消化性溃疡课件ppt

消化性溃疡课件ppt消化性溃疡课件ppt第1页

消化性溃疡（pepticulcer）：

主要指发生在胃和十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡形成与胃酸——胃蛋白酶消化作用相关而得名。消化性溃疡课件ppt第2页消化性溃疡课件ppt第3页【流行病学】1、发病率高，预计约有10％人口一生中患过此病2、呈世界性分布，发病率存在生活习惯以及地域显著差异3、我国南方高于北方，城市高于农村。米食者高于面食者4、临床上DU与GU之比约为3:1，而老年人二者之比1:1.7。5、DU好发于青壮年，GU发病年纪较迟，平均晚十年。6、男性高于女性，约3.6:17、GU发病率随年纪递增，65岁以上为5.2％，70岁以上增至8.5％8、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。

消化性溃疡课件ppt第4页【病因和发病机制】消化性溃疡发生是因为对胃十二指肠粘膜有损害作用侵袭原因与粘膜本身防御－修复原因之间失去平衡结果。GU和DU在发病机制上不一样之处主要为：前者主要是防御、修复原因减弱，后者主要是侵袭原因增强。

消化性溃疡课件ppt第5页胃十二指肠粘膜保护原因

1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障

2、粘膜血流:老年人显著低于年轻人，故其屏障作用较差

3、前列腺素：老年人前列腺素缺乏，使上皮完整性整复或重建功效受抑

4、胃肠道激素：促胰液素、胆囊收缩素、血管活性肠肽、胰高糖素等均可直接或间接抑制胃酸分泌消化性溃疡课件ppt第6页损害胃十二指肠粘膜原因一、幽门螺杆菌感染

Hp感染是消化性溃疡主要病因之一。DU和GUHP感染率分别为90%以上和80％以上，根除HP可促进溃疡病愈合，显著降低溃疡复发率。二、胃酸和胃蛋白酶

消化性溃疡最终形成是因为胃酸一胃蛋白酶本身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。消化性溃疡课件ppt第7页损害胃十二指肠粘膜原因三、药品性原因●糖皮质激素与非甾体抗炎药（NSAID）与GU发病相关，NSAID与GU关系更为亲密长久摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症发生率。NSAID损伤胃十二指肠粘膜原因除药品直接作用外，主要经过抑制前列腺素合成，减弱后者对胃十二指肠粘膜保护作用。长久服用NSAID者中，约50％患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，5％～30％患者有消化性溃疡。消化性溃疡课件ppt第8页损害胃十二指肠粘膜原因四、胃十二指肠运动异常●个别DU患者胃排空比正常人快，尤其是液体排空。胃液体排空加紧使十二指肠球部酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。●个别GU患者存在胃排空延缓，使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；

●十二指肠-胃反流主要因为胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功效障碍所致。反流液中胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用。消化性溃疡课件ppt第9页损害胃十二指肠粘膜原因

五、应激和心理原因

●应激和心理原因可经过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流调控。●急性应激可引发应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理矛盾致病作用一直有争论。●临床观察表明长久精神担心、焦虑或情绪波动人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡轻易复发或发生并发症。消化性溃疡课件ppt第10页损害胃十二指肠粘膜原因

六、其它危险原因

●吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。

●饮食与消化性溃疡关系不十分明确。酒、浓茶、咖啡和一些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状。必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者经过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成份而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜相关。

●病毒感染消化性溃疡课件ppt第11页易感原因遗传基因对消化性溃疡发病含有影响：单卵双胎同胞高于双卵双胎；GU患者后代易患GU；DU患者后代易患DU。一些疾病患者消化性溃疡发病率高：类风湿关节炎、慢性肺部疾病、肝硬化等。老年人易感生理特点：①年纪增加，胃粘膜萎缩②胃肠平滑肌退行性变，胃肠运动障碍③胃动脉硬化，粘膜血流降低④伴随全身疾病，胃肠抗病力减弱及所服药品均可损伤粘膜。消化性溃疡课件ppt第12页【病理】

