病理学局部血液循环障碍

病理学（pathology）病理学Pathology2021/10/101

第三章局部血液循环障碍

HemodynamicDisordersandAbnomalitiesofBloodSupply

正常血循的功能：1.输送氧气和各种营养物质2.

运走二氧化碳和代谢废物本章主要介绍：1.血量的改变：充血，淤血，缺血2.血管内容物的改变：血栓形成，栓塞，梗死3.血管壁的改变：出血，水肿，积液本章介绍内容在人类疾病谱中占重要地位2021/10/102

第一节充血和淤血

HyperemiaandCongestion

充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多。

一、充血(Hyperemia)器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，简称充血(hyperemia)。原因：神经兴奋性改变→小动脉扩张。2021/10/103〈一〉常见的充血类型：(TypesofHyperemia)分为生理性和病理性。1.生理性：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血。如进食后胃肠充血。2.病理性：炎性充血侧支性充血某一动脉由于血栓形成、栓塞或肿瘤压迫等原因，使侧支扩张，增加血液流量，以供应相应的组织器官。

减压后性充血2021/10/104（二）病变及后果大体：器官体积增大，表面充血，鲜红色，温度升高。镜下：小动脉和毛细血管扩张，充满血液。后果：通常无不良后果，但高血压病脑易出血。2021/10/105

二、淤血（Congestion)

器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内称淤血（congestion）。(一)原因(Causes)1.静脉受压：肿瘤压迫，妊娠，肝硬化2.静脉腔阻塞：血栓形成，瘤栓3.心力衰竭：左心肺淤血，右心体循环淤血2021/10/106（二）病变及后果病变：大体：器官体积增大，重量增加，包膜紧张，暗紫红色（皮肤粘膜叫紫绀），温度降低。镜下：小静脉和毛细血管扩张，充满血液。可伴有组织水肿和出血。2021/10/107后果：1.淤血性水肿（CongestiveEdema)。形成积液2.淤血性出血(CongestiveHemorrhage)。形成含铁血黄素细胞3.实质细胞变性、坏死。4.纤维组织增生→器官变硬→淤血性硬化(congestivesclerosis)。2021/10/1082021/10/109（三）重要器官的淤血(congestionoforgans)

肺淤血*PulmonaryVenousCongestion（多见于左心衰竭）大体：肺体积增大，重量增加，包膜紧张，颜色暗红，温度下降，切面挤压流出淡红色泡沫状液体。急性肺淤血：镜下：肺泡壁毛细血管扩张，充满血液，肺泡壁变厚。肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及红细胞。2021/10/1010慢性肺淤血（ChronicPulmonaryCongestion）：镜下：1.肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁变厚和纤维化。2.肺泡腔内含淡红色水肿液及红细胞。3.可见大量含有含铁血黄素的巨噬细胞，称为心衰细胞（HeartFailure)。4.长期肺组织淤血→纤维组织增生，质地变硬，（含铁血黄素）→褐色硬化(BrownDuration)。2021/10/10112021/10/10122021/10/10132021/10/1014

2.肝淤血*(HepticCongestion)（多见于右心衰竭）急性肝淤血(AcuteHepticCongestion)：大体：体积增大，重量增加，包膜紧张，暗红色。镜下：1.肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张，充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。2.肝小叶外围汇管区附近肝细胞脂肪变性。2021/10/1015慢性肝淤血(ChronicHepticVenousCongestion)：大体：肝切面出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝(nutmegLiver)。镜下：1.肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。2.肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。3.长期肝淤血→纤维组织增生，质地变硬，→淤血性肝硬化(congestivelivercirrhosis)。2021/10/10162021/10/10172021/10/1018槟榔肝（nutmegliver）*：慢性肝淤血时，小叶中央静脉及周围肝窦扩张淤血，肉眼呈暗红色，肝小叶周边肝细胞脂肪变性，肉眼呈淡黄色，因此，肝切面呈红黄相间的槟榔状花纹，称为槟榔肝（nutmegliver）。2021/10/10192021/10/10202021/10/1021

