颅内高压与脑水肿分析

颅内高压与脑水肿分析第1页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义急性颅内高压综合征 与脑水肿

第2页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义提纲•脑毛细血管特点•脑循环特点•脑血流的调节机制•脑水肿的分类•基本概念与病理生理小儿急性脑水肿的病因急性颅高压的临床表现小儿急性颅高压的诊断颅高压的治疗监测

第3页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

基本概念与病理生理（一）•颅内压(ICP)

–颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力•脑水肿

–脑实质液体增加而引起的脑容积增加•颅内容物：

–脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF)

–病损物•脑血流(CBF)∝

脑灌注压(CCP)脑血管阻力(CVR)

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基本概念与病理生理（二）•颅内高压综合征(Intracranialhypertension)

脑实质液体增加引起的脑容积和重量的增加 ，或其它任何原因引起的颅腔内容物的增加， 均可导致颅内压增高，引起一系列临床表现。

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颅内容积的组成：脑组织脑脊液血液第6页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义•脑血流∝

CBF∝

基本概念与病理生理（三）•脑灌注压(CCP)

–平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)

平均动脉压－平均颅内压

脑血管阻力MAP－MICP CVRCVR＝8l

4血液粘稠度l血管长度血管腔半径

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基本概念与病理生理（四）

颅高压的危害•脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持 脑血流<40%脑电活动停止

<30%产生缺血性脑水肿

MAP=MICPCCP=0CBF=0

脑灌注压应>40~50mmHg•脑梗塞•脑疝

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基本概念与病理生理（五）

容积代偿•脑组织

–脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿 作用有限•血容量

–颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔•脑脊液：

–颅压>上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两 旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静 脉血中，其吸收率与颅内压高低成正比

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脑脊液循环•侧脑室室间孔三脑室中脑导水管四脑室中孔、侧孔小脑延髓池环池、桥脑池膜下腔

视交叉向上大脑表面蛛网蛛网膜粒吸收。

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基本概念与病理生理（六）

年龄小代偿功能差•颅腔容积小，可代偿空间小

–6岁小儿脑容积已接近成人

–16岁时颅腔容积才与成人相同•成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大•小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感•小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢

第11页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义婴儿：656例(43.9%)，病死率31.3%年长儿：181例(12.1%)，病死率10.5%

基本概念与病理生理（七）

年龄愈小，病死率愈高

1494例小儿脑水肿的预后第12页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

基本概念与病理生理（八）

1965年Langfitt用狗做实 验颅内容积代偿能力约8-10%

临界点颅内容积/压力曲线1.临界点2.顺应性/可塑性3.时间

第13页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义•••••颅内容积扩大的体积容量增加的速率颅内总容量硬脑膜是否开放血和脑脊液可被转移的量

基本概念与病理生理（九）

影响容量压力曲线的因素第14页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

kPa新生儿0.098～0.196

mmH2O10～20

mmHg0.7～1.5婴儿幼儿0.294～0.7840.392～1.4730～8040～1502.2～5.92.9～11.0年长儿0.588～1.7660～1804.4～13.2mmH2O÷13.6=mmHg

基本概念与病理生理（十）

颅压正常值第15页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

kPammHgmmH2O新生儿<0.78<5.9<80<3岁>3岁<0.98<1.96<7.35<14.7<100<200基本概念与病理生理（十一）

颅压正常值第16页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

颅压值10～15mmHg100～200mmH2O>200mmH2O>300mmH2O

判定结果颅压正常可疑颅高压确诊颅高压严重颅高压

基本概念与病理生理（十二）

颅压异常判定标准第17页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义kPammHg(mmH2O）轻度增高1.47～2.6711～20（150-270）中度增高2.80～5.3321～40(280-550)重度增高>5.33>40(>550)

