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文档简介
脾胰超声诊断第1页,共76页,2023年,2月20日,星期四超声检查脾脏有哪些适应症脾脏大小、形态和位置是否正常,是否有肿大,下垂,萎缩及游走脾。脾囊肿,脓肿。脾肿瘤。脾外伤。左上腹肿块的鉴别。第2页,共76页,2023年,2月20日,星期四正常脾脏的声像图有何特点?正常脾脏的位置在左上腹,在肾的上方,其声像图表现为回声强度稍低的均质性回声,比肝脏回声强度略低或相似。脾包膜线光整,除内脏下垂或严重肺气肿者外,一般在左肋缘下不能探及正常脾脏。脾脏的外形象蚕豆,外侧面(膈面)隆起,整齐而光滑,内侧面(脏面)则明显凹陷,有特征性的脾门切迹和脾血管回声,这主要为脾静脉回声,脾动脉在脾门部的分支一般不易显示清楚。
第3页,共76页,2023年,2月20日,星期四正常脾的测量脾长度:通过脾肋间斜切面上测量,由脾上极最高点到下极最低点之间的距离。正常范围8-12CM。脾脏厚度:通过脾肋间斜切面显示脾门及脾静脉,测量脾门至对侧缘的径线,正常范围3-4CM.第4页,共76页,2023年,2月20日,星期四第5页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾疾病第6页,共76页,2023年,2月20日,星期四先天性发育异常——副脾第7页,共76页,2023年,2月20日,星期四多发副脾第8页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾脏肿大引起脾肿大的在原因较多,主要有以下几个方面(1)感染性脾肿大。各种急慢性感染性疾病,如急性病毒肝炎、伤寒败血症、全身粟粒性结核、亚急性细菌性心内膜炎和血吸虫病等。(2)淤血性脾肿大。如肝硬化、门静脉或脾静脉血栓形成。(3)增生性脾肿大。各种原因的贫血、某种血红蛋白病、骨髓纤维和真性红细胞增多症等。(4)浸润性脾肿大。如含脑苷脂网状内皮细胞病,含神经磷脂网状内皮细胞病、淀粉样变性和血色病等。(5)肿瘤与囊肿。如白血病、淋巴瘤、良性肿瘤、恶性肿瘤、真性囊肿和假性囊肿等。
第9页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾肿大的超声诊断成年男女脾厚径分别超过4cm和3.8cm,同时脾下缘超过肋缘线脾的最大长径超过12cm第10页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾肿大的程度分级一般可分为以下三级。轻度脾肿大:超声测值稍增大,形态无明显改变,仰卧位、平静呼吸情况下,脾下缘不超过肋缘,但深吸气时可以超过肋缘下2-3cm。中度脾肿大:脾脏各径测值明显增加,仰卧位平静呼吸时脾下缘超过肋缘3cm,但未超过脐水平,也未对邻近器官产生压迫移位。重度脾肿大:脾脏体积较中度时进一步增加,对邻近器官产生压迫征象。脾的前下缘可达脐水平或腹正中线,严重脾肿大者可超过腹正中线和脐水平线,甚至抵达盆腔。第11页,共76页,2023年,2月20日,星期四第12页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾外伤第13页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾破裂可分为自发性和外伤性两种,以后者居多,为常见腹部损伤之一。脾脏破裂的病理解剖可分为以下三种类型。第14页,共76页,2023年,2月20日,星期四中央破裂:为脾脏实质内部破裂。可在脾实质内形成血肿,致脾脏在短期内明显增大,临床上可没有明显出血症状。包膜下破裂:为脾脏包膜下脾实质出血。由于包膜完整,故血液积聚在包膜下,形成张力性血肿,暂时没有出血现象。但经过一个时期(短者数小时,长者数天或几周),可因包膜破裂,发生腹腔内急性大出血现象。有的小血肿可被吸收,形成囊肿或纤维化。真性破裂:为脾脏实质和包膜同时破裂,发生腹腔内大出血。轻者为边缘破裂,重者为粉碎破裂。前者可发生进行性腹胀和贫血,后者可发生腹腔内急性大出血。
第15页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾破裂的声像图有何特点?脾外伤有各种不同病理类型,加上出血量的多少和病期有不同,声像图表现亦各有所异。超声显像对脾外伤的诊断有一定的应用价值,并可提示腹腔内有无出血和出血量的多少,同时可观察脾包膜下出血的动态变化,有助于临床医师对治疗方法的选择和预后的估计。
第16页,共76页,2023年,2月20日,星期四中央破裂为脾脏实质内破裂,可伴有脾内血肿。超声图像表现为脾体积增大,脾轮廓光滑整齐,病变处局部回声紊乱,密度不均,可出现不规则回声增强或回声减低区,也可出现圆形或椭圆形的无回声区,无回声内见小点状低回声漂浮。第17页,共76页,2023年,2月20日,星期四第18页,共76页,2023年,2月20日,星期四第19页,共76页,2023年,2月20日,星期四第20页,共76页,2023年,2月20日,星期四包膜下破裂为脾包膜下脾实质破裂出血,超声图像表现为:脾包膜明显隆起,在脾脏的表面与包膜和胸壁之间可见形态较规则的扁长形低回声区或无回声区,病灶后壁回声增强。第21页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾包膜下血肿第22页,共76页,2023年,2月20日,星期四第23页,共76页,2023年,2月20日,星期四真性破裂系脾脏的包膜与实质同时破裂,发生腹腔内大量出血。声像图表现为脾脏形态失常,脾包膜线显示不清,脾实质回声紊乱,密度不均,脾周围甚至腹腔内均可出现无回声暗区。第24页,共76页,2023年,2月20日,星期四第25页,共76页,2023年,2月20日,星期四第26页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾囊肿第27页,共76页,2023年,2月20日,星期四分为真性和假性囊肿两类真性囊肿囊壁衬有分泌细胞,如单纯或先天性脾囊肿假性囊肿内壁无分泌细胞,多由血肿演变而来第28页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾囊肿的声像图有何特点?