第二节出血

Hamorrhage

概念：血液从血管或心腔逸出，称为出血。

一、病因和发病机制〈一〉破裂性出血（机械损伤、脏器破裂、肿瘤侵蚀、静脉破裂等）〈二〉漏出性出血：（血管通透性增加）漏出性出血的原因：1.血管壁的损害；缺氧、感染、中毒等。2.血小板减少或功能障碍：再障、白血病等3.凝血因子缺乏：血友病等2021/10/1022二、病理变化：（一）内出血：血液积聚体腔称积血、组织内局限性大量出血称血肿（hematoma)。（二）外出血：咯血呕血、便血、尿血，淤点淤斑1-2cm等。大体：新鲜时呈红色，后期呈棕黄色。镜下：新鲜时见红细胞，后期含铁血黄素沉积。三、后果：与出血的量、出血速度及出血时间有关。2021/10/1023Alocalizedcollectionofbloodoutsidethevascularsystemwithintissuesisknownasahematoma.2021/10/10242021/10/10252021/10/10262021/10/10272021/10/1028

第三节血栓形成Thrombosis

概念：在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（thrombus)一、血栓形成的条件和机制〈一〉心血管内皮细胞的损伤：

1.暴露内皮下胶元→激活凝血因子XII→启动内源性凝血过程。2.

损伤内皮细胞释放组织因子→激活凝血因子VII→启动外源性凝血过程。3.

激活血小板。2021/10/10292021/10/1030血小板活化表现反应1粘附反应（adhesion):血小板粘附于局部胶原2释放反应（releasereaction)：血小板释出ADP纤维蛋白原纤维连结蛋白血小板第九因子3粘集反应（aggregation)

血栓素A2促使更多血小板粘即成团；纤维蛋白原成为纤维蛋白网。2021/10/10312021/10/1032〈二〉血流状态的改变(Alterationofnormalbloodflow)（主要是指血流缓慢及涡流形成）

1.血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入边流，增加了与内膜接触机会和粘附内膜的可能性。

2.激活的凝血酶和凝血因子浓度升高。

3.血流缓慢，局部缺氧，内皮细胞坏死脱落，胶原暴露→激活凝血系统。静脉比动脉发生血栓多4倍2021/10/1033〈三〉血液凝固性增高(Hypercoagulability)（高凝状态）1.遗传性高凝状态：第五因子基因突变2获得性高凝状态（1.）产后或术后大出血→补充大量幼稚血小板→高粘性。（2.）大面积烧伤，失血浆→血液浓缩→粘度↑。（3.）癌症、胎盘早剥→释出大量组织凝血因子。2021/10/1034

二、血栓形成过程及血栓的形态〈一〉形成过程2021/10/10352021/10/10362021/10/1037〈二〉类型和形态(MorphologyandTypesofThrombus)

1.

白色血栓（palethrombus）

大体:灰白、粗糙，质硬，与管壁粘连紧密不易脱落。镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。常见部位：心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的头部。2021/10/10382021/10/10392.混合血栓：（mixedthrombus）大体:呈红白相间的花纹状。镜下：由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。3.红色血栓：（redthrombus）大体:

呈暗红色。镜下：主要由红细胞组成。常成为静脉延续血栓的尾部，质脆易脱落。2021/10/10402021/10/10412021/10/10422021/10/10432021/10/10442021/10/10454.

透明血栓：（hyalinethrombus）大体:只能在显微镜下见到，又称微血栓(microthrombus)。镜下：主要由纤维蛋白组成。多见于DIC。.Disseminatedintravascularcoagulation(DIC)isaconsequenceofwidespreadactivationofthecoagulationsystemthroughendothelialinjuryand/orreleaseofthromboplasticsubstancesintothecirculation2021/10/10462021/10/10472021/10/1048

三、血栓的结局

1.软化、溶解、吸收

2.机化、再通由新生肉芽组织取代血栓的过程称为血栓机化(thrombusorganization)。再通：使已阻塞的血管重新部分恢复血流的过程称为再通(recanalization)。

3.钙化：血栓内有钙盐的沉积形成坚硬的质块。在静脉内称静脉石。2021/10/10492021/10/10502021/10/1051四、血栓对机体的影响有利：1.止血和预防出血。

