒错㈣意志与行为障碍1.意志减退坚持工作，完成学业，料理家务困难，对前途毫不关心，无任何打算.2.紧张综合征紧张性木僵紧张性兴奋第十二页，共66页。二临床表现青春期发病，起病急，进展快，以情感改变为突出表现，情感肤浅，不协调，给人傻气的感觉，思维破裂，进展迅速，预后欠佳。起病缓慢，早期类似“精神衰弱”，渐出现日益加重的孤僻退缩，情感淡漠，懒散，丧失兴趣，社交活动贫乏，生活竟无目的。常误认为“不求上进”“不开朗”“受到打击后消沉”往往多年后才就诊，预后差。第十三页，共66页。㈠诊断中须考虑的因素：1.起病青春期～30岁之间其病多较隐袭。2.前驱期症状在典型症状出现时，常有不寻常的行为方式，态度变化。第十四页，共66页。3.症状学Schneider一级症状：①争论性幻听②评论性幻听③思维鸣想或思维回响④思维被扩散⑤思维被撤走⑥思维阻塞⑦思维插入⑧躯体被动体验⑨情感被动体验⑩冲动被动体验及妄想知觉。第十五页，共66页。㈡CCMD-3精神分裂症诊断标准：1.症状标准：至少有下列2项，并非继发于意识障碍，智能障碍，情感高涨或低落，单纯型精神分裂症另规定：⑴反复出现的言语性幻听⑵明显的思维松弛，思维破裂，言语不连贯或思维贫乏⑶妄想被插入，被撤走，被播散，思维中断或强制性思维⑷被动，被控制或被洞悉体验⑸原发性妄想（包括妄想知觉，妄想心境）⑹思维逻辑倒错，病理性象征性思维或语词新做⑺情感倒错或明显的情感淡漠⑻紧张综合征，怪异行为或愚蠢行为⑼明显的意志减退或缺乏。第十六页，共66页。2.严重标准：自知力障碍，并有社会功能严重受损，无法有限交谈。⑴符合症状标准和严重标准至少持续一个月，单纯型另定。⑵若同时符合精神分裂症和心境障碍的症状标准，但情感症状减轻到不能满足心境障碍症状标准时，分裂症状需继续满足精神分裂症症状标准至少2周以上，方可诊断为精神分裂症。4.排除标准：排除器质性精神障碍及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。第十七页，共66页。㈢鉴别诊断：精神分裂症依靠排除法作出的诊断。同时伴意识障碍，症状昼轻夜重，有临床及实验室检查证据。精神症状在躯体病基础发生，躯体病改善带来精神症状的好转。第十八页，共66页。精神症状在情感高涨或抑制的背景下产生，有心境协调。对不适感到痛苦，求治欲望强烈。第十九页，共66页。六病程及预后大约1/3病人可获临床痊愈，不再存有精神症状。2/3病人呈发作病程，复发与社会心理因素有关，与心境障碍不同的是，发作与终止无突然的转变与明显的界限。小部分病人病程为渐进性发展，每次发作人格进一步衰退与瓦解。有利于预后的因素：起病年龄较晚，急性起病，明显的情感症状，人格正常。病前社交与适应能力良好，病情发作与心因关系密切，女性好于男性。第二十页，共66页。七治疗与康复㈠药物治疗经典抗精神病药：主要通过阻断D2受体抗幻觉，妄想。↑高效价，低剂量氟哌啶醇心肝毒副反应小锥体外系副反应大镇静弱↓低效价，高剂量氯丙嗪心肝毒副反应大锥体外系副反应小镇静强非经典抗精神病药物：通过平衡阻滞5-HT，D2受体起治疗作用，对阴阳性症状均有效，代表药：利培酮，奥氮平，奎硫平，氯氮平等第二十一页，共66页。七治疗与康复药物治疗原则：强调系统而规范，早期，足量，足疗程。急性期治疗剂量为2个月，门诊剂量低于住院。维持治疗一般1-3年，第二次复发主张终生用药。主张单一用药，作用机制相同的药原则上不合用。第二十二页，共66页。