内科护理学课件-白血病护理

内科护理学课件-白血病护理第一页，共66页。一、概述白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生累积，使正常造血受到抑制并浸润其他组织和器管。第二页，共66页。发病情况发病率(我国)：2.76/10万急性﹥慢性(5.5:1)男性发病率高于女性（1.81：1）成人以急性髓细胞白血病多见，儿童以急性淋巴细胞白血病多见。第三页，共66页。（一）白血病分类

急性白血病慢性白血病慢性淋巴细胞性白血病慢性单核细胞性白血病按自然病程和白血病细胞的成熟度分为：

按白细胞计数分为

白细胞增多性白血病白细胞不增多性白血病

急性非淋巴细胞白血病急性淋巴细胞白血病慢性粒细胞性白血病第四页，共66页。电离辐射化学毒物或药物遗传

病毒感染

（二）病因及发病机制:

下述病因导致遗传基因突变或染色体畸形，导致克隆性的异常造血细胞生成、凋亡受阻、恶性增殖等，最终导致白血病的发生。第五页，共66页。二、急性白血病病人护理急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病，骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等器官，表现为贫血、出血、感染和浸润所引起的症状和体征。第六页，共66页。【疾病概要】（一）分类1976年法国、美国和英国等三国血细胞形态学专家讨论、制订了关于急性白血病的分型诊断标准，简称“FAB”分型。分为:急性淋巴细胞白血病（则可依此标准分成L1-L3三型）。急性髓细胞（非淋巴细胞性）白血病（分成M1-M7共七个亚型）第七页，共66页。（二）临床表现急性白血病起病急缓不一。急性者出现突发高烧，类似“感冒”，也可以是严重出血。缓慢者常为贫血、皮肤紫癜，常因月经过多或拔牙后出血难止而就医时发现。1、症状（1）贫血：贫血是首发症状，约半数病人就诊时已有重度贫血，呈进行加重；常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力，与贫血严重程度相关。第八页，共66页。

贫血第九页，共66页。（2）发热：白血病本身可以低热、盗汗，化疗后体温恢复。高热常提示继发感染，主要与成熟粒细胞明显减少相关。常见的感染是牙龈炎、口腔炎、咽峡炎、上呼吸道感染、肺炎、肠炎、肛周炎等，严重感染有败血症等。最常见的致病菌为最常见的致病菌为G-杆菌，如大肠杆菌、克雷伯菌属、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肠球菌属、肠杆菌属等细菌感染，疾病后期常伴真菌感染。第十页，共66页。（3）出血：约40%患者以出血为早期表现。可发生在全身各部位，表现为瘀点、瘀斑，鼻出血，牙龈出血和月经过多、眼底出血等。出血主要是血小板明显减少，血小板功能异常、凝血因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损伤血管而引起出血。急性早幼粒细胞性白血病易并发DIC，而出现全身广泛出血，如颅内出血。第十一页，共66页。

出血第十二页，共66页。（4）白血病细胞浸润的症状

1）淋巴结和肝脾大：急淋较急非淋多见。2）骨骼和关节疼痛：常有胸骨下端压痛。白血病细胞浸润关节、骨膜或在髓腔内过度增殖可引起骨和关节痛。3)眼部因绿色瘤或粒细胞肉瘤出现眼球突出、复视或失明。第十三页，共66页。4）白血病细胞浸润口腔和皮肤，可出现牙龈增生、肿胀，皮肤出现蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色结节。5)中枢神经系统白血病(CNSL)以急淋最常见，以儿童尤甚，表现为头痛、头晕、烦躁，严重时出现呕吐、颈项强直、抽搐、昏迷。第十四页，共66页。2、体征皮肤黏膜苍白，皮下出血，肝、脾、淋巴结肿大，视力下降，眼球突出，无痛性睾丸肿大，胸骨下段局部压痛。第十五页，共66页。肝脾肿大第十六页，共66页。颈部淋巴结第十七页，共66页。胸骨压痛第十八页，共66页。