１、部位DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。

２、显微镜下观察：溃疡基底部由外向内可分为四层炎症渗出物：由白细胞、红细胞和纤维蛋白组成；嗜酸性坏死层：为无组织结构坏死物；肉芽组织层：内含丰富血管；瘢痕组织层．

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【临床表现】

一、症状

（一）、疼痛：主要机制有化学物质刺激；平滑肌肌张力增高和痉挛；痛阈改变１、疼痛部位２、疼痛性质３、长久性４、季节性５、周期性６、节律性十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡展现“进食—缓解—疼痛—缓解”模式．

（二）、消化不良症状消化性溃疡课件ppt第14页二、体征

活动期可有上腹部不足轻压痛，DU压痛点稍偏右。老年患者常无体征。三、老年人特殊类型消化性溃疡

（一）巨大溃疡：直径＞2㎝；可无溃疡病史；猛烈上腹痛，酷似胆囊炎或急性胰腺炎；并发症、死亡率和恶变率高；（二）高位胃溃疡:指贲门下方、位于胃底和胃体小弯垂直部位以上；吞咽困难、咽下疼痛、食欲减退、贫血；左胸痛、胸闷，易于冠心病混同；胃镜下易误诊为恶性溃疡。

（三）无症状性溃疡:以严重并发症就诊。

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四、伴随疾病

高血压、动脉粥样硬化、慢性肝胆疾病、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、脑血管病、类风湿关节炎、糖尿病、和肝硬化等消化性溃疡课件ppt第16页消化性溃疡课件ppt第17页【试验室检验】一、幽门螺旋杆菌检测胃镜下钳取胃粘膜活组织进行检验，常规项目。二、胃液分析主要用于①区分GU良、恶性②促胃液素瘤辅助诊疗，不作为常规检验。三、血清促胃液素测定怀疑促胃液素瘤，则需要行此检验。不作为常规检验。四、便潜血试验活动性消化性溃疡常有少许渗血，呈阳性；若连续阳性，应怀疑癌肿。常规项目。消化性溃疡课件ppt第18页【诊疗】

一、X钱钡餐检验

溃疡X线征象有直接和间接两种：龛影和粘膜集中对溃疡诊疗有确诊价值。良性溃疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤，其外为辐射状粘膜皱襞。胃大弯痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提醒有溃疡。气钡双重对比造影能更加好地显示粘膜象。

消化性溃疡课件ppt第19页消化性溃疡课件ppt第20页消化性溃疡课件ppt第21页消化性溃疡课件ppt第22页胃溃疡龛影消化性溃疡课件ppt第23页二、胃镜检验和粘膜活检胃镜检验不但能够对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理检验和Hp检测。对消化性溃疡诊疗和良、恶性溃疡判别诊疗准确性高于X线钡餐检验。内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）和疤痕期(S)三个病期。消化性溃疡课件ppt第24页胃角中央有一0.5×0.5

厘米2溃疡下凹，黄白苔，厚，周围黏膜糜烂，肿胀隆起，可观察到轻微黏膜集中

消化性溃疡课件ppt第25页消化性溃疡内镜下表现，右为胃溃疡红色疤痕期消化性溃疡课件ppt第26页十二指肠球部溃疡伴出血消化性溃疡课件ppt第27页十二指肠溃疡伴出血消化性溃疡课件ppt第28页【判别诊疗】

一、功效性消化不良 二、胃食管返流病：疼痛往往在进食后仰卧位时出现，而在站立位时消失。三、胃癌四、冠心病：冠心病患者在进食后出现消化不良症状，碱性药品不能缓解，而扩冠药品可缓解；老年人高位溃疡常有胸闷、胸痛，胃镜、心电图、冠脉造影可判别消化性溃疡课件ppt第29页消化性溃疡课件ppt第30页

