综合实验多媒体

综合实验多媒体

（综I-呼吸系统）

主讲杨廷桐形态学实验室2006年5月15日第一页，共二十五页。综合实验综合实验是将正常与异常结构，单一学科与边缘学科知识，基础知识与临床技能有机的统一的融合在一起，使学生扩大知识面，扩展思路，动态学习思维，知识网络化，锻炼学生动脑，动口，动手，动眼的能力。培养学生敏捷的思路，综合分析，动与静的结合，动态演变判断，初步具有基本的科研素质和运用基本知识解决临床问题的能力。第二页，共二十五页。一、

指导思想1.

建立系统及系统与系统之间的整体概念。2.

掌握由正常组织发展到病理改变的一系列动态演变过程。3.

连接组织胚胎学---病理学---临床之间的纽带。4.

建立边缘学科的概念。5.

培养运用综合知识的能力来解决实际问题的思路与方法。6.

训练由基础走向临床的基本技能。第三页，共二十五页。二、

实验内容安排1.

多媒体讲授

概述（7.50正常组织学结构与功能－8.50点）病理改变---疾病的演变分析与预后2.

实验室学习

学生观看标本、切片与教师交流答疑（8.50－9.30点）4.

实验室临床病历讨论教师宣读—分析—学生讨论诊断（9.30－10.40点）5.

多媒体室

教师最后分析总结（10.40－11.10点）第四页，共二十五页。三、

注意事项1.

请课前预习相关综合实验内容。2.

学习相关的边缘学科知识---生理学、解剖学、病理生理学、细胞生物学等。3.

预习相关的组织学、病理学的理论知识。4.

重点掌握疾病的动态演变过程。5.

学会运用所学知识，进行综合分析、推理、判断与鉴别的基本方法。6.掌握运用基础知识解决临床问题的技巧。

第五页，共二十五页。正常组织学切片支气管(bronchus)第六页，共二十五页。正常组织学切片肺（lung)第七页，共二十五页。病理病理组织学切片慢性支气管炎（chronicbronchitis)要点：1.鳞化2.腺体化生3.炎症破坏第八页，共二十五页。动态演变演变病变的发生与发展动向:慢支一个非常重要的特点是：疾病是一种慢性、持久性的反复发作的一个过程，炎症——形成病理性损害——修复——炎症——变性、坏死脱落——修复、增生、化生，形成恶性循环，病变逐渐加重，沿气道向纵深发展蔓延，受累的小、细支气管数量（直径＜2mm以下）不断增多，结果引起①.小、细支气管壁增厚腔狭窄。②.管壁炎性纤维组织增生——收缩——闭塞。③.小、细支气管炎性渗出物不完全性阻塞气道。上述三种情况均可致进入肺泡的气体多而排出的气体少，肺泡内残气逐渐增多，最终导致肺泡壁破裂，融合成大囊泡——肺气肿形成。④.小、细支气管炎向周围波及和向肺泡扩展，从而形成小、细支气管炎——小、细支气管周围炎，破坏对小、细支气管起支撑作用的周围肺间质和相邻的肺泡间隔——这就是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础和形态学表现。

第九页，共二十五页。病理肺气肿（pulmonaryemphysema)要点：1.炎症2.壁断裂3.囊肿4.血管重塑第十页，共二十五页。动态演变近年来，在研究肺气肿的发病机制中，注重了肺巨噬细胞释放基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinaseMMP）的重要作用，人类MMP转基因小鼠肺气肿模型已建成，对其抑制剂（Timp）的研究具有重要的临床意义。肺气肿发生后，①.肺间隔中毛细血管床的破坏，使之肺毛细血管床数目明显减少；②.小气道炎时并发小动脉炎，使之壁增厚，或内膜纤维组织增生或小血栓形成阻塞；③.气肿的肺泡压迫间隔中的毛细血管。三者破坏了肺内的正常血管构形，引起肺循环阻力增加，肺动脉高压，最终会并发肺源性心脏病的发生。

第十一页，共二十五页。病理肺心病（chroniccorpulmonale)要点：1.肺内病变2.心脏病变3.诊断标准第十二页，共二十五页。动态演变病变的发生与发展动向肺心病发展缓慢，临床表现除原有肺疾病所致的症状和体征外，主要是渐进性出现的呼吸困难，呼吸功能不全和右心衰的症状与体征，呼吸困难、发绀、心悸、气急、肝脾肿大、全身淤血、下肢水肿，肺性脑病者伴头疼，精神症状，烦躁不安、抽搐、嗜睡、甚至昏迷。这主要是由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒所致。受凉、上感、肺炎、劳累等能诱发肺心病的急性发作，每诱发一次都将加重心、肺功能的损害，最后导致呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。本病若能早期发现，提高机体免疫力，预防诱因，可延缓肺动脉高压和肺心病发生和发展。第十三页，共二十五页。进展近年来，随科学技术进步，医务工作者从不同方面研究早期诊断肺心病的方法，如X射线、心电向量图、超声心动图、心肺功能检查、放射性核检查、肺阻抗血流图及肺阻抗血流图检查以及应用漂浮导管技术直接测定肺动脉压力并进行血液动力学改变的研究和血液化学分析等进行肺心病的早期诊断，将肺心病防治工作提到到了一个新的水平。第十四页，共二十五页。下面实验室教师辅导同学观察大体标本、切片（9.30点，结束）第十五页，共二十五页。现在开始临床病历讨论教师宣读病历，解释症状体征及各种化验检查等学生分组讨论，作出诊断教师引导，学生竞争性学习…..（10.40点结束）第十六页，共二十五页。总结分析疾病的发生发展：从8年前诊断为慢支（为何由正常演变为疾病？）开始－逐渐的反复发作，肺部炎症渐加重，小气道阻塞，破坏，活瓣样通气――演变为肺气肿（慢支与肺气肿的鉴别），气肿可致肺泡壁破坏，毛细血管破坏，肺内循环阻力增加，肺动脉高压――2年前肺源性心脏病（病变特点与诊断）――8月前因受凉后诱发病情加重，药物治疗效果不佳――10天前心衰（左右心衰特点）加重住院。

第十七页，共二十五页。病理诊断：一、慢性阻塞性肺疾病（慢支，肺气肿，）二、源性心脏病（全心衰并急性左心衰,肺性脑病，脑疝）三、叶性肺炎四、肺、主动脉粥样硬化

第十八页，共二十五页。

诱因：肺心病

死因：肺性脑病脑疝第十九页，共二十五页。思考与拓展题（课后练习）1.

何谓肺小叶2.

黏液、纤毛排送系统有何作用3.

上下呼吸道如何区分4.

简述慢支、肺气肿、肺心病三者的动态演变过程5.

支气管黏膜上皮鳞状化生的病理学意义6.呼吸系统疾病为何能影响心脏。

第二十页，共二十五页。作业（课后完成）简述慢支、肺气肿、肺心病三者的动态演变过程。第二十一页，共二十五页。第二十二页，共二十五页。第二十三页，共二十五页。第二十四页，共二十五页。内容总结综合实验多媒体

（综I-呼吸系统）

主讲杨廷桐。1.

建立系统及系统与系统之间的整体概念。3.

连接组织胚胎学---病理学---临床之间的纽带。5.

培养运用综合知识的能力来解决实际问题的思路与方法。1.

请课前