小儿呼吸衰竭的诊治

关于小儿呼吸衰竭的诊治第1页，课件共54页，创作于2023年2月一、概念二、呼吸衰竭分类三、呼衰的病因四、发病机理五、临床表现六、诊断依据七、治疗原则

第2页，课件共54页，创作于2023年2月一、概念

呼吸衰竭指由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发或继发病变，引起通气或换气功能严重障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症，称呼吸衰竭。

第3页，课件共54页，创作于2023年2月第4页，课件共54页，创作于2023年2月肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸第5页，课件共54页，创作于2023年2月二、呼吸衰竭的分类

呼吸衰竭的分型有如下几种：

1．按原发病部位分型

（1）中枢性（呼吸中枢功能衰竭）

（2）周围性（呼吸器官或呼吸肌功能衰竭）

2．按功能异常分型

（1）通气功能衰竭（2）换气功能障碍

3．按血气分型

（1）Ⅰ型呼吸衰竭：为低氧血症呼吸衰竭

（2）Ⅱ型呼吸衰竭：为低氧高碳酸血症呼吸衰竭

4．按临床过程分型

（1）呼吸功能不全（2）呼吸衰竭第6页，课件共54页，创作于2023年2月三、引起呼衰的病因

气道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉狭窄等第7页，课件共54页，创作于2023年2月小儿生理特点：1、呼吸中枢发育不成熟2、呼吸肌和软骨发育不完全3、气管内径相对狭窄4、腺体分泌黏液少、纤毛运动功能差5、肺血管丰富、弹力组织发育差6、肺容量小、潮气量小、呼吸储备能力差第8页，课件共54页，创作于2023年2月四、发病机理肺通气功能障碍阻塞性通气障碍

限制性通气障碍肺换气功能障碍弥散功能障碍肺泡通气与血流比例失调肺内分流量增加第9页，课件共54页，创作于2023年2月肺泡通气不足

肺泡通气不足：为肺泡与外界进行气体交换发生障碍。安静状态下，平静呼吸所吸入或呼出的气体量，称潮气量，儿童10-12ml/kg。通气不足时，潮气量明显下降。

第10页，课件共54页，创作于2023年2月（一）限制性通气不足

肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足，其发生机制如下：1.呼吸肌活动障碍：当脑部病变或药物使呼吸中枢受损或抑制，或神经肌肉疾患累及呼吸肌时，均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限，以致肺泡不能正常扩张而发生通气不足。

第11页，课件共54页，创作于2023年2月限制性通气不足2.胸壁和肺的顺应性降低：胸廓与肺扩张时，呼吸肌不能克服增加的胸壁组织的弹性阻力和肺的弹性回缩力。肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性（Compliance）表示，它是弹性阻力的倒数。在呼吸机应用时，顺应性可用以下公式计算：

VT/（PIP-PEEP）第12页，课件共54页，创作于2023年2月（二）阻塞性通气不足

气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，正常约为0.1～0.3kPa（1～3cmH2O）/L·sec，呼气时略高于吸气时。其中80％以上发生于直径大于2mm的支气管与气管，直径小于2mm的外周小气道的阻力仅占总阻力的20％以下。第13页，课件共54页，创作于2023年2月阻塞性通气不足影响气道阻力的因素：气道内径、长度、形态、气流速度、气体的密度和粘度，其中最主要的是气道内径。气道内外压力的改变，管壁痉挛、肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物或肿瘤等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。

第14页，课件共54页，创作于2023年2月二、换气障碍一）弥散障碍二）肺泡通气与血流（V/Q）比例失调三）肺循环短路增加

第15页，课件共54页，创作于2023年2月一）、弥散障碍

肺泡与肺泡-毛细血管膜（下简称肺泡膜）进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于：1、肺泡膜两侧的气体分压差2、肺泡的面积与厚度3、气体弥散常数（气体分子量、溶解度）4、血液与肺泡接触的时间

第16页，课件共54页，创作于2023年2月肺通气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2弥散功能第17页，课件共54页，创作于2023年2月弥散障碍（一）肺泡膜面积减少正常成人肺泡总面积约为80m2，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅35～40m2，运动时增加。但儿童尤其是小婴儿由于肺容量小，肺实质发育不成熟，肺储备量小，因此肺泡膜面积减少，就会引起换气功能障碍。肺泡膜面积减少可见于肺炎、肺不胀、肺发育不全等。

