脓毒症相关性脑病的预后与康复

脓毒症相关性脑病的预后与康复脓毒症相关性脑病的预后与康复摘要和关键词摘要脓毒症相关性脑病是脓毒症的严重并发症，大大增加了SAESAE关键词脓毒症相关性脑病；预后；康复(sepsis-associatedencephalopathy,SAE)是指［1］。SAESAE同程度的脑功能障碍［2］。SAE［3］，已成为近年来危重症领域的研究热点。对于SAE预后的观察以及康复目前研究较少，现就这一领域的内容作重点介绍。1SAE预后不良的远期表现SAE的远期影响主要包括认知障碍、焦虑、应激障碍和低生活质量［4］［5］。一项成人的研究31279%和71%62%36%［6］。另一项研究中，患者出院后21～4题［7］。目前认为，在重症监护病房昏迷时间延长是影响长期认知功能恢复的独立危险因素［6］。低生活质量与SAE［8］。E智力低下的比例较对照组2％比％4％、不服从/易怒行为。即使格拉斯哥昏迷量表分和≤8分的儿童也有全智商受损。其原因可能与发生烦躁的时间、休克和镇静时间有关。SAE可能影响患儿的生长发育，如语言和智商的发育。2不良预后的机制关于SAE不良预后的机制研究较少。目前认为，炎症和凋亡等途径参与了神经元损伤，可能与远期不良预后有关。炎症损伤机制SAE［10-11］。大脑海马区是帮助人类处理长期学习与记忆声光、味觉等事件（即叙述性记忆）mRNA211h2个出现在刺激3~6h2［12］。动物实验发现，脓毒症大鼠海马区细胞内钙离子浓度增高，影响学习记忆和认知功能［13-14］。A5-羟色胺受体D1/D5CA1［15］。IL-6水平显著增高，给予TNF-α5-HT合成减少，从而影响患者记忆功能。细菌内毒素在脓毒症病程中被γ干扰素和TNF-αTNF-αAngiopoetin-2、IL-1b、补体系统蛋白等多种趋化因子作用下，白细胞在炎症部位积累活化后产生氧自由基［16］。由于Sharshar等［17］Messaris等［18］研究证实，线粒体损伤介导了脓毒症引起的神经细胞凋亡，脓毒症大鼠神经细胞内凋亡相关基因水平增高，主要表现在海马、脉络丛及浦肯野细胞，诱导线粒体释放细胞色素C，从而导致神经元凋亡。脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征respiratorydistressARDS［19］。发生ARDS后认知能力下降的危险因素包括预先存在的认知障碍、神经系统损伤、谵妄持续时间、机械通气（包括气道平均压和呼气末正压对于脑微循环的影响）、长时间服用镇静药物、全身性炎性反应和重症监护病房中的环境因素，这些因素可以在多种情况下协同发生作用，影响患者脑功能，使预后不良［20］。SAE［21］。输液不当引起水、电解质平衡紊乱，如太快提升血钠水平所致的脑桥中央髓鞘溶解，也能影响神经功能［22-23］。其他易被临床忽视的几类药物包括抗生素(特别是青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、喹诺酮类)、类固醇激素和非甾体类抗炎药也可导致危重患者脑功能障碍［24］。3预后指标SAE例E患者的外周血血清钙结合蛋白gA8，S100A8）水平和以免疫印迹法检测得到的外周血单核细胞肿6（tumornecrosisfactorreceptor-associa-tedfactor水平相对于不符合诊断的SAES100A8TRAF6SAES100A82.41SAE28d90％。TRAF64E的8d敏感性为曲线下面积为0.77。与TRAF6相比，血清S100A8在诊断SAE和预测病死率方面的特异性更高［25］，而TRAF6对诊断的敏感性更高。另有研究表明，淀粉样蛋白-β可能与SAE患者长期认知障碍的发生有关［26］。4康复治疗对于SAE的康复治疗，目前缺少特异性措施，仍按一般神经系统功能受损进行康复治疗。患儿出现运动、语言、认知、视听、吞咽功能障碍时均应该在全面专业康复评估的基础上，制订个体化康复治疗方案，包括远、近期康复目标，治疗计划、实施以及家庭康复指导等［27］。无论何种类型、程度、年龄的患者均可施者的智力受损程度给予对应强度的恢复训练［28］，以改善患者的运动、语言、认知及视听觉障碍。行为治疗能使患者建立和巩固正常的行为模式，减少相关知识，减轻焦虑情绪，有助于实施对患者的教育和康复训练［29］。药物治疗病因治疗一些疾病，如重症肺部感染控制后，遗留闭塞性细动耐力下降进行治疗，减轻疾病本身对患者