基本概念与病理生理（十三）

颅高压分度第18页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

脑毛细血管特点①内皮细胞间紧密连接处缺乏收缩 蛋白和间孔②内皮细胞中胞饮小泡极少③浆膜特异性载体使D-葡萄糖和某 些氨基酸通过内皮细胞进入脑间 质液④脑毛细血管内皮细胞代谢旺盛， （含大量线粒体；除利用葡萄糖 外，还可利用酮体和乳酸盐）⑤内皮细胞的离子泵可将K+、甘氨 酸和有机酸泵入管腔，并将脑脊 液排出血管外⑥坚韧的基膜环绕内皮细胞，防止 毛细血管破裂

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脑循环特点（一）•安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差•脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人脑组织 仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占全身的20％•脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖 敏感，脑组织完全缺氧5min或不完全缺氧达30min

，即可造成神经元不可逆性损伤

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脑循环特点（二）•脑的微动脉浸泡在脑脊液中•脑小动脉口径细，阻力大，流速快•脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实 质内后微动脉和微静脉间存在广泛吻合

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脑血流调节机制（一）

脑血流自动调节(Bayliss效应)–在血压8.0~10.7kPa(60~180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。

CVR MAPCBFCVRCBFCBF不变

MAPCBFCVRCBFCBF不变

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脑血流调节机制（二）

代谢调节1.pH：pH脑血管扩张，脑血流

pH脑血管收缩，脑血流

2.体温：脑代谢CO2pH

体温在25～37°C时，温度每1°C， 脑代谢率6.7%，颅压5.5％

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脑血流调节机制（三）

化学调节

PaCO2脑血管扩张，CBF

PaCO2脑血管收缩，CBF

PaCO2>40mmHg：PaCO21mmHg，

CBF2.5%PaCO220~40mmHg：PaCO21mmHg，

CBF4％

PaO2：增高时，脑血管收缩，CBF

降低时，脑血管扩张，CBF

第24页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义BP↑P↓慢R↓深慢---------全身周围血管收缩心搏出量↑肺泡02-CO2充分交换

“二慢一高”

Cushing于1902年作为观察颅内压的指标。

脑血流调节机制（四）

神经调节第25页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

颅内高压综合征分类1.按起病速度分为急性和慢性两种2.按病因分类：

脑组织体积增加：脑水肿 颅内血容量增加：高碳酸血症 脑脊液过多：脑积水 异常占位：脑瘤、寄生虫

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颅内高压综合征分类3.按病理生理可分为四类

血管源性脑水肿 细胞性脑水肿 渗透性脑水肿 间质性脑水肿

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各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源性脑血管血浆超滤液脑水肿 病变细胞外白质细胞毒性脑缺氧脑水肿盐水细胞内灰质、白质均有，灰质更明显水肿间质性脑脑积水脑脊液细胞外白质渗透性脑细胞外水肿 液渗透 压水细胞内灰质、白质均有，白质更明显第28页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义•血管源性脑水肿

血脑屏障受损→通透性↑→渗出→脑水肿 见于脑外伤、感染、占位、出血、梗塞等

第29页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义•细胞性脑水肿

脑缺氧、缺血、炎症、脑病等→ATP产生↓→ 钠泵障碍→Na+在细胞内堆积→膜电位不能维持 、神经冲动传导暂时停止→氯离子进入细胞内形 成NaCl→细胞内渗透压↑→水分进入→脑细胞肿胀 。

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•渗透性脑水肿

各种因素→脑细胞外液渗透压↓→水分进入细胞 →细胞内水分↑

–常见病因：••••急性水中毒、低钠血症、糖尿病酸中毒、抗利尿激素分泌↑第31页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义•间质性脑水肿

CSF分泌↑或吸收↓→脑室内压力↑→循环障碍 →室管膜受压、细胞变平甚至撕裂→CSF进入脑 室周围→间质性脑水肿（CSF）

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小儿急性颅高压的病因•急性感染

–颅内感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿

–颅外感染：毒痢、肺炎、中毒性脑病•缺氧

–严重缺氧数小时即可脑水肿。见于颅脑损伤、心跳骤停、窒息、休克 、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性脑病、癫痫持续状态、严重贫血、溺水、 溺粪等•中毒

