中西医结合-呼吸衰竭

中西医结合—呼吸衰竭第一页，共54页。

1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。

2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。

3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。4.掌握中医相关疾病病因病机和辨证论治讲授目的和要求第二页，共54页。讲授主要内容

概述

病因

发病机制

临床表现

诊断标准

治疗

第三页，共54页。

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定义概述第四页，共54页。（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分类第五页，共54页。（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因第六页，共54页。（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流

PaO2↓第七页，共54页。（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓第八页，共54页。发病机制（一）缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA

第九页，共54页。PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)第十页，共54页。2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。

CO2弥散速度为O2的21倍第十一页，共54页。3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）

V/Q↑——

无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正第十二页，共54页。第十三页，共54页。

发热寒战呼吸困难抽搐氧耗量↑通气功能障碍低氧血症5、氧耗量↑第十四页，共54页。肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系第十五页，共54页。（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统：

PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤第十六页，共54页。PaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关第十七页，共54页。PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重第十八页，共54页。PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑心脏：第十九页，共54页。PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：第二十页，共54页。PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg)，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑肝、肾、造血系统：第二十一页，共54页。酸碱电解质：PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的

1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）

PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）第二十二页，共54页。（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现第二十三页，共54页。（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍第二十四页，共54页。（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显第二十五页，共54页。（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏第二十六页，共54页。（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血第二十七页，共54页。

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%诊断标准第二十八页，共54页。（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg。（四）PH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH≥7.35

失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑PH<7.35第二十九页，共54页。

原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗第三十页，共54页。（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素第三十一页，共54页。原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗第三十二页，共54页。1、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧。

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正第三十三页，共54页。2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧原因：

a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激

b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓第三十四页，共54页。氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦PaO2↑PaCO2↑PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg高浓度O2低浓度O2第三十五页，共54页。3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min>10h/d）第三十六页，共54页。1、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留第三十七页，共54页。b.适应症效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）第三十八页，共54页。2、机械通气

a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工气道

c.需长期机械通气——气管切开第三十九页，共54页。1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓改善通气量，适量补碱（PH<7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱第四十页，共54页。（五）抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持呼吸功↑，摄入不足，发热第四十一页，共54页。中医

呼吸衰竭属于中医所述“喘证”、“喘脱”证等危急重症的范畴。第四十二页，共54页。

一、中医病因病机中医学认为急性呼吸衰竭是先天禀赋不足，外感温热病毒，伤损，产后瘀血留滞，电击．溺水，烧伤，烫伤，疮毒内攻及水湿犯肺等导致肺气郁闭，宣降失常所致。

慢性呼吸衰竭中医学认为是外感六淫，内伤七情，饮食劳倦，素嗜香烟，工作环境不良，导致久咳、顽喘、肺痿、肺胀等多种慢性肺系疾病，久病上损及下，肺虚及肾，肺肾心脾俱虚，水湿、瘀血、痰浊、热毒内生，痰、瘀、热互结于内，阻遏气机，郁闭肺气，凌侮心火，壅塞水道，甚至上扰清空，蒙蔽神明，而发为喘证、肺胀，甚至于痉证、厥证、闭证、脱证等严重并发症。第四十三页，共54页。

慢性呼吸衰竭多属本虚标实，虚实错杂。由于病程阶段和体质的不同，患者虚实夹杂的情况各不相同，应当根据临床表现和舌脉情况进行辨证，判别证型分类、正气的强弱、邪气的程度而辨证施治。急则治其标，缓则因其本，虚实夹杂当以标本兼治为原则，总以补虚固本为主。二、中医治疗第四十四页，共54页。

(1)常证的治疗

1)肺气虚弱，痰瘀互结证候特点：呼吸不畅，喘促短气，喉间痰鸣如锯，语言无力，咳声低微，自汗畏风，口唇青紫菀，或感咽喉不利，口干面红。舌质淡胖，苔白腻，脉细滑。治法：补益肺气，涤痰祛瘀。代表方剂：生脉散合三子养亲汤加减。第四十五页，共54页。2)肺脾阳虚，痰瘀内阻证候特点：喘促气急，咳嗽痰多，脘腹胀闷，鼓体困重，口淡不渴，纳呆便溏，又有口唇青紫，舌淡胖，苔白滑，脉濡弱。治法：温脾渗湿，化痰