七治疗与康复㈡心理治疗必须成为精神分裂症治疗的一部分，意义：改善精神症状，增加治疗依从性，恢复自知力，改善家庭成员及社会的人际关系。第二十三页，共66页。七治疗与康复㈢心理与社会康复恢复原有的工作或学习能力，重建恰当稳定的人际关系。鼓励参加社会活动从事力所能及的工作。普及精神分裂症基本知识，减少对患者过多的指责，过高的期望。多一些关怀，少一些歧视与孤独。第二十四页，共66页。第二节偏执性精神障碍是一组以妄想为突出特征的精神病性障碍。一.病因学病因不明。起病约在30岁以后，女性未婚多见，病前性格固执，主观，敏感，猜疑，好强。常有个性缺陷基础上受刺激后诱发。老人感官功能缺陷失聪，失明也易伴发妄想症状。第二十五页，共66页。第二节偏执性精神障碍二临床表现发病缓慢，不易为人察觉，逐渐发展为一整套相互关联的妄想，如被害，嫉妒，诉讼，钟情，夸大，疑病等。妄想多持久，很少幻觉。被害妄想常与诉讼妄想伴随，嫉妒妄想多见于男性，钟情妄想见于中年未婚女性。第二十六页，共66页。第二节偏执性精神障碍三诊断与鉴别诊断以系统妄想为主要症状，妄想内容前后相联系，结构紧密，逻辑性强，内容固定，具现实性，社会功能受损，病程三月以上。主要与精神分裂症鉴别：不具备精分典型症状，情感完好，不涉及妄想内容时，行为言语正常。第二十七页，共66页。第二节偏执性精神障碍四治疗与预后抗精神病药物：镇静，缓解妄想心理治疗作用不佳病程持续，可终生不愈，老年后因体力精力减退，症状可缓解。第二十八页，共66页。第三节急性短暂性精神病特点：①起病急②以精神症状为主③多数病人可缓解或基本缓解。病程不超过一月，可诊断为分裂样精神病。有的患者在路途中发病，病前有明显的精神应激：过度疲劳，过分拥挤，慢性缺氧，缺乏睡眠，营养水分缺乏。常有意识障碍，片段妄想，幻觉，行为紊乱，停止旅行和充分休息补充营养液体后，数小时或数周内自行缓解。第二十九页，共66页。第八章心境障碍（mooddisorder）是以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。主要表现为情感高涨或低落，伴相应的认知和行为改变，可有精神病性症状（幻觉，妄想）大多有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。心境障碍包括双相障碍，躁狂症，抑郁症。第三十页，共66页。一患病率西方国家心境障碍终生患病率3%～25%，远远高于我国。第三十一页，共66页。二病因和发病机制㈠遗传因素家系研究有家族史者为30%～41.8%血缘关系越近，患病率越高。双生子，寄养子研究单卵双生同病率56.7%患有心境障碍寄养子亲生父母患病率31%分子遗传学研究有待进一步证实。第三十二页，共66页。二病因和发病机制㈡神经生化改变1.5-HT假说：5-HT活动降低可引起心境抑郁，食少，眠差，活动少，性功能障碍。SSRIs阻滞5-HT回收，增强5-HT活动功能，起抗抑郁作用。单胺氧化酶抑制剂（MAOI）能抑制5-HT降解，具抗抑郁作用利血平可耗竭5-HT，导致抑郁。第三十三页，共66页。二病因和发病机制2.去甲肾上腺素（NE）假说：抑郁患者尿中NE代谢产物3-甲氧基-4羟基-苯乙二醇（MHPG）较对照组明显↓，转躁狂时MHPG含量↑。三环类抗抑郁药抑制NE回收，可治疗抑郁症。利血平耗竭NE，导致抑郁。第三十四页，共66页。二病因和发病机制3.多巴胺（DA）假说：抑郁症脑内DA功能↓，躁狂症DA功能↑。多巴胺的主要降解产物高香苯酸（HVA），抑郁时尿中HVA↓多巴胺激动剂溴隐亭有抗抑郁作用。第三十五页，共66页。二病因和发病机制4.γ氨基丁酸（GABA）假说：GABA是中枢主要的抑制性神经递质，抗癫痫药具有抗躁狂抑郁作用，与调节脑内GABA含量有关，双相障碍者GABA水平↓。