–重金属(铅、汞)、农药、兽药、VitA、四环素、白果、酒精•其它

–肿瘤、颅脑外伤、颅内出血及血肿、严重贫血、瑞氏综合征、水电解质 紊乱、血液病、高血压脑病、各种代谢疾病。

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慢性颅高压的病因•••••脑积水颅内肿瘤慢性硬脑膜下血肿颅内静脉拴塞颅腔狭小症第34页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

病理变化•主要是充血和水肿

–大体标本：脑肿胀、脑膜充血、脑沟回浅平、 切面灰质与白质分界不清，白质明显肿胀，灰 质受压，侧脑室体积减小或呈裂隙状

•血管源性脑水肿→湿脑

•细胞性脑水肿→干脑

•实际上多为混合性脑水肿

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组织学改变•细胞外水肿：

–细胞和微血管周围间隙明显增宽；粉红色的水肿液（

HE染色）；白质含水量增加呈海绵状。

–电镜下：白质的髓鞘纤维束间细胞外液间隙加宽而透 明。毛细血管内皮细胞紧密连接处开放，基底膜增宽 伴电子密度减少，渗出物为电子致密性絮状物质

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组织学改变•细胞内水肿：

–灰质和白质细胞肿胀，尤以星状胶质细胞最明显 ；核淡染，胞浆内出现空泡，有时核固缩；神经 纤维髓鞘肿胀、变性或断裂；轴索可弯曲、断裂 或消失微血管扩张，内皮细胞肿胀甚至坏死；

–电镜下： 灰质内有糖原颗粒增加的星状胶质细胞肿胀；质 内星状细胞、少突胶质细胞及轴索均肿胀；缺氧 后酸性代谢产物增加→酸性水解酶激活→细胞自 溶。

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临床表现（一）•剧烈头痛：脑膜血管神经受挤压、牵扯或炎性 渗出物刺激，脑室系统急性梗阻•喷射性呕吐：第四脑室底部及延髓呕吐中枢受累，•前囟膨隆、紧张•意识障碍：大脑皮层广泛受累及脑干上部网状 结构损伤

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临床表现（二）•肌张力增强：锥体外系受累，脑干网状结构受刺 激。脑疝如累及小脑，肌张力下降•惊厥：大脑皮层运动中枢受刺激 （脑组织缺氧、水肿）•血压增高 延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射•体温调节障碍： 下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累，产热、 散热

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临床表现（三）•呼吸不规则

–中枢性呼吸衰竭脑疝，脑干、延髓呼吸中枢受累•眼部改变：

–瞳孔改变；视网膜轴浆运转欠佳，视神经受压，使视网膜 中央静脉淤血，视乳头水肿；外肌、提上睑肌麻痹•循环障碍

–压力感受器受累→周围血管收缩→面色苍白、发凉、指 趾发绀等

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临床表现（四）•Cushing现象

不可逆的意识障碍 双侧瞳孔扩大固定，光反射消失 脑性高血压、缓脉 呼吸不规则 是颅内高压危象，常为脑疝先兆。

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临床表现（五）神经源性肺水肿

颅内压增高，全身血压反应性增高，左心室负荷过重，左心室舒 张不全，左心房及肺静脉压力增高，肺毛细血管压力增加与液体 外渗；

颅内压增高，交感神经兴奋及去甲肾上腺素释放，全身血管收缩 及心输出量增加，大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统

急性肾功能衰竭、尿崩症和脑性低钠血症

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临床表现（六）•胃肠功能紊乱及消化道出血

颅内压增高引起下丘脑植物神经紊乱有关； 亦有人认为，全身血管收缩，消化道粘膜因缺血 而产生溃疡（Cushing氏溃疡）； 发生胃肠道粘膜的糜烂和溃疡，最多出现于胃和 十二指肠，也可见于食道，回盲部与直肠。

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临床表现（七）

脑疝是脑组织被挤压离开正常腔隙，在颅腔内位置的移动，属颅高压危象。当发生嵌顿压迫部分脑组织和颅神经时，可出现一系列症状、体征。

脑疝（1）第44页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

临床表现（八）

小脑幕裂孔疝大脑、脑干下移，颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔中脑受压迫：影响动眼神经－－双侧瞳孔不等大， 对光反射迟钝或消失，眼睑下垂脑干受压迫：中枢性呼吸衰竭－－呼吸节律改变； 意识障碍加重，进行性呼吸、心率、 血压改变

