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文档简介

物质为轴浆,以双向的形式进行,顺向把细胞体内合成的蛋白质以及合成神经递质需要的酶等,接着轴浆的流动移向轴突末梢,逆向是把轴突末梢流向细胞体,回馈控制蛋白质在细胞体内的合成(如破伤风毒素、狂犬等逆向进入细胞体神经功能:为神经元提供基本支架;参与修复和形成髓鞘;构成血脑屏障以及神经递质4、突触的可塑性:突触形态可塑性和传递可塑性,突触的反动引起突触形态的改变,(Dale5-羟色胺可以共存,高等动物交感神经节在发育过程中,去甲肾上腺素和乙酰胆碱也经元在中枢神经系统中的分布有特定规律,其神经纤维也成束,并有一定的和投, 的神经递质,能使神经元持久兴奋,成串放电,有利于的。另外乙酰胆碱与脑电酚胺乙酰—羟化酶的催化作用,形成去甲肾上腺素。受单胺氧化酶和儿茶酚胺—氧—大部分去甲肾上腺素能神经元的细胞体主要集中在延髓和脑桥,作用1、维持脑电活动和状态,去甲肾上腺素神经纤维的上传通道与睡眠和的生物节律有关。2、调节情感活动,去甲肾上腺素适当的兴奋可产生兴奋与欣快情绪,过度兴奋则导致躁狂与,如精神症、抑郁症。3、调节内分泌,丘脑下部正中隆起的多巴胺能神经末梢,增强促进激素和5-羟色胺:素。色氨酸羟化酶和5-羟色氨酸脱羟酶合成,位于脑干中缝核群。作用:1、调节睡眠和痛觉,25-羟色胺高导致焦虑,低导致抑郁和自杀。3、抑制运动反应、消除行为、抑制情绪反应、认知活动和过程4、调节下丘脑-垂体功能,中枢5-羟色胺抑制促激素和素的分泌,促进催乳素的分泌,抑制3、促进学习和,长时压抑抑制性突触,对神经回路的信息其重要作用。4、调节入神经元起广泛兴奋作用,过度用、活跃导致神经性疾病、癫痫发作、脑缺血等。2、促进认知、学习和历程,触发海马的长时增强,谷氨酸和GABA合成载重马。3、调节成,大部分在细胞核糖体内,基体中合成。促进学习、调节饮食、提升愉悦情响神经元结构和功能。不能口服,会消化降解。内啡肽(类似,神经调节递质,内源性,阵痛、控制情绪(焦虑、恐惧、紧张、愉悦等。纳洛酮内啡肽与受体结合。仿真乙酰胆碱受体,使突触产生兴奋作用,乙酰胆碱激动剂。蜘蛛是乙酰胆碱力,呼吸无法呼吸,少量可治疗肌肉过度状态和肌张力;植物提取的箭抗药剂突触前膜再摄取,产神症的症状。抗抑郁剂单胺氧化酶抑制剂(抑制单胺氧化酶对5-羟色胺的破坏,使动作电位释放的5-羟色胺,三环抗抑郁剂(5-羟色胺再摄取5-羟色胺水平。氟西汀有选择性的阻断5-羟色胺再摄取。致幻剂是5-羟色胺的激动剂和阻断去甲肾上腺素再剂抗焦虑剂(GAB)GABA苦味毒素,GABA受体,使肌肉失去控制产生。脑脑脑神经:12(嗅觉、视神经(视觉、听神经(听觉)——单纯感觉性神介于前脑与后脑之间的脑分,包括顶盖和被盖(动眼神经和滑车神经核、三叉神12上丘脑:松果体分泌褪黑激素,使人昏昏欲睡,起调节昼夜的作用,过多褪黑激素使3下丘脑:丘脑下沟的腹方,形成了第三脑室的下壁和外侧,终止于体的穹窿纤维,分内外两侧核群,与人类基本需要如、睡眠、等有密切关系。控制内脏情绪。4结构(齿状回和海马,扣带回,胼胝体上回,胼胝体下回,杏仁核,隔核,视前区,体,丘脑前核,丘脑背内侧核,缰,以及中脑的脚间核、被盖背核、被盖腹核、灰质功能:Papez的体传送到前丘脑的核群。例如,经大脑诠释带有情绪色彩的思维这是一个的础的情绪性为,较次的是发展较晚的皮质,支配较复杂的社会行为以及哺育、护幼5制运动的功能,使复杂的动作得以按次序顺畅的执行。