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文档简介
神经的兴奋及传导第一页,共39页。第一节生物电现象1.1生物电的发现电鳗伽伐尼1786动物电图2-10、2-12伏特双金属电流马泰乌奇图2-13雷蒙损伤电位第二页,共39页。1.2静息电位(restingpotential)(1)概念:
静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差。测量:微电极大小:-50~-100mv第三页,共39页。(2)极化:
静息状态下,膜是有极性的,为内负外正的极化(polarization)状态。
静息电位的增大称为超极化(hyperpolarization)。静息电位减小称为去极化(depolarization)。细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复称为复极化(repolarization)。第四页,共39页。带电离子的跨膜扩散KCL0.1molKCL0.01molEK
=59.5lg([k+]o/[k+]i)K+--++(3)静息电位产生的机制第五页,共39页。膜学说(membranetheory):1902年由德国生理学家Bernstein提出,主要解释RP。膜两侧离子分布:
胞内高钾,具较多的由有机分子形成的负离子;胞外高钠,负离子以Cl-为主。静息电位的产生机制:①静息状态下,带电离子在膜两侧呈不均衡分布;②静息状态下,膜的通透性主要表现为钾的通透性,总的表现为钾外流;③RP的产生主要是由于钾离子的外流造成的,RP
相当于EK。第六页,共39页。1.3动作电位(actionpotential)(1)概念:细胞膜受到刺激后在原有RP基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转与复原。刺激(stimulus)是指能引起细胞产生动作电位的内外环境条件的变化。第七页,共39页。动作电位产生后并不局限于受刺激部位,而是迅速向周围扩播,直至整个细胞的细胞膜都依次产生动作电位。动作电位的扩播是不衰减的,其幅度和波形始终保持不变。产生与扩播:图2-16第八页,共39页。(2)动作电位产生的机制证据:钠对AP的影响图2-29离子学说:1949年由Hodgkin和Huxley提出,主要解释AP。第九页,共39页。AP产生机制(上升支):
细胞受刺激时,膜缓慢去极化(depolarization),膜对钠的通透性增加,钠内流,达到阈电位时,钠内流,膜进一步去极化,膜电位与钠电导间形成Hodgkincycle,钠快速内流形成AP的上升支,当趋近于ENa时,钠通道失活。第十页,共39页。钠通道关闭,钾通道开放,钾外流引起,膜复极化(repolarization)。
AP机制(下降支):图2-42第十一页,共39页。(3)下面我们把动作电位形成的全过程归纳一下:①刺激使细胞的静息电位值降低,引起受刺激部位的细胞膜首先去极化。少数Na+内流。②当去极化使膜电位降低到一定程度,膜上的钠通道大量开放,Na+内流并很快超过K+外流,引起细胞内电压升高。第十二页,共39页。③净内向电流引起膜的进一步去极化,使新的钠通道开放,进一步加速Na+内流,使膜内电位进一步升高。形成动作电位上升相。④当膜电位趋于ENa,Na+内流变慢,钠通道失活,而钾通道开放,K+在强大的电动势作用下迅速外流,从细胞内移去了正电荷,使膜复极化,回到静息水平。第十三页,共39页。
生物电产生的基本原理:细胞生物电现象的各种表现,主要是由于某些带电离子在细胞膜两侧不均衡分布,以及膜在不同情况下对这些离子的通透性发生改变所造成的。第十四页,共39页。1.4钠钾泵的主动转运Na-K泵ATP酶主动转运:消耗一个ATP,运进2个K+,运出3个Na+第十五页,共39页。第十六页,共39页。1.5膜片钳(patchclamp)实验和单通道离子电流
图2-36、2-37第十七页,共39页。
