逆转录病毒护理

逆转录病毒护理第1页/共42页反转录病毒的特征：球形、ф80~120nm、有包膜，2.2条单正链RNA，3.具有逆转录酶、整合酶，4.复制时有DNA中间体，整合于宿主细胞染色体。第2页/共42页（Humanimmunodeficiencyvirus，HIV）

获得性免疫缺陷综合症（Acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）HIV-Ⅰ型：全球HIV-Ⅱ型：西非人类免疫缺陷病毒第3页/共42页1981年美国发现首例艾滋病（男性同性恋者），1983年法国科学家首次从男性同性恋者血样中分离到HIV，1985年中国首次报告。第4页/共42页法国巴斯德研究中心吕克·蒙塔尼获2008年诺贝尔生理或医学奖1.艾滋病毒发现者之一（1983年）2.艾滋病疫苗诞生将遥遥无期3.将有可能在4~5年内研制出艾滋病治疗疫苗第5页/共42页浙江省艾滋病疫情2009.10.30：HIV感染者+病人（4976例）2010.10.30：HIV感染者+病人（6618例）2011.10.30：HIV感染者+病人（8727例）以25%递增感染对象：高学历（大专以上60%）、男性同性恋者（70%）、年龄偏小（最小15岁-08年）可怕的数字“高危人群”(小姐、男同性恋）转向“重点/普通人群”（建筑工地工人、长途车司机、大学生等）第6页/共42页性传播注射吸毒血液母婴同性（MSM）异性感染途径的变化第7页/共42页一、生物学性状1.形态与结构：（1）形态:球形，直径80～120nm，有包膜。第8页/共42页gp120：与CD4分子结合。gp41：融合蛋白，包膜与细胞膜融合。结构核心：两条单正链

RNA，逆转录酶，整合酶。包膜内层：P17内膜蛋白。外层：包膜糖蛋白衣壳：P24衣壳蛋白。（2）结构：第9页/共42页HIV的结构模式图：第10页/共42页逆转录：以RNA为模板，在逆转录酶作用下，合成DNA中间体。2.复制特点：第11页/共42页

+ssRNA

逆转录酶

+RNA-DNA杂交体

水解

-DNA

整合酶

双链DNA

宿主细胞DNA转录mRNA(前病毒)子代RNA

结构蛋白子代HIV（出芽方式释放）合成DNA互补链第12页/共42页出芽释放第13页/共42页3.抗原变异：HIV基因频繁变异（env最易变异）HIV的逆转录酶无校正功能、错配性高gp120抗原变异HIV逃避免疫清除、疫苗研制困难第14页/共42页4.培养：细胞:CD4+T细胞，常用人T细胞培养。动物：黑猩猩、恒河猴。第15页/共42页5.抵抗力：较弱

高压灭菌121℃

20min、煮沸100℃20min灭活。

0.5%次氯酸钠、

5%甲醛、

2%戊二醛、

70%乙醇灭活。第16页/共42页（3）母婴垂直二、传播方式1.传染源：

HIV无症状携带者、AIDS病人。2.传播方式：

（1）性接触（同性、异性）（2）血液第17页/共42页1.HIV感染的细胞CD4+T细胞巨噬细胞系统单核细胞巨噬细胞肺泡巨噬细胞皮肤树突状细胞脑小神经胶质细胞三、致病性第18页/共42页HIV正在攻击Th细胞第19页/共42页2.HIV的致病机制HIV(gp120）

CD4+T细胞(受体CD4/辅助受体CXCR4趋化因子)