第18页，课件共54页，创作于2023年2月弥散障碍

（二）肺泡膜厚度增加肺泡膜由肺泡上皮、毛细血管内皮及二者共有的基底膜所构成，其厚度小于1μm。虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、管内血浆层和红细胞膜，但总厚度也不到5μm。当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化等，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。第19页，课件共54页，创作于2023年2月弥散障碍（三）血液与肺泡接触时间过短

正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75秒，由于肺泡膜很薄，与血液的接触面又广，故只需0.25秒血红蛋白即可完全氧合。当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时，气体弥散量将下降。第20页，课件共54页，创作于2023年2月弥散障碍

上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，虽然肺毛细血管血液中PaO2上升较慢，但一般在静息时肺内气体交换仍可达到平衡，因而不致产生低氧血症，往往只是在体力负荷增大时，才会因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生明显的弥散障碍，从而引起低氧血症。

第21页，课件共54页，创作于2023年2月正常人、肺泡膜增厚时肺循环中血

红蛋白氧合的时间过程

①休息时红细胞经过肺毛细血管的时间

②运动时红细胞经过肺毛细血管的时间

第22页，课件共54页，创作于2023年2月弥散系数特点弥散障碍PaO2,PaCO2正常或※CO2溶解度远高于O2，其弥散系数是O2的20倍

※

PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标肺泡通气量正常，PaCO2正常肺泡通气量代偿性增加,PaCO2降低第23页，课件共54页，创作于2023年2月二）、V/Q比例失调

有效的换气不仅取决于肺泡膜面积与厚度、肺泡总通气量与血流量，还要求肺泡的通气与血流比例协调。肺部疾病时肺的总通气量与总血流量有时可以正常，但通气与血流的分布不均匀以及比例的严重失调，却可使患者不能进行有效的换气。这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制。

第24页，课件共54页，创作于2023年2月通气/血流比例正常

肺泡通气量/肺血流量

(4.2L)(5.0L)0.84异常＞0.84＜0.84肺泡无效腔增加功能性短路第25页，课件共54页，创作于2023年2月V/Q比例失调（一）V/Q↓哮喘、支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞、狭窄以及肺与胸廓顺应性降低，导致肺泡通气不足。V↓而Q↑或不变，即V/Q↓，则流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内。这种情况类似肺动-静脉短路，故称功能性分流增加。

第26页，课件共54页，创作于2023年2月V/Q比例失调（二）V/Q↑某些肺部疾患，如肺动脉压降低、肺动脉栓塞、肺壁毛细血管床减少等时，V不变或↑而Q↓即

V/Q↑。患部肺泡血流少而通气多，吸入的空气没有或很少参与气体交换，增加了肺泡死腔量，故这种情况又称死腔样通气。此时肺脏总的有效通气量必然减少。正常人的生理死腔量约占潮气量的30％，上述疾病时可使死腔气量明显增多，可高达60～70％。第27页，课件共54页，创作于2023年2月肺泡通气与血流比例失调模式图第28页，课件共54页，创作于2023年2月三）、肺循环短路增加

生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称“短路”（shunt）或解剖性分流，其血流量约占心输出量的2～3％。肺实变、肺不张等病变所引起的肺泡完全不通气但仍有血流者也视为短路，称功能性分流。