脑疝（2）第45页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

临床表现（九）

枕骨大孔疝

又称小脑扁桃体疝。脑干向下推移，小脑下端扁 桃体被挤入枕骨大孔延髓受压迫

•双侧瞳孔散大，光反应消失

•呼吸中枢与呼吸肌联系中断，中枢性呼衰 ，至呼吸停止

•很快昏迷加深

脑疝（3）第46页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

两种脑疝示意图小脑幕切迹疝枕骨大孔疝

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颅内压增高的诊断对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：

1.确定有无脑水肿和颅内压增高？

2.颅内压增高的程度

3.颅内压增高的原因

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诊断（一）•存在导致脑水肿的病因•临床有颅高压的症状和体征

主要症状前囟膨隆或紧张瞳孔不等大或扩大视乳头水肿呼吸不规律不明原因的血压增高

次要症状昏睡或昏迷惊厥和/或四肢肌张力增高呕吐头痛甘露醇试验治疗：1g/kg，4小时

内临床症状好转，血压下降具备1项主要症状、2项次要症状可诊断

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诊断（二）•辅助检查 测压：

–腰穿测压

–侧脑室穿刺测压

–颅压监测仪测压

•非损伤性：前囟测压>130mmH2O(10mmHg) •损伤性：脑室、硬膜外、蛛网膜下腔

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颅内压监测侧脑室测压蛛网膜下腔测压硬膜外测压

硬膜下腔测压第51页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道

恪守济世之义

颅内压监测第52页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

诊断（三）•前囟B超扇形扫描

–脑室缩小（侧脑室径／脑横径<0.25）•X线：

–慢性ICP↑，可见指压迹，骨皮质变薄，骨缝裂开，脑萎缩等•CT:

–急性ICP↑，脑组织丰满，脑沟回变浅，外侧裂缩小或消失，脑 室受压缩小

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诊断（四）•MRI:

–T1加权像上呈长T1低信号或等信号，T2加权像上呈T2高信号•EEG：

急性期弥漫性异常，背景活动变慢或伴阵发性高幅慢波•TCD：

–频谱高尖，血流速度减低，阻力指数和波动指数增高

第54页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

病因诊断•••••病史及查体CSF检查CT及MRIEEG(参考)其它：毒物检测、病原检测、凝血功能、肝肾功能、血糖、血生化等

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颅高压的治疗（一）治疗原则

降低颅内压、防止脑疝 对症处理：惊厥、高热、水电及酸碱平衡紊乱 保持脑功能：吸氧、镇静、脑细胞活化剂等 病因治疗

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颅高压的治疗（二）

一、对症治疗及护理头高20～30°，避免躁动、痰堵、咳嗽等处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症维持正常血压眼、耳、口、鼻、皮肤护理、保持大便通畅监测生命体征、瞳孔变化，治疗并发症

第57页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义•颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时 间，颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。 因此，应尽快弄清病因，从根本上解决颅内高压问题。•任何原因造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因 之一，有条件的情况下应当立即收入ICU积极抢救治疗。 及时、适量的给予脱水治疗，有效的降低颅内压，使患者 平稳渡过急性期，是急性颅内高压症抢救成功的关键。

第58页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

颅高压的治疗（三）

二、降低颅内压：

渗透性利尿剂

甘露醇、甘油、尿素、山梨醇等 量、用药间隔时间、停药方法

利尿剂：速尿、醋氮酰胺肾上腺皮质激素：地塞米松、甲强白蛋白+速尿其他措施：高渗钠、过度换气、CSF引流、冬眠疗法等

第59页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道••••••渗透性脱水，血脑屏障良好时效果最佳减少脑脊液生成，促进脑脊液吸收清除氧自由基有钙通道拮抗剂作用，可保护脑功能增加血容量，增加颅内灌注降低血液粘稠度，改善脑微循环