2.防止炎症扩散。不利：1.阻塞血管腔。

2.脱落形成栓子导致栓塞。

3.心瓣膜变形。

4.广泛性出血。2021/10/1052

第四节栓塞

Embolism

概念：

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism）。阻塞血管的异常物质称为栓子(embolus)。栓子有多种类型，最常见的是血栓栓子。2021/10/1053一、栓子的运行途径：基本与血流方向一致。但有例外。1.静脉系统及右心栓子→肺动脉大小不等分支的栓塞。2.主动脉系统及左心的栓子→栓塞各器官的小动脉内，如脑、脾、肾、四肢等3.门静脉系统的栓子→肝内门静脉的分支的栓塞。4.交叉性栓塞：右心和腔静脉栓子，右心压力升高，通过先天性房室间隔缺损到左心，进体循环5.逆行性栓塞：下腔静脉内血栓，腹压升高，血栓逆行至肝肾。2021/10/10542021/10/1055二、栓塞的类型及对机体的影响〈一〉血栓栓塞（thromboembolism）由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。1.肺动脉栓塞（pulmonaryEmbolism)：栓子95%来自下肢深静脉。栓子大小不同，结果不同。小栓子伴肺严重淤血时→局部梗死。大栓子栓塞于肺动脉主干或大分支→肺卒中。2.大循环的动脉栓塞：栓子多来自左心及动脉系统的附壁血栓。主要部位为脑肠肾脾。2021/10/10562021/10/10572021/10/10582021/10/1059〈二〉脂肪栓塞（fatembolism）：

循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。多见于长骨粉碎性骨折或严重脂肪组织挫伤→脂滴→进入静脉。后果：取决于部位及脂滴数量，若大量9-20g进入肺，引起窒息。2021/10/10602021/10/10612021/10/1062〈三〉气体栓塞（gasembolism）:

指大量空气迅速进入血循环或原溶解于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。

1.

空气栓塞：静脉损伤破裂，100ml迅速进入静脉，引起猝死

2.

氮气栓塞（减压病）2021/10/1063〈四〉羊水栓塞（amnioticfluidembolism)

镜下：观察到母体肺小动脉和毛细血管内羊水成分，包括：角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪小体和粘液。〈五〉其它栓塞：细菌、肿瘤、寄生虫及其虫卵等。2021/10/10642021/10/10652021/10/10662021/10/10672021/10/1068

第五节梗死Infarction

概念：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死*（infarction）。2021/10/1069一、梗死形成的原因和条件〈一〉梗死形成的原因1.

血栓形成：最常见。2.

动脉栓塞3.

动脉痉挛4.血管受压闭塞〈二〉梗死形成的条件1.

供血血管的类型：双重血循，吻合支。2.局部组织对缺氧的敏感程度。2021/10/1070二、梗死的病变及类型(ClassificationofInfarcts)〈一〉梗死的形态特征1.梗死灶的形状：

与血管分布有关，如脾、肾、肺等呈三角形或扇形，心：不规则形：肠：节段性。2.梗死灶的质地：取决于坏死的类型。如肾梗死为凝固性，后期干燥质硬。脑梗死为液化性，呈囊状。3.梗死的颜色：贫血性：白色，出血性：红色。2021/10/1071〈二〉梗死类型根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染，分为三种类型：贫血性、出血性和败血性。1.贫血性梗死（anemicinfarct）多发生于组织结构较致密，侧枝循环不丰富的器官，如心、肾、脾等。2021/10/1072机理：

血流中断后，梗死区组织肿胀，挤压间质血管，使梗死区保持贫血状态，呈灰白色。病理变化：大体：梗死区色苍白，有一定的形状（肾、脾），如扇形、三角形等。或不规则形（心）。镜下：属于凝固性坏死，细胞死亡，组织轮廓存在。2021/10/10732021/10/10741.肾及脾梗死(Infarctsofkidneyandspleen)大体：早期梗死区轻度隆起，暗红色转灰白色。梗死灶形状与动脉血液阻断区域一致，呈圆锥形，切面呈楔形，其底位于器官表面，尖端指向器官门部，梗死灶周围有反应带。镜下：细胞结构消失，组织轮廓可见。反应带：早期：充血、出血，晚期：炎细胞浸润、纤维组织增生。最后，梗死区机化。2.脑梗死(InfarctofBrain)（脑软化）3.心肌梗死(Myocardiuminfarct)