帕金森,除运动外,认知方面64/5,对称性分布于第三脑室两侧,为卵圆形的灰24侧核和腹后核。丘脑枕传出纤维主要投射至顶枕颞叶联络皮质,也接受从这些区域来的传出纤维。丘脑枕的皮质投射区是重要的语言功能区。腹前核和腹外侧核接受来自小脑齿状核和间位核及苍白球和黑质来的纤维,传出纤维投射到额叶皮质的4区和6区,是状结构、丘脑中线核、丘脑网状核、大脑皮质躯体感觉区来的纤维。是重要的感觉中继站,它发出第三级感觉纤维到 量的神经纤维联系,它与行为、和智能相关。1、丘脑与(与有关的结构有颞叶内侧的杏仁核和海马,两个结构之间的任意损害与遗忘症有关)丘脑前部病变可能损害到海马(体丘脑束)和旁嗅(腹侧杏仁核丘脑性遗忘症(thalamicamnesia起;同时有顺行性遗忘和逆行性遗忘,顺行性遗忘多为非完全性,患者自己有左侧丘脑与语言及语词有关。①运动性忽视症(motorneglect)②感觉性忽视症:躯体感觉对消(somatosensoryextinction)是最常见的形③偏侧空间忽视症:最常见的忽视类型,患者在阅读时常只读出右半侧视野的文字④听觉对消5丘脑病变产生忽视症的病理基础忽视现象是一种激活-意向性缺陷(activationintentiondefect)——运动性忽视症有关-注意性缺陷(arousal-attentiondefect)——感觉性及空间性忽视症即,丘脑性忽视症有意向性缺陷也有注意性缺陷。常伴有体像、疾病感缺失、动觉性幻觉、空间和视觉-结构定向、面容失认症和空间性失认症。丘脑性忽视症不能简单的归因于感觉传入,因为感觉的程度与忽视的强度之间并没有相关性。内囊前肢病变引起意向性活动缺陷(运动性忽视症)3、改丘脑病变时也发生( 行日常活动,患者对周围及自身都漠不关心,无任何和要求,情感淡漠,对过去和近来的缺乏关注。注意力分散,自控能力差,行为具有冲动性;对事物缺乏判断力,行改变与额叶病变时改变极具相似性。提示丘脑与额叶间存在联系(额叶-丘脑皮丘脑性痴呆(thalamicdementia):是一种真正意义上的痴呆。临床表现涉及记忆、语言、行为、智力等各个方面。特征是显著的缺乏始动性和注意力、无生气、少动懒语、终日呆坐不动。对周围漠不关心、情感淡漠、无任何要求、智力明显下降、失语症:特点——语音低,有时似耳语要求其大声说话,也仅能维持很短时间,很(病理原因:1)病变损害了丘脑腹外侧和前外侧核。腹外侧和前外侧核均发出纤维弥散地分布到运动区、辅助运动区和BrocaBroca性失语症是由于非特异性丘脑-皮质通路病变引起传入而导致广泛的神经功能联系不能引起的,与经皮质性失语症相似。碍,丘脑病变可以引起单纯性失写症(pureagraphia,其抄写正常,但是听写、自发书写和看写均有,特点是构字,主要是笔画的增多或减少。部分字完全写不出。还可以出现语词性书写,即同音词替代现象。视空间性失写症(visual-spatialagraphia)表现为听写、自发书写、看写及抄写均有,特点是构字,表现为字的笔画增减、字的左右结构互换位置,字的各个结构之间的空间位置异常,书写行线合成次的统觉或认知。根据脑共能划分的区域,可用电刺激法确定特定的皮质区域。Penfield发现产生动作的部位是在原级运动投射区前的前回,产生感觉的部位在原级躯体投射区的后回,而且这两个皮质区都有与身体相对应的位置。精细活动皮质区域大。听觉19、布鲁脑 内粒状层(输入细胞层) 海马联合,嗅觉不交叉右鼻

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