a.脾脏增大,较小的囊肿脾外形、体积改变不明显。b.脾实质内显示圆形或椭圆形无回声区,边缘清晰,后壁回声增强。C.多囊脾时肝、肾探测可能发现并发的多囊病变。d.假性囊肿多位于包膜下,囊壁厚,内可出现弥漫性的细点状回声,真性囊肿内部一般为无回声。第29页,共76页,2023年,2月20日,星期四第30页,共76页,2023年,2月20日,星期四第31页,共76页,2023年,2月20日,星期四多囊脾脾脓肿第32页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾肿瘤比较罕见分原发(良性和恶性)和转移两类以恶性淋巴瘤和急慢性白血病引起者相对较多,可以引起普遍性均质性脾肿大,也可表现为单发或多发结节良性肿瘤中以海绵样血管瘤较常见第33页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾淋巴瘤是全身性淋巴瘤的一种表现。声像图特征:淋巴组织弥漫性恶性增生导致脾增大,实质回声常略低于正常脾,回声分布较均匀。有局限性病灶时,多呈单个或多个圆形散在分布的无回声区或低回声区,边界清楚,轮廓光滑整齐,远侧多无明显增强效应。第34页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾淋巴瘤脾淋巴瘤脾肿瘤第35页,共76页,2023年,2月20日,星期四白血病脾浸润第36页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾多发血管瘤第37页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾梗死较少见,多由脾动脉分支栓塞引起近来介入性诊断治疗开展选择性肝、脾动脉栓塞术使本病发生率明显提高第38页,共76页,2023年,2月20日,星期四声像图表现脾肿大脾实质内出现单发或多发性病变:多呈楔形或不规则形,底宽朝向包膜,多呈低回声,内部可有不均匀的高回声区。当组织坏死可出现无回声区和假性囊肿。第39页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾梗死第40页,共76页,2023年,2月20日,星期四脾梗死第41页,共76页,2023年,2月20日,星期四胰腺常见疾病的超声表现第42页,共76页,2023年,2月20日,星期四胰腺的正常解剖胰腺是人体最大的腺体,外形狭长,长约12-16cm,宽约3-4cm,厚约1.5-2.5cm,重约80g,位于上腹区腹膜后,横跨第1-2腰椎间,可分头、颈、体和尾四部。胰腺质软,无纤维包膜,其腹侧为后腹膜所覆盖。胰体周围的血管,有位于后方的腹主动脉和脾静脉,脾静脉的走向与胰腺长轴一致。胰腺分泌的胰液通过胰腺导管输入十二指肠。胰腺导管分主胰管和副胰管,主胰管直径为0.2-0.3cm,从胰尾起始,贯穿整个胰腺至胰头右侧,开口于十二指肠降部左后壁处的十二指肠乳头,约70%的胰管在肠壁入口处与胆总管末端汇合成胆道口壶腹,构成胆汁和胰液的“共同通道”。第43页,共76页,2023年,2月20日,星期四第44页,共76页,2023年,2月20日,星期四胰腺长轴切面的大体形态可分为哪几种类型?(1)哑铃型。胰头胰尾粗,胰体较细,形似哑铃,约占33%。(2)蝌蚪型。胰头部粗,体、尾部渐细,并向上后方约呈15度角倾斜,形似蝌蚪,约占44%。(3)腊肠型。头、体、尾粗细大致相等,约占23%。第45页,共76页,2023年,2月20日,星期四正常胰腺的声像图怎样?正常胰腺为一实质均匀性结构。分布均匀细小点状回声,其回声强度大致与正常肝脏相似或略高于肝脏回声,老年人胰腺回声强度可大于肝脏回声,体瘦者回声较弱,体胖者及老年人回声较强,可能同脂肪较多或纤维组织影响所致。胰头部横段面成三角形,位于肝左叶下缘和下腔静脉之间。胰颈横断面为扁圆形位于肝左叶下缘与肠系膜上静脉间。胰体横断面为三角形,位于肝左叶下缘与腹主动脉间。长轴切面为宽带状结构,环绕椎体前方。第46页,共76页,2023年,2月20日,星期四第47页,共76页,2023年,2月20日,星期四主胰管扩张第48页,共76页,2023年,2月20日,星期四急性胰腺炎病理解剖上分:急性水肿型胰腺炎和出血坏死型胰腺炎,是同一病变的两个阶段。急性水肿型胰腺炎多见,可发展成出血坏死型胰腺炎。胰腺肿大,间质水肿充血和炎性细胞浸润,可有脂肪坏死但无出血。