恪守济世之义颅高压的治疗（四）

脱水疗法（1）

甘露醇的作用机制第60页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

颅高压的治疗（五）

脱水疗法（2）

甘露醇的副作用•血容量增加、心力衰竭•水电紊乱：利尿后Na+、K+、Mg+•血中浓度>55mmol/L时 肾血管收缩、肾血流减少急性肾衰 直接损害肾小管上皮细胞肾病•ICP骤降，可使新生儿、早产儿颅内出血•用药3～6小时可有反跳

第61页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

颅高压的治疗（六）

脱水疗法（3）

甘露醇反跳•3小时即可发生•甘露醇有渗入细胞内的倾向

McManns.等研究发现

神经胶质细胞放入甘露醇内，细胞先缩小，继之恢 复原状。5’内细胞内外甘露醇量相等。在高渗盐 水中无此反跳作用•甘露醇的渗透作用使血脑屏障开放，故可外渗入脑

第62页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义•••••20%甘露醇静脉注射，10分钟发挥作用，30分钟达高峰 维持3~6小时，可使颅压降低40%~60%每次0.5~1g/kg，20~30分钟静脉注入，q4~6h1次。 重症1～2g/kg，q2~4h1次若血渗透压过高，毛细血管紧密连接处开放，可致渗透性崩溃活动性颅内出血最好不用婴儿、心衰患者减量慢速给予

颅高压的治疗（七）

脱水疗法（4

渗透性利尿剂使用方法甘露醇）第63页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义•••••静脉注射即刻降压作用较甘露醇快且作用时间长无反跳用量：每次0.5～1g/kg静脉注射有时发生急性溶血或肾衰口服15~30分钟开始利尿，30分钟最强，持续时间为甘露醇2倍（维持

24小时）与甘露醇联合用药可提高疗效，减缓甘露醇的反跳

颅高压的治疗（八）

脱水疗法（5）甘油第64页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道髓袢利尿剂—速尿

全身脱水，间接使脑组织脱水 影响钠离子的主动转运，减少钠向细胞内转移 减少脑脊液生成 与甘露醇合用可增加疗效，减少各自用量，延长甘露醇平均有效时 间（141.7±12.1min→204.4±12.8min） 用法：每次0.5~1mg/kg，静注15~25分钟起效，2小时作用最强，持续

6~8小时。 现主张先用甘露醇，再用速尿心功能不全先用速尿再用甘露醇

恪守济世之义颅高压的治疗（九）

脱水疗法（6）第65页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

颅高压的治疗（十）

脱水疗法（7）速尿＋白蛋白•

使胶体渗透压上升，吸收组织液入血管内，纠正速尿 导致的血容量不足，形成正常血容量的脱水•白蛋白0.4g/kg，1~2次/日醋氮酰胺•碳酸酐酶抑制剂，减少脑脊液生成•利尿造成全身脱水•5～10mg/（kg.次），24~48小时起效

第66页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

颅高压的治疗（十一）高渗钠液

高渗钠液也可通过改善血液流变性和提高血浆渗透 压而降颅高压。3％NacL以0.5～1mL／kg速度持续输入 并间歇静脉注射，维持血清钠在155-165mmoL／L可获得 满意效果，监测血渗透压不超过360mmol/L。 高渗钠的副作用有脱髓鞘病、低钾血症、出血倾向、 颅高压反跳等。

第67页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

颅高压的治疗（十二）

肾上腺皮质激素作用机制：•稳定细胞膜，恢复细胞膜钠、钾、钙离子泵及ATP酶的功能；预防溶 酶体的激活及蛋白水解酶的释放•抑制磷脂酶、减少细胞膜花生四烯酸(AA)的释放•稳定毛细血管内皮细胞间紧密连接处，减少毛细血管通透性，保护血 脑屏障•非特异性抗炎、抗毒作用，减少组织水肿•减少脑脊液生成•抗氧化清除自由基•提升血糖，增加尿量副作用：胃肠出血、高血糖、高渗血症、严重感染