膜片钳实验第十八页,共39页。通道的特性:①通道的开或关是突然的;②通道开放时具有恒定的电导;③开放时间长短不一;④特定信号使开放的机率增大,而“失活”信号使开放机率减小。第十九页,共39页。第二节组织的兴奋和兴奋性2.1应激性应激性(irritability)是活的机体、组织、细胞对刺激发生反应的能力。例子:变形虫,合欢,含羞草,植物的向性等。一切生命物质都具有对刺激发生反应的能力。第二十页,共39页。生物体要对刺激发生反应必须具备三个条件:条件:1对刺激的感受能力
2刺激信号的传导能力
3效应器的反应可兴奋细胞:感受器细胞、神经细胞、肌肉细胞可兴奋性细胞的应激性称为兴奋性感受器细胞神经细胞肌肉细胞第二十一页,共39页。例子:坐骨N-腓肠肌标本第二十二页,共39页。2.2刺激2.2.1刺激的定义刺激(stimulus)是指能引起细胞兴奋的内外环境条件的变化。性质与种类性质:机械刺激、化学刺激、温度刺激、电刺激等。电刺激:矩形波电刺激,强度时间可控,损伤小第二十三页,共39页。2.2.2刺激的三要素①强度阈强度(thresholdintensity):引起组织兴奋所需的最小刺激强度。阈刺激:强度等于阈强度的刺激。阈下刺激:强度小于阈强度的刺激。阈上刺激:强度大于阈强度的刺激。顶强度(maximalintensity):引起组织做最大收缩反应的最小刺激强度。全或无(allornone):对单个细胞来说,一旦刺激强度达到阈值,就会引起这个细胞作最大反应。第二十四页,共39页。②时间可兴奋组织的强度-时间曲线(strength-durationcurve)图2-6基强度(rheobase):最小的阈强度效用时间:用基强度刺激,引起兴奋所需要的最短刺激时间,又叫利用时(utilizationtime)。第二十五页,共39页。③强度的变化率(rateofchange)图2-7恒定的直流电在持续作用过程中不会引起肌肉收缩第二十六页,共39页。第三节兴奋性的指标和兴奋性的变化3.1兴奋性的指标基强度(rheobase)
兴奋性∝1/基强度
指标A肌肉B肌肉基强度0.7V1.2V
兴奋性较大较小例:第二十七页,共39页。3.1.2时值(chronaxie)概念:当刺激强度为基强度的二倍时,引起兴奋所需的最短刺激作用时间。兴奋性∝1/时值第二十八页,共39页。3.2组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化
分期兴奋性反应绝对不应期零对任何刺激不起反应相对不应期低于正常对较强的阈上刺激起反应超常期稍高于正常对阈下刺激可起反应低常期稍低于正常对阈上刺激起反应第二十九页,共39页。3.3阈下总和
如果给神经一个阈下刺激,神经就不会兴奋,但如果连续给两个阈下刺激,却可能引起神经兴奋,这种现象叫阈下刺激总和或阈下总和。这种现象产生的原因是因为第一个刺激提高了神经的兴奋性,所以相继的第二个阈下刺激成了有效刺激,引起了神经兴奋。第三十页,共39页。4.1神经元
神经细胞(neuron)又叫神经元神经组织作用:功能细胞
神经胶质细胞(neuroglia)
作用:支持、营养、保护、绝缘
第四节神经的兴奋与传导第三十一页,共39页。神经元(neuron)神经元胞体位于脑,脊髓和内脏神经节等突起位于中枢,外周分为树突(dendrite)短,1-N个轴突(axon)长,一个图2-3第三十二页,共39页。NF(nervefiber):长的突起,
主要是轴突神经元又叫神经纤维(NF)。第三十三页,共39页。
有髓鞘NF(myelinatedNF)许旺氏细胞(Schwancell)NF分为朗飞氏结(nodeofRanvier)
无髓鞘NF(unmyelinatedNF)图2-32-42-5第三十四页,共39页。4.2神经冲动的产生(兴奋的引起)阈电位和AP阈电位(thresholdpotential):膜内负电位去极化到能引起动作电位产生的临界膜电位数值。阈强度就是刚好使细胞的静息电位降低到阈电位,因而引起动作电位出现的最小刺激强度。第三十五页,共39页。4.3神经冲动在轴突上的传导
(兴奋在同一细胞上的传导)实质:已兴奋处和未兴奋处因电位差而引起的
电荷移动。无髓鞘NF:
+++++-
-+++胞外————————————-----+
+---胞内————————————
第三十六页,共39页。有髓鞘NF:跳跃传导(saltatoryconduction)已兴奋的与未兴奋的
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