第29页，课件共54页，创作于2023年2月分流增加原因与机制血液完全未经过气体交换

支气管血管扩张症

解剖分流（真性分流）呼吸衰竭

肺实变和肺不张支气管血管扩张动-静脉短路开放第30页，课件共54页，创作于2023年2月呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的，这些因素往往同时存在或相继发生作用。第31页，课件共54页，创作于2023年2月五、临床表现低氧血症神经系统心血管系统呼吸系统皮肤、粘膜血液系统消化系统泌尿系统代谢高碳酸血症其他第32页，课件共54页，创作于2023年2月低氧所致的呼吸系统表现低PaO2主动脉、颈动脉体呼吸中枢胸闷、气短，窘迫感烦躁不安，喘息性呼吸困难三凹症，呼吸节律紊乱呼吸浅、漫呼吸停止第33页，课件共54页，创作于2023年2月心血管系统表现心血管心率增快，血压升高心律失常（窦缓、期前收缩）周围循环衰竭、室颤、停搏肺血管缺氧肺小动脉收缩通气血流比例正常严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰第34页，课件共54页，创作于2023年2月神经系统症状眼花、头痛、情绪激动思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调烦躁不安、谵妄、抽搐意识丧失、昏迷、死亡脑静脉血氧分压正常：34mmHg异常：<28mmHg，出现精神错乱<19mmHg，意识丧失<12mmHg，生命垂危第35页，课件共54页，创作于2023年2月低氧血症的其他表现皮肤粘膜：PaO2<50mmHg，紫绀血液：慢性缺氧刺激造血（代偿）急性缺氧凝血、造血DIC消化：微血管痉挛应激性溃疡、肝功肾脏：缺氧肾血管收缩肾功代谢：线粒体代谢缺氧或无氧代谢乳酸增加、代酸钠泵功能受损高钾及细胞内酸中毒第36页，课件共54页，创作于2023年2月高碳酸血症1）神经系统：早期头痛、烦躁、多汗、肌震颤。严重时神志淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐、颅高压、肌张力低下2）循环系统：先心率快、血压高，后心率慢、血压下降、心律紊乱3）皮肤粘膜：四肢湿冷、皮肤潮红、口唇红、眼结膜充血第37页，课件共54页，创作于2023年2月其它：电解质紊乱1）高钾血症：低氧、高碳酸血症→→细胞膜通透性增加、钠泵功能失调→→钾向细胞外弥散2）低钠、低钾血症：饥饿、摄入量少、利尿3）酸中毒：低氧血症、心功能不全→→组织代谢和灌注不足第38页，课件共54页，创作于2023年2月六、诊断病史临床表现血气分析影像学检查第39页，课件共54页，创作于2023年2月诊断依据1.引起呼吸功能严重损害的各种病因2.临床症状及体征3.血气分析：静息状态下，呼吸空气时，Ⅰ型呼衰：PaO2＜6.67KPa(50mmHg)

Ⅱ型呼衰：PaO2＜6.67KPa(50mmHg)PaCO2＞6.67KPa(50mmHg)第40页，课件共54页，创作于2023年2月诊断依据4.氧合指数：PaO2/FiO2＜300mmHg5.胸片：提示有相应的改变6.吸氧试验：大于30%FiO2PaO2明显好转，提示弥散障碍；PaO2有所好转，提示V/Q失调；PaO2无明显好转，提示肺内分流或通气障碍。第41页，课件共54页，创作于2023年2月七、治疗原则

1、病因治疗

2、保持呼吸道通畅3、氧气疗法：鼻吸氧或机械正压给氧

4、维持水、电解质及酸碱平衡5、防治感染6、气管插管及机械通气7、对症治疗8、其他治疗

第42页，课件共54页，创作于2023年2月1、病因治疗气道阻塞胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等第43页，课件共54页，创作于2023年2月

2、保持呼吸道通畅，改善通气功能

呼吸道梗阻主要因黏膜肿胀、积痰和支气管痉挛所致，在治疗中，温湿化吸氧和雾化治疗十分重要。以超声雾化器进行雾化，每次15分钟，每6-8小时1次，雾化液中可加入祛痰剂(如沐舒坦、地米、a-糜蛋白酶等)、支气管解痉剂(万托林、普米克等)等药物。第44页，课件共54页，创作于2023年2月保持呼吸道通畅，改善通气功能

由积痰引起的梗阻常为造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此，应积极排痰。重症患儿定期翻身，经常轻轻拍击胸背，以利排痰。口、鼻、咽部的黏液可用吸痰管吸出。对下呼吸道黏稠分泌物引起的阻塞，要进行气管插管进行吸痰。第45页，课件共54页，创作于2023年2月3、氧疗

吸氧的目的在于提高PaO2和SaO2，以缓解缺氧。其原则为缺氧缓解，而颈动脉窦和主动脉体对低氧分压的敏感性不受抑制为准。氧流量与吸氧浓度关系：FiO2=21+4×氧流量(L/min)。

第46页，课件共54页，创作于2023年2月氧疗

抢救时，在呼吸机应用下，如供给60％氧仍不能改善紫绀，可用100％纯氧，但使用时间以不超过6小时为宜。以后即改用<60％浓度的氧，但也尽量不应超过24小时。定期抽查动脉血作血气分析，一般要求PaO2维持在8.65～11.31kPa(65～85mmHg)。

第47页，课件共54页，创作于2023年2月

4、维持水及电解质平衡

给予维持基础代谢所需的热量，每日50kcal／kg，液量为每日60～80ml/kg。对呼吸性酸中毒，以改善通气为主，如血pH<7.20，已失代偿并合并代谢性酸中毒时，可在改善通气及氧疗