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颅高压的治疗（十三）

肾上腺皮质激素剂量及用法•急性脑水肿 开始地塞米松大剂量冲击

0.5～1mg/kg，q4h，共2～3次 此后迅速减量0.1～0.5mg/kg，q6~8h，3~5天•慢性脑水肿 开始氢化考的松静点 好转后强的松口服 危急重症可加用地塞米松冲击

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颅高压的治疗（十四）

巴比妥类药物•作用机制••••••降低基础代谢率及氧消耗减轻脑水肿，降低颅内压改善脑血流分布促进能量合成，改善脑部能量代谢保持脑毛细血管完整性及减少脑脊液生成抑制自由基对多价不饱和脂肪酸的氧化作用

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.注意事项：本类药物多用于病情严重且伴有惊厥的患儿，需要 密切观察呼吸等生命体征，做好人工呼吸的准备–用法

•硫喷妥钠：首剂15mg/kg，以后4~6mg/kg.hivdrip，血药 浓度不宜超过5mg/dl

•戊巴比妥钠：首剂3~6mg/kg，以后2~3.5mg/kg.hivdrip， 血药浓度不宜超过4mg/l，最好维持>2小时以上

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颅高压的治疗（十五）•强心甙类

–机制：抑制脑室脉络丛细胞Na-K-ATP系统，从而减少脑脊液的 生成

–Neble等发现地高辛能减少CSF生成的66%~78%，洋地黄毒甙减 少61%，但需洋地黄化量才有效，小剂量反可使CSF生成增加

–用法：按洋地黄化量给药，每8小时1次，维持血浓度

–注意事项：适于合并心功能不全者，必须给予维持量

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颅高压的治疗（十六）

过度通气形成呼碱和高氧血症，使脑血管收缩，减少脑血流量

pH7.50~7.55PaCO225~30mmHg PaO2100~150mmHg潜伏期20~30秒，3~4分钟开始产生疗效，效力维持48小时应在血气监测或呼出气CO2浓度监测下进行脑血管对PaCO2反应性随时间延长而产生耐受＞12小时脑血流自行逐渐恢复至原水平晚期病人，脑血管反应性完全消失时无效

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颅高压的治疗（十七）

控制性脑脊液引流在颅压监测下进行放液速度1~2滴/分维持颅压＜15mmHg

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控制性脑脊液引流•前囟穿刺或经颅骨钻孔后穿刺

–将穿刺针留置侧脑室

–平均速度可每分钟2~3滴，使颅内压维持在

2.00Kpa(15mmHg) –疗效迅速而明显，用于严重颅内高压患儿

–脑疝时，侧脑室引流减压成功后，由椎管内迅速注入 空气40~60ml以加压抢救枕骨大孔疝呼吸停止的患儿， 有时可成功

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颅高压的治疗（十八）

氧、高压氧氧疗改善脑供氧，改善脑细胞功能高氧使脑血管收缩，减少脑血流，降低颅内压 两个大气压下吸氧，脑血流减少18.5%

颅压下降40%~50%高压氧

提高氧含量，使血浆中溶解氧的浓度增高 血氧含量可增加37%，颅压下降40%

增加氧的弥散距离注意防治氧中毒和减压病有进行性出血和心肝肾功能不全者慎用

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颅高压的治疗（十九）

低温疗法•人工冬眠或亚冬眠

•适用于高热、惊厥频繁

•心肺脑复苏•使用药物WH2＋物理降温（冰袋、冷湿敷、冰毯）， 使肛温达34～35ºC，维持12小时左右，自然复温•氯丙嗪对皮层下中枢有抑制作用 减少基础代谢率和氧消耗 大量可降温

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颅高压的治疗（二十）

过低温的不良反应•心律紊乱•血液粘稠度增加•白细胞减少，免疫功能降低，易感染（如肺炎）•复温困难

第78页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义颅高压的治疗（二十一）

脑细胞活化剂•••能量合剂胞二磷胆碱200mg/次，1～2次/日脑活素5～10ml1～2次/日•1,6-二磷酸果糖1～2次/日•纳络酮0.01~0.03mg/kg.次，每日3次至清醒