出血坏死型胰腺炎少见,但病变严重:1胰腺实质坏死2血管损害引起的水肿出血和血栓形成3脂肪坏死4伴随的炎症性反应。第49页,共76页,2023年,2月20日,星期四临床表现急性胰腺炎是最常见的胰腺疾病之一,其病因尚未完全明了。胰腺梗阻以致压力增高,使胰液外溢,是造成急性胰腺炎的最可能原因。胆囊疾病和饮酒可能是主要诱因。而前者与急性胰腺炎的关系更为密切。多见于20-50岁成人,起病急,上腹部出现持续性剧烈疼痛,并向腰背部放射,伴有恶心呕吐,部分患者可出现休克。急性胰腺炎可分为水肿型和出血型,水肿型的病变较轻,胰腺局部或全部水肿充血,增大发硬,这是临床上常见的一类,约占90%。出血型又称坏死型,病变急剧,胰腺受血循环障碍影响,呈深红色或紫黑色,更因缺血或出血、坏死,渗出液及血液大量流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎,产生休克。第50页,共76页,2023年,2月20日,星期四直接声像图表现(1)胰腺体积增大。由于炎症所致的充血、水肿,其体积可以明显增大。当炎症局限某一部位,则出现胰腺的局限性肿大,炎症扩散至整个胰腺时,则出现弥漫性肿大。(2)胰腺外形变化。当炎症导致局限性肿大时,胰腹外形可出现局部隆起或呈波浪形改变。胰腺呈弥漫性肿大时,其外形尚规则。当胰腺极度肿大时,常失去正常外形,横断面可呈现透声暗区,其后有回声增强效应。(3)胰腺内部回声变化。胰腺内部回声明显减少,减弱,呈现透声暗区,其后有回声增强效应。第51页,共76页,2023年,2月20日,星期四间接表现胰腺周围弱回声多在发病早期出现,数周数月消失,为胰腺周围炎症、水肿样变化胆系异常:胆石引起占60%。胆囊肿大或胆管扩张腹水胸水胰腺肿大压迫周围血管引起麻痹性肠梗阻,肠道内积气明显,可不显示胰腺。第52页,共76页,2023年,2月20日,星期四水肿型胰腺炎第53页,共76页,2023年,2月20日,星期四急性坏死性胰腺炎第54页,共76页,2023年,2月20日,星期四急性坏死性胰腺炎第55页,共76页,2023年,2月20日,星期四慢性胰腺炎的声像图特点多为急性胰腺炎的后遗症,约一半病人是由急性炎症反复发作而演变胰腺体积略增大或正常范围内。外形不规则,轮廓模糊,与周围结构界限不清。内部回声不均匀,增强。胰管扩张,增粗,可出现扭曲或串珠状。胰管内有时可见结石强回声团后伴声影。可急性发作,有急性胰腺炎声像图表现。可有假性囊肿。第56页,共76页,2023年,2月20日,星期四第57页,共76页,2023年,2月20日,星期四主胰管扩张欠平整第58页,共76页,2023年,2月20日,星期四主胰管扩张伴多发结石第59页,共76页,2023年,2月20日,星期四主胰管扩张伴多发结石第60页,共76页,2023年,2月20日,星期四胰腺囊肿真性,无任何症状,胰腺导管或腺泡先天发育异常所致假性,常发生于外伤、急性出血、坏死性胰腺炎后,由于胰液外渗,渗液、坏死物与血液混合,被周围纤维组织包裹而形成,体积较大而对周围脏器压迫时发现第61页,共76页,2023年,2月20日,星期四真性囊肿
囊肿较小呈圆或椭圆形
后壁回声增强
内为无回声区第62页,共76页,2023年,2月20日,星期四第63页,共76页,2023年,2月20日,星期四胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿多数病例为急性胰腺炎的并发症,约占2/3。其余1/3是由外伤或其他原因所引起。由于胰腺病变所产生的血液,炎症渗出液及坏死组织积于胰腺周围及小网膜囊内,刺激周围器官、腹膜、使结缔组织增生,形成纤维性假膜。假性囊肿可在数天内出现或数个月后逐渐形成。多发生在胰腺的体、尾部。大的囊肿容量可达2000-3000ml,压迫胃肠道使其移位。第64页,共76页,2023年,2月20日,星期四胰腺假性囊肿声像图特点:(1)在脊柱前方或左上腹可见到囊性包块。其外形规则。单发多见,亦可呈多发。(2)囊壁光滑,与胰腺体、尾部相连。(3)囊腔内为无回声暗区,偶尔见有散在性小点状回声。后方回声增强。(4)周围脏器受压移位。第65页,共76页,2023年,2月20日,星期四假性囊肿:
胰腺局部可见一无回声区,边界整齐第66页,共76页,2023年,2月20日,星期四第67页,共76页,2023年,2月20日,星
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