第三十六页，共66页。二病因和发病机制㈢神经内分泌功能异常：下丘脑-垂体-肾上腺轴心境障碍下丘脑-垂体-甲状腺轴功能异常下丘脑-垂体-生长素轴抑郁者，血象皮质醇浓度增高，无晚间自发性分泌抑制.重症抑郁者，脑脊液促皮质激素释放激素（CRH）↑第三十七页，共66页。二病因和发病机制㈣脑电生理改变30%有EEG异常，抑郁低α频率躁狂高α频率㈤神经影象变化CT多数显示脑室较正常为大。左额叶面部脑血流量（γCBF）↓，降低程度与病情程度呈正相关。第三十八页，共66页。二病因和发病机制㈥心理社会因素应激事件与心境障碍关系密切，以抑郁症更显著。抑郁症病前92%有促发生活事件，精神分裂症仅为53%女性应付应激事件能力低于男性，更易患本病。第三十九页，共66页。三临床表现㈠躁狂发作

三高：情感高涨，思维奔逸，活动增多。1.情感高涨：主观体验特好，整天兴高采烈，得意洋洋，具有一定感染力，但情绪不稳定，变幻莫测。部分人以愤怒，易激惹，敌意为特征，甚至出现破坏攻击行为。情绪高涨时，自我评价过高，自命不凡，不可一世，出现夸大妄想或富贵妄想。第四十页，共66页。三临床表现2.思维奔逸：联想加快，自觉思维敏捷，舌头与思想赛跑，言语跟不上思维速度，言语增多，滔滔不绝，讲的口干舌燥，声音嘶哑，也不停讲，可出现音联意联，随境转移。3.活动增多：精力旺盛，活动明显增多，整天忙碌，虎头蛇尾，有始无终，一事无成。爱管闲事，对行为缺乏正确判断，花钱大方，挥霍钱财。注意打扮，但不得体，严重时，自控力↓，有冲动毁物行为。第四十一页，共66页。三临床表现4.躯体症状：很少有躯体不适主诉，因极度兴奋，体力过度消耗，食欲↑。性欲亢进，少眠，甚至不眠。5.其他症状：片段幻觉，行为思维紊乱。

第四十二页，共66页。三临床表现㈡抑郁发作

三低：情感低落，思维迟缓，意志活动减退。第四十三页，共66页。三临床表现1.情感低落：显著而持久的情感低落，抑郁悲观，感到“高兴不起来”，对任何事都无兴趣，重者痛不欲生，度日如年，生不如死，活得没有意思。部分人伴焦虑，激越症状，尤更年期和老年抑郁症者。有晨重夜轻特点，自杀常出现者凌晨。自我评价低，自责，自罪。重者有罪恶妄想，还可以出现疑病观念，被害，关系妄想，部分人可有幻觉，以幻听常见。第四十四页，共66页。三临床表现2.思维迟缓：联想缓慢，反映迟钝，自觉“脑子好象生了锈一样”，语速减慢，语音低微，思考问题，工作学习能力↓。3.活动减退：行动缓慢，生活被动，懒散，不愿和人接触交往，不想上班，不愿外出，闭门谢客，回避社交，重者抑郁性木僵，伴焦虑者坐立不安，搓手顿脚，踱来踱去。严重者伴消极自杀观念或行为，约15%抑郁症最终死于自杀。第四十五页，共66页。三临床表现4.躯体症状：睡眠障碍，食欲↓，体重↓性欲↓，身体各部位疼痛不适。睡眠障碍主要表现为早醒，具特征性意义。5.其他：可出现人格解体，现实解体，及强迫症状。老年抑郁常伴焦虑，易激惹，敌意，运动迟缓和躯体主诉较多，可出现认知功能损害，类似痴呆表现，计算，记忆，理解和判断力↓，----抑郁性假性痴呆。躯体不适易发展为疑病妄想。