第十九页，共66页。第二十页，共66页。3、实验室及其他检查（1）血常规检查白细胞：大多数患者增高，晚期更显著，也可正常或减低。涂片分类可见原始和幼稚细30%~90%。正细胞性贫血。不同程度的血小板减少。第二十一页，共66页。（2）骨髓象是诊断白血病的主要依据和必做检查。诊断标准：FAB：原始细胞/骨髓有核细胞≥30％，WHO：原始细胞≥20％有核细胞显著增生，以原始细胞为主。白血病“裂孔现象”。正常幼红细胞和巨核细胞减少。急非淋细胞化学染色可见奥儿（Auer）小体。第二十二页，共66页。（3）血生化：血尿酸升高，特别是化疗期间增加，因大量白血病细胞化疗破坏所致。（4）细胞化学染色白血病的原始细胞有时形态学难以区分，可借助细胞化学染色作出鉴别。（5）细胞免疫学检查：用于识别白血病细胞系列抗原，对急性白血病各型或各亚型的诊断与鉴别。（6）其他检查：染色体分析，脑脊液检查等。第二十三页，共66页。（三）治疗原则1.化学药物治疗：是目前治疗白血病最主要的方法，也是造血干细胞移植的基础，近年来化疗药物逐渐增多，化疗分为两个阶段,即诱导缓解和诱导缓解后治疗。第二十四页，共66页。表6-5

急性白血病化疗常用药物

药物名称类别药理作用主要不良反应长春新碱（VCR）生物碱抑制有丝分裂神经炎、腹痛、脱发泼尼松（P）肾上腺糖皮质激素破坏淋巴细胞类库欣综合征、高血压、易感染、糖尿病甲氨蝶呤（MTX）抗叶酸代谢药干扰DNA合成骨髓抑制、胃肠道反应、肝脏损害阿糖胞苷（Ara-C）抗嘧啶代谢阻碍DNA合成恶心、骨髓抑制左旋门冬酰胺酶（L-Asp）酶类影响瘤细胞蛋白质的合成肝脏损害、过敏反应6-巯嘌呤（6-MP）抗嘌呤代谢阻碍DNA合成骨髓抑制、肝脏损害、胃肠反应第二十五页，共66页。柔红霉素（DNR）抗生素抑制DNA、RNA合成骨髓抑制、心脏损害阿霉素（Adr）抗生素抑制DNA、RNA合成骨髓抑制、心脏损害三尖杉酯碱（H）生物碱骨髓抑制、心脏损害、消化道反应环磷酰胺（CP）烷化剂破坏DNA骨髓抑制、脱发、消化道反应、出血性膀胱炎羟基脲抗嘧啶、嘌呤代谢阻碍DNA合成消化道反应、骨髓抑制第二十六页，共66页。（1）诱导缓解：是指通过联合化疗，迅速、大量杀灭白血病细胞，恢复机体正常造血功能，使病人迅速获得完全缓解（CR）。