2021/10/10752021/10/10762021/10/10772021/10/10782021/10/1079Thisistheleftventricularwallwhichhasbeensectionedlengthwisetorevealalargerecentmyocardialinfarction.2021/10/1080Thismyocardialinfarctionisabout3to4daysold.Thereisanextensiveacuteinflammatorycellinfiltrate.2021/10/10812.出血性梗死(hemorrhagicinfarct)：多发生于肺、肠。梗死区常有明显的出血现象，故名。又称红色梗死。（1）形成条件：（除动脉血流中断外）

1）严重淤血：影响动脉侧枝循环的建立，阻碍吻合支的血流。

2）组织疏松：坏死组织不能把血液挤出梗死灶。

3）双重血循环形成机理（见下图）：2021/10/10822021/10/10832021/10/1084（2）常见类型：

1）肺出血性梗死(pulmanaryhemorrhagicinfarct)

：（多见于肺淤血时）大体：多发生于肺下叶外周部，局部肿胀，呈暗紫红色，锥形或楔形，尖端朝向肺门。镜下：梗死灶中肺组织坏死伴弥漫性出血。最后，坏死组织机化形成瘢痕。2021/10/1085Hereishemorrhagicpulmonaryinfarctioninapatientwithapulmonarythromboembolustoamediumsizedpulmonaryartery.2021/10/10862021/10/10872021/10/10882）肠出血性梗死(hemorrhagicinfarctofintestin)

：（多发生于肠扭转、肠套叠、嵌顿疝等情况下）大体：梗死灶呈节段性暗红色，肠壁增厚，肠腔内充满浑浊的暗红色液体。镜下：肠壁各层组织坏死及弥漫性出血。2021/10/10892021/10/10903.败血性梗死（septicinfarct）：含细菌的栓子阻塞血管引起。不仅导致组织坏死，同时伴有细菌感染的炎症反应，则形成败血性梗死。2021/10/10912021/10/1092三、梗死对机体的影响和结局（一）梗死对机体的影响取决于梗死灶的大小、部位及有无细菌感染等因素。（二）梗死的结局2021/10/1093病例男，24岁，工人现病史：半年前于工地施工中，不慎左脚被钉子刺伤，当时局部感染化脓，下肢红肿，约2周后逐渐恢复，此后左小腿又有数次疼痛和肿胀。2个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节周围，收入院治疗症状有所减轻。4天前左下肢肿胀，疼痛加重，并有发冷发烧。昨日开始咳嗽，咳痰，今晨咳痰带有少量血液，无胸痛。2021/10/1094查体:左下肢浮肿外，其它未见明显异常。今日下午2点15分左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在地上，医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢救无效，于2点50分死亡。临床诊断:急死、死因不清申请病理解剖:要求查明死亡原因2021/10/1095解剖记录摘要：

A1138，身长174厘米，体重60.6公斤大体检查：左下肢浮肿，以膝关节以下为显著，左脚面有一外伤愈合的小瘢痕。剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改变。左股静脉：大部分变粗变硬。从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约40厘米与血管壁连接不紧密，大部分呈暗红色，表面粗糙，质较脆，有处呈灰白色与血管连接紧密。肺动脉的主干及两大分枝内均被凝血块样的团块堵塞，该团块呈暗红色无光泽，表面粗糙、质脆，与肺动脉壁无粘连。左肺内较小的动脉分枝内也有血凝块样物质堵塞。2021/10/1096左股静脉:主要为红色血栓结构(纤维素网内充满大量红细胞，少处为混合血栓结构(可见少量血小板梁)，靠近血管壁处有肉芽组织长入血栓内。肺动脉主干及两大分枝内:大部分为红色血栓结构。左肺小动脉分枝内血凝块样物仍为红色血栓，靠近血管壁处血栓有肉芽组织长入。显微镜检查2021/10/1097思考题：1.左股静脉内有