第四十六页，共66页。三临床表现㈢双相障碍反复（至少二次）出现心境和活动水平明显紊乱的发作，抑郁与躁狂交替，发作间期完全缓解。混合发作是双相障碍的亚型，指躁狂症状和抑郁症状一次发作中同时出现。躁狂发作者突然转抑郁几小时后再复躁狂，给人们“混合”的印象。因混合发作时躁狂、抑郁均不典型，易误诊为精神分裂症或分裂情感障碍，快速循环发作指过去12个月中，至少有4次心境障碍发作。第四十七页，共66页。三临床表现㈣环性心境障碍指情感高涨与低落反复交替出现，但程度轻，不符合躁狂或抑郁发作诊断标准。其主要特征是持续性心境不稳定，与生活应激无关，与“环性人格”有关。第四十八页，共66页。三临床表现㈤恶劣心境指一种以持久的心境低落为主的轻度抑郁，不出现躁狂。时间2年以上。常伴焦虑，躯体不适，眠差，有求治欲，生活不受严重影响。在CCMD-3中列为心境障碍的一个亚型。发作与生活事件，性格有较大关系，又称“神经性抑郁”。第四十九页，共66页。四病程和预后㈠躁狂发作大多急性或亚急性起病，好发季节春末夏初，90%以上起病于50岁之前，自然病程，平均约3月左右，显著和完全缓解率达70%～80%。第五十页，共66页。四病程和预后㈡抑郁发作大多急性亚急性起病，好发季节秋冬季，单相抑郁较双相障碍发病年龄晚，发作次数越多，病情越重，有3次复发者，100%复发。影响发病因素：①抗抑郁药剂量及时间不足②生活事件和应激，如人际关系紧张，丧失③适应不良④慢性疾病⑤缺乏社会家庭支持⑥有阳性家族史⑦遗有残留症状眠差，焦虑，性功能障碍。心境障碍预后一般较好，但反应发作预后差。第五十一页，共66页。四病程和预后

㈢双相障碍大多发病在50岁以前，中年以后抑郁复发常见，持续时间更长。第五十二页，共66页。五诊断与鉴别诊断㈠诊断要点⑴三高在情感高涨背景上伴思维奔逸及意志活动↑，三低在情感低落背景上伴思维迟缓及意志活动↓，思维行为异常与高涨，低落的心境协调⑵可伴躯体不适。第五十三页，共66页。五诊断与鉴别诊断2.大多具发作病程，发作间歇期精神状态可恢复到病前水平。3.有阳性家族史。第五十四页，共66页。五诊断与鉴别诊断㈡鉴别诊断脑器质性疾病，躯体病，药物和精神活性物质依赖。鉴别诊断：①有明显器质性疾病，或服某药或用精神活性物质史，有阳性体征，实验室及其他辅助检查有相应指标改变。②可出现意识障碍，智能↓，遗忘综合征等。③症状随原发病消长波动。④心境高涨不明显，更多表现为激惹，焦虑，紧张，情绪不稳。⑤既往无心境障碍发作史。第五十五页，共66页。五诊断与鉴别诊断鉴别诊断：①思维障碍，情感淡漠为原发症状，情感症状为继发。②思维情感，意志行为不协调。③病程多发作进展或持续进展，缓解期常残留精神症状或人格缺损。④病前性格，家族遗传史，预后及药疗反应有助鉴别。第五十六页，共66页。五诊断与鉴别诊断鉴别要点：①常在严重、灾难性的、对生命有威胁的创伤事件后发生，②精神运动性迟缓不明显，多为入睡困难，有与创伤有关的噩梦，③常重新体验创伤事件，有反复的闯入性回忆。第五十七页，共66页。五诊断与鉴别诊断鉴别要点：①抑郁症以内因为主，家族史明显，恶劣心境以心因为主，家族史不明显，②抑郁症精神运动性迟缓症状明显，有生物学症状，后者不明显，③前者伴精神病症状，后者无，④前者自限性病程，后者病期冗长，至少2年以上，⑤前者病前为循环性格或不一定，后者为抑郁多愁善感，内向性格。第五十八页，共66页。六治疗及预防㈠双相障碍的治疗指对躁狂，抑郁发作具治