完全缓解的标准：①病人的症状和体征消失；②外周血象的白细胞分类中无白血病细胞；③骨髓象中相关系列的原始细胞与幼稚细胞之和<5%.病人能否获得CR，是急性白血病治疗成败的关键。第二十七页，共66页。急性淋巴细胞白血病化疗方案诱导缓解治疗：VP（基本方案）：长春新碱＋泼尼松（2-3周）CR率：儿童88%，成人50%。DVLP：柔红霉素＋长春新碱＋门冬酰胺酶＋泼尼松（共4周）CR率：75-92%。诱导缓解后治疗方案：维持治疗传统上一般进行3年，周期：每12h/次，连用三天，间隔三周，常用大剂量的阿糖胞苷（Ara-C）或甲氨蝶呤（MTX）。第二十八页，共66页。急性髓细胞白血病化疗方案诱导缓解治疗：标准诱导治疗方案是柔红霉素(DNR,第1～3天)+阿糖胞苷(Ara-C，静脉持续滴注,第1～7天)即所谓的“DA3+7”方案,该方案年龄<60岁的AML。患者完全缓解(CR)率为50%～80%。诱导缓解后治疗：当AML达CR后为了清除微小残留病减少复发必须进行诱导缓解后治疗。常用大剂量的阿糖胞苷（Ara-C），2-3年。第二十九页，共66页。（2）缓解后治疗目的：是继续消灭体内残存的白血病细胞，防止复发，延长缓解期，争取治愈。方法：化疗和造血干细胞移植。（3）中枢神经系统白血病的防治：①防治：腰穿鞘内注射甲氨蝶呤、阿糖胞苷；②加用地塞米松：防治急性化学性蛛网膜炎；③颅部放射线照射和脊髓照射；第三十页，共66页。2、对症支持治疗（1）高白细胞血症的紧急处理：白细胞淤滞症:白细胞>200×109/L,病人表现为呼吸窘迫。当白细胞>100×109/L，应紧急使用血细胞分离机，单采清除过高的白细胞。同时给化疗药物和水化。并预防高尿酸血症、酸中毒、电解质平衡紊乱和凝血异常等并发症。第三十一页，共66页。（2）防治感染：白血病病人正常白细胞数量少，易发生感染,尤其在化疗后，病人中性粒细胞减少，宜住层流病房或消毒隔离病房。发热患者必须给予经验性抗生素,并进行可疑感染灶的病源菌培养，并据此结果更换合适抗生素。

第三十二页，共66页。（3）成分输血①输浓缩红细胞，维持Hb＞80g/L。②白细胞淤积时不宜立即输红细胞。血小板计数过低输单采血小板悬液，维持血小板＞20×109/L。（4）防治高尿酸血症肾病：多饮水或给予静脉补液、碱化尿液和口服别嘌呤醇。第三十三页，共66页。3、造血干细胞移植：根治标准治疗。急性白血病应尽早在第一次完全缓解时进行，自体、异体移植均可采用。移植成功可长期存活或治愈。（6）放射治疗：中枢系统白细胞等。第三十四页，共66页。【护理】（一）护理评估1、健康史：起病急缓，相关病因，疾病发生过程及诊治经过。有无出血、贫血、感染表现。2、身体状况：（1）贫血症状，感染症状和出血症状。（2）体征：皮肤苍白，皮下出血，肝脾淋巴结肿大，胸骨下段压痛和叩击痛。第三十五页，共66页。（3）实验室检查1）血象：白细胞增多，可见原始和幼稚细胞2）骨髓象：ANC≥30％