胃癌进展型消化性溃疡课件ppt第31页多发溃疡消化性溃疡课件ppt第32页【并发症】

一、出血 ：最常见并发症，临床表现与出血量和速度相关，轻者仅表现为黑便，重者可伴有呕血，半小时内超出1500ml会发生休克。老年人并发出血率高、死亡率高。二、穿孔 ：老年人溃疡并穿孔约占1／5，症状、体征多不经典，多表现为中毒性休克、水电酸碱失衡，肝浊音界消失，透视发觉膈下游离气体。三、幽门梗阻 ：老年人高位溃疡，幽门梗阻少见，若有，应考虑胃癌可能。四、癌变 ：应定时复查。消化性溃疡课件ppt第33页胃溃疡动脉出血消化性溃疡课件ppt第34页穿孔后膈下游离气体消化性溃疡课件ppt第35页膈下游离气体消化性溃疡课件ppt第36页幽门梗阻（洗胃后胃镜像）幽门狭小、缝状，无分泌物经过迹象消化性溃疡课件ppt第37页【治疗】

治疗目标：

1、消除病因

2、解除症状

3、愈合溃疡

4、预防复发和防止并发症消化性溃疡课件ppt第38页一、普通治疗

生活要有规律，工作宜劳逸结合，要防止过分劳累和精神担心。标准上需强调进餐要定时，防止辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆浆即使能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜多饮。如有烟酒癖好而确定与溃疡发病相关者，应戒除。服用NSAID者应尽可能停服；即使患者未服用这类药品，亦应告诫其以后慎用。消化性溃疡课件ppt第39页二、药品治疗（一）根除HP治疗。1、根除HP治疗方案（三联疗法）三联疗法即一个质子泵抑制剂（PPI)或一个胶体铋剂加上克拉霉素（甲红霉素）、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）三种抗菌药品中两种组成三联疗法。2、根除HP治疗结束后是否需要继续抗溃疡治疗还未统一意见3、抗HP治疗后复查应在治疗完成后不少于4周时进行。消化性溃疡课件ppt第40页（二）抑制胃酸分泌药治疗常见主要有H2RA和PPI两大类PPI作用更强，作用持久。常见PPI分别为：奥美拉唑；兰索拉唑；潘托拉唑；拉贝拉唑。常见剂量：奥美拉唑20mg；兰索拉唑30mg；潘托拉唑40mg；拉贝拉唑10mg。每日一次口服；根治HP时剂量加倍。消化性溃疡课件ppt第41页（三）保护胃粘膜治疗主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素药品米索前列醇主要副作用：硫糖铝－－－便秘枸橼酸铋钾－－－舌苔发黑；长久应用造成铋体内过量积蓄。米索前列醇－－－腹泻，子宫收缩（孕妇忌服）消化性溃疡课件ppt第42页（四）NSAID溃疡治疗与预防尽可能暂停或降低NSAID剂量，并检测HP感染和进行根除治疗。如未能中止NSAID治疗时，选取PPI进行治疗。预防NSAID诱发溃疡时可选取米索前列醇或PPI消化性溃疡课件ppt第43页（五）溃疡复发预防HP感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发可除去危险原因，应尽可能除去。溃疡复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤；根除HP治疗与维持治疗互补才能最有效地降低溃疡复发和并发症维持治疗方案：奥美拉唑10mg/d或20mg每七天2－3次口服，治疗时间长短由详细病情决定，短者3-6月，长者1-2年，甚至更长时间。消化性溃疡课件ppt第44页三、消化性溃疡治疗策略1、经胃镜或X线检验诊疗明确DU或GU2、区分清楚HP阳性或阴性3、阳性者首先行HP根除治疗（必要时抗HP治疗结束后再给予2-4周抑制胃酸分泌治疗）。4、HP阴性者，常规治疗（服用任何一个H2RA或PPI),DU疗程为4-6周，GU为6-8周。也能够