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颅内高压时常规监测•中枢神经系统 神志、肌张力、瞳孔、抽搐发作次数及性质

ICP<15mmHg、MBP、使CPP>40~50mmHg•呼吸系统 血气:PaCO225～30mmHg PaO2100~150mmHg•血生化 药物浓度 血糖130～175mg/dl

渗透压290～310mOsm/L•颅压监测

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恪守济世之义

颅内压监测

颅内压监测的指征•••

复苏后GCS<8分头颅CT异常神经系统症状和体征进一步加剧第81页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道

恪守济世之义

对症治疗••••控制惊厥控制体温纠正缺氧防治呼吸衰竭第82页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

惊厥及惊厥持续状态的处理（1）立即控制发作：反复惊厥发作或惊厥持续5分钟以上立 即给予强力止惊剂静脉注射，困难时地西泮灌肠等。（2）维持生命功能：保持气道通畅、吸氧、吸痰，尽快开 辟静脉输液通路，纠正代谢紊乱（酸碱平衡紊乱、低血糖 等），及时监护生命体征，监测血糖、电解质、肾功能、

AEDs浓度等（3）其他对症治疗：高热、脑水肿、呼吸循环衰竭等（4）积极寻找、控制病因及诱因：针对病因治疗，如停药 、中毒、代谢异常、感染、外伤等（5）长期抗癫癎治疗：控制后继续随访（临床,脑电图)， 考虑长期抗癫癎药物治疗。

第83页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

常用药••••••••地西泮（diazepam，DZP）劳拉西泮（lorazepam，LZP）氯硝西泮（clonazepam，CZP）咪达唑仑（midazolam，MDZ）苯妥英钠（PHT）苯巴比妥（PB）丙戊酸钠、利多卡因、水合氯醛、副醛戊巴比妥、硫喷妥钠、丙泊酚等

第84页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

地西泮60%-80%在5分内止惊，可维持15~20分钟。体内再分配半衰期小于30分钟，用后50%2小时内复发， 必要时，15-20min后可重复应用,24小时内可应用2~4次。主要副作用：镇静、呼吸抑制、低血压用法：静脉注射0.25~0.5mg/kg.次， 速度1mg/min(新生儿0.1-0.2mg/min)

直肠给药0.5mg/kg.次

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劳拉西泮控制有效率是60%-90%半衰期长，疗效可达12小时主要副作用：镇静、呼吸抑制、低血压用法：0.05~0.1mg/kg.次，静脉用药。注意：国内至今无此静脉用药，其价格昂贵，需低温保存

第86页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

氯硝西泮控制率77%用药途径：静脉、直肠用法：0.02~0.06mg/kg.次静脉注射、灌肠副作用：嗜睡、肌张力低下、支气管分泌物增多，呼吸抑制。

第87页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

咪达唑仑控制率75%用药途径较多，静脉、肌注、直肠。用法：0.1~0.3mg/kg.次缓慢静注或0.1~0.15mg/kg.h静脉点 滴副作用（较小）：镇静、呼吸抑制、低血压

第88页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

苯妥英钠(磷苯妥英更好)－无呼吸抑制及减低觉醒水平的副作用－负荷剂量：15~20mg／kg，iv，30min

加生理盐水配5%浓度，速度0.5-1mg/kg/min

维持剂量：5~10mg／kg.24hr,分1～2次 负荷后12～24h开始，维持5～7d－为碱性，对血管有刺激，漏出血管可损伤组织，多次静点 可引起静脉血栓，易与葡萄糖产生沉淀。－副作用：镇静、呼吸抑制、低血压、皮疹。

速度过快会引起低血压、心率减慢－应监测ECG及血压

第89页/共101页沿河县人民医院遵从行医之道恪守济世之义

苯巴比妥•15-20mg/kg,推药速度慢>10-30min•负荷量控制后12~24小时起改维持量5mg/kg•该药缺点是抑制呼吸、血压和意识,可在上述药