3）血液生化：血尿酸升高，4）其他：细胞化学、免疫学、染色体和基因检查第三十六页，共66页。

（二）护理诊断

与正常粒细胞减少及化疗有关有感染的危险

与治疗效果差，死亡率高有关预感性悲哀

与血小板减少，白血病细胞浸润等有关有损伤的危险-出血

疲乏无力与贫血、发热、化疗有关活动无耐力

脑白、化疗药物不良反应潜在并发症第三十七页，共66页。

营养不良改善，贫血纠正，不发生严重感染1能说出化疗的不良反应并积极应对2能接受患病现实，情绪稳定3

活动耐力增强，日常活动后无不适感4（三）护理目标第三十八页，共66页。（四）护理措施1、休息与活动（1）轻度贫血，易感疲乏。代谢率高，适当限制活动,病人可适当在室内活动，避免噪声，还可听听音乐、阳台上散步.（2）严重进行性贫血和颅内出血倾向者应绝对卧床。休息、生活上协助病人洗漱、进餐、大小便、翻身等，减少病人体力消耗，以防活动量大，脑缺血而晕厥。第三十九页，共66页。2、饮食护理给予病人高热量、高蛋白、高维生素、易消化的清淡饮食。禁止在化疗前后1小时内进食，以免呕吐，并加强口腔护理。出现恶心、呕吐暂缓或停止进食，及时清除呕吐物;必要时，遵医嘱治疗前1-2小时给予止吐药.化疗病人每天至少要喝3000—4000ml的水，可预防因发热、出汗所造成的脱水，并可稀释因化疗破坏异常白细胞所形成的高浓度尿酸，并记好出入水量。第四十页，共66页。3、病情观察：观察病人有无感染，出血表现；脑出血是白血病病人主要的死亡原因之一，监测病人白细胞计数和生命体征。4、用药护理：最好采用深静脉留置导管供注射用。（1）化疗不良反应及护理1）局部反应：化疗药物对组织刺激性大多次注射或药液渗漏常会引起静脉和周围组织炎症或坏死。防治措施有：第四十一页，共66页。合理选用静脉，按照前臂、手背、手腕、肘前窝的次序选择静脉注射部位。若药物刺激性强，剂量过大时，首选大血管注射，每次更换注射部位。避免穿透血管。注射前先用生理盐水冲洗，确定针头在静脉内方可注入药物。输注完毕后再冲洗，轻压血管数分钟。疑有或发生外渗时，立即停止注药，不宜立即拔针，应抽取3-5ml血液；滴入解药碳酸氢钠5ml后拔针；局部冷敷后硫酸镁湿敷；可用普鲁卡因局部封闭。发生静脉炎时禁止注射。第四十二页，共66页。2）骨髓抑制：骨髓抑制是化疗药物所致。骨髓抑制可加重贫血，感染与出血风险。骨髓抑制最强是化疗后7-14天，恢复时间是之后的5-10天。一旦出现骨髓抑制，应加强贫血、出血、感染的预防和护理3）消化道反应：化疗药物可引起恶心、呕吐、食欲不振反应。应加强饮食护理，必要时服止吐药。4）肝肾功能损害：化疗药物对肝功能会造成损害，应定期检测肝功能；环磷酰胺可引起出血性膀胱炎。第四十三页，共66页。5）脱发：化疗可出现脱发现象，事先告知病人，加强心理护理。6）其他：有些化疗药物可引起心肌及心脏传导损害，用药时控制滴速（小于40滴/分），观察心率和心电图。第四十四页，共66页。（2）口腔溃疡护理：化疗药物可引起口腔溃疡，应加强口腔护理，每天2次。不食辛辣、带刺、有碎骨的食物；指导病人睡前及餐后用碳酸氢钠、依沙吖啶稀释液交替漱口或普鲁卡因含漱；还可用碘甘油涂在溃疡处，有利于溃疡愈合。第四十五页，共66页。（3）预防尿酸性肾病：化疗期间鼓励病人多饮水，每天3000ml以上，同时使用碳酸氢钠碱化尿液，口服别嘌呤醇抑制尿酸形成。（4）鞘内注射化疗药物的护理：病人体位：头低抱膝侧卧位，鞘注后应去枕平卧4-6小时。第四十六页，共66页。5、感染的预防和护理：白血病病人在诱导缓解期间容易发生感染，当白血病绝对值小于或等于0.5×109/L时发生感染的可能性更大，此时应进行保护性隔离。加强口腔、皮肤、肛门护理。6、对症护理：主要是贫血、出血的护理。第四十七页，共66页。（五）健康教育1．生活指导：保证充足的休息和睡眠，适当锻炼身体，加强营养，保持乐观情绪。向病人介绍预防感染的意义和措施，提醒病人少去公共场所，注意保暖避免创伤，学会自测体温，注意个人卫生。空气干燥时用薄荷油滴鼻腔。2．疾病知识指导：避免接触对造血系统由损害的药物；介绍有关白血病基本知识，特别是目前有效的治疗方法，说明按医嘱用药、坚持治疗的重要性，指导病人减轻恶心呕吐的方法。嘱定期复查血象和骨髓象。