病毒包膜(gp41)与宿主细胞膜融合病毒侵入

CD4+T细胞破坏：①HIV感染CD4+T细胞⑴细胞融合，形成多核巨细胞⑵

CTL、ADCC、NK细胞的杀伤作用⑶诱导CD4+T细胞凋亡CD4/CD8<1.0（正常1.75～2.1）。第20页/共42页②HIV感染单核细胞、巨噬细胞HIV(gp120）单核细胞、巨噬细胞（受体CD4/辅助受体CCR5趋化因子）可长期携带、运输HIV，同时丧失吞噬功能。③HIV感染脑小神经胶质细胞神经细胞损伤引起痴呆。第21页/共42页3.AIDS的临床表现特点：①潜伏期长（2～10年或更长），慢性感染。⑴HIV损伤CD4+T细胞，破坏整个免疫系统功能。⑵

HIV基因整合到细胞染色体，不表达病毒抗原。⑶

HIV的外膜糖蛋白易变异，逃逸攻击。⑷单核Mф是HIV长期储存的宿主。原因：第22页/共42页②三大症状

⑴机会感染⑵恶性肿瘤⑶神经系统疾病（AIDS痴呆）第23页/共42页③常见的机会性感染和恶性肿瘤⑴细菌感染：结核分枝杆菌、肺炎链球菌等。⑵病毒感染：巨细胞病毒、疱疹病毒等。⑶真菌感染：白色念珠菌、新型隐球菌等。⑷原虫感染：弓形虫、肺孢子虫等。⑸恶性肿瘤：kaposi肉瘤、非何杰金淋巴瘤等。第24页/共42页④感染过程分四期⑴急性感染期⑵无症状潜伏期⑶艾滋病前期⑷典型的艾滋病期第25页/共42页

身体内已有艾滋病毒，具有传染性，症状轻微（似感冒），血中可检测到HIV抗原P24，但检测不到抗体，1~2W进入无症状潜伏期。（1）急性感染期（窗口期）：1～2W第26页/共42页（2）无症状潜伏期：2～10年

一般无症状或症状轻微，但CD4+T细胞持续性破坏，血清抗HIV+，但不能清除病毒。第27页/共42页（3）艾滋病前期主要临床表现：浅表淋巴结肿大全身不适各种非致命性感染

未治疗病人，常在临床症状出现后2年内死亡。第28页/共42页艾滋病前期症状第29页/共42页念珠菌性肺炎鹅口疮艾滋病前期症状第30页/共42页（4）典型的艾滋病期三个基本特点：严重的细胞免疫缺陷发生各种致命性机会感染发生各种恶性肿瘤第31页/共42页典型的艾滋病期症状卡波氏肉瘤第32页/共42页卡波氏肉瘤典型的艾滋病期症状第33页/共42页艾滋病恶液质典型的艾滋病期症状第34页/共42页四、免疫性

感染后产生保护性免疫

中和抗体：抗gp120减少急性期血清中病毒量，

CTL杀伤感染细胞，阻止病毒扩散。

不能完全清除体内病毒

HIV一旦感染，终身成为感染者/携带者。第35页/共42页五、微生物学检查1.检测抗体：ELISA检测抗p24、抗gp120（可确诊）。2.检测抗原：ELISA检测P24衣壳蛋白（早期辅助诊断）。3.检测核酸：PCR检测HIV核酸。4.病毒分离：共培养法，即未感染的外周血单核细胞与病人的单核细胞混合培养。第36页/共42页六、特异性防治1.HIV疫苗的研制及试用：（1）重组(gp120)活病毒载体(腺病毒)疫苗。（2）基因工程(酵母菌)亚单位(gp120)疫苗。第37页/共42页但疫苗研制困难，原因：1.高度的变异性，2.融合细胞的形成、潜伏感染可阻断抗体的作用，3.病毒破坏了免疫细胞使免疫功能下降。第38页/共42页2.艾滋病的治疗：（1）一般的支持疗法，（2）抗艾滋病毒治疗（鸡尾酒疗法），（3）控制机会性感染和治疗恶性肿瘤，（4）免疫治疗。无特效的治疗方法第39页/共42页（1）艾滋病预防卫生宣教及疫情监测。（2）对献血、献器官、献精液者必须作HIV抗体检测。（3）禁止共用注射器、牙刷、剃须刀等，对穿刺针、