第四十八页，共66页。（六）护理评估病人能否说出感染的危险因素并积极预防，体温是否正常；贫血、出血及感染等症状及化疗反应是否减轻，活动时有无不适；能否正确对待患病现实并积极应对，情绪是否稳定。第四十九页，共66页。小结白血病按白血病细胞成熟程度和自然病程分为急性白血病和慢性白血病；根据细胞形态和细胞化学分为急性髓细胞白血病和急性淋巴细胞白血病。急性白血病的主要临床表现为贫血、出血、感染和浸润等征象；治疗要点是支持治疗、多药联合化疗为主，化疗获得完全缓解后或慢性期可及早进行异基因造血干细胞移植。急性白血病的主要护理是对症护理和化疗反应护理。第五十页，共66页。三、慢性白血病病人的护理第五十一页，共66页。【疾病概要】（一）慢性粒细胞白血病（简称慢粒）：是指发生在多能造血干细胞的恶性骨髓增殖性疾病（获得性造血干细胞恶性克隆性疾病），以中年多见。慢粒起病缓慢，自然病程可经历慢性期（CP）、加速期（AP）、急变期（BP），多因急性变而死亡。第五十二页，共66页。1、临床表现（1）症状：起病缓慢，部分病人早期可以没有任何症状。后可有乏力、低热、多汗或盗汗，体重减轻。加速期骨骼疼痛、贫血、出血。急变期与急性白血病类似。（2）体征：最突出体征为脾肿大，往往为巨脾，肝脏常有中度肿大，浅表淋巴结多不肿大。胸骨中下段压痛。第五十三页，共66页。（3）实验室及其他检查(见书上表)(1)血常规：白细胞计数增高，主要为中晚幼和杆状粒细胞，原始细胞＜10％，血小板正常或增多，晚期减少，有贫血。急变期，原始细胞＞30％，(2)骨髓象：增生明显至极度活跃，原始细胞＜10％，急变期，原始细胞＞20％，。嗜酸、嗜碱性粒细胞增多。红细胞相对减少，巨细胞正常或增多，晚期减少。(3)染色体：有Ph染色体。第五十四页，共66页。2、治疗原则：着重慢性期早期，力争细胞遗传学和分子生物学水平的缓解，一旦进入加速期或急变期则预后很差。（1）化学治疗：羟基脲目前为治疗慢性期患者的首选药物。初始剂量为3g/d，分2次口服，每周至少检查1次白细胞，以便调整剂量。（2）α-干扰素：该药与羟基脲或阿糖胞苷联合应用，可提高疗效。（3）甲磺酸伊马替尼：疗效可达95-98％。第五十五页，共66页。（4）异基因造血干细胞移植：是目前根治慢粒的标准治疗。（5）细胞淤滞症紧急处理：使用血细胞分离机，单采白细胞，同时给予化疗和水化。（6）急变期的治疗：与急性白血病同。第五十六页，共66页。（二）慢性淋巴细胞白血病（慢淋）慢性淋巴细胞白血病是一种单克隆性小淋巴细胞凋亡受阻、存活时间延长而大量聚集在骨髓、血液、淋巴结及其他组织器官，最终导致正常造血功能衰竭的低度恶性肿瘤。多见于老年人。第五十七页，共66页。1、临床表现（1）症状：起病缓慢，多无自觉症状。早期病人有乏力疲倦，而后食欲减退、消瘦、盗汗等症状。晚期有贫血、出血、感染。（2）体征：浅表淋巴结肿大，多见于颈部、锁骨上、腋窝、腹股沟，肿大淋巴结硬、无压痛、可移动。影像学检查可见纵膈、腹膜后淋巴结肿大。胸骨下段压痛少见。第五十八页，共66页。（3）实验室检查1）血常规：外周血白细胞＞10×109/L，淋巴细胞占50%以上，细胞形态表现为成熟型小淋巴细胞。晚期可伴有贫血和血小板减少。2、骨髓象：骨髓活检可见淋巴细胞浸润，淋巴细胞占有核细胞比例≥40%。3、免疫学检查：血清蛋白减少。第五十九页，共66页。表6-8慢淋的分期血常规骨髓象