抗甲状腺药物和降血糖药

关于抗甲状腺药物和降血糖药第1页，课件共73页，创作于2023年2月

甲状腺位于气管上端两侧,是人体内最大的内分泌腺。

甲状腺激素是维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的激素。第2页，课件共73页，创作于2023年2月

甲状腺激素包括：甲状腺素

三碘甲状腺原氨酸第3页，课件共73页，创作于2023年2月甲状腺素（四碘甲状腺原氨酸，T4）三碘甲状腺原氨酸（三碘甲状腺原氨酸，T3）第4页，课件共73页，创作于2023年2月

甲状腺功能亢进(甲亢)：

由于甲状腺激素分泌过多引起的以代谢紊乱为特征的综合症。

第5页，课件共73页，创作于2023年2月甲状腺功能减退(甲减)：

由于甲状腺激素分泌过少引起的以代谢紊乱为特征的综合症。第6页，课件共73页，创作于2023年2月第一节甲状腺激素

第7页，课件共73页，创作于2023年2月

甲状腺激素合成、贮存、释放和调节

合成原料：碘和酪氨酸贮存地点：滤泡腔释放方式：内分泌第8页，课件共73页，创作于2023年2月

1碘的摄取和活化

甲状腺腺泡细胞有很强的主动摄取碘的能力。人体每天摄取100-200g碘，1/3进入甲状腺。

甲状腺中碘浓度为血中25倍，甲亢时为血中的250倍。第9页，课件共73页，创作于2023年2月

活性碘与酪氨酸残基结合，生成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)。2合成碘离子经过氧化酶的作用氧化成活性碘。第10页，课件共73页，创作于2023年2月第11页，课件共73页，创作于2023年2月耦联：DIT+MIT=T3第12页，课件共73页，创作于2023年2月

耦联：DIT+DIT=T4

第13页，课件共73页，创作于2023年2月T3的活性是T4的5倍。T4是发挥作用的主要形式。在外周组织T4可转化为T3。第14页，课件共73页，创作于2023年2月

贮存于滤泡腔。经胞饮作用，将甲状腺球蛋白（TG）吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放入血。3释放第15页，课件共73页，创作于2023年2月下丘脑TRH

垂体前叶TSH

T3、T4合成，甲状腺增生

4调节：第16页，课件共73页，创作于2023年2月第17页，课件共73页，创作于2023年2月第18页，课件共73页，创作于2023年2月维持生长发育促进新陈代谢提高机体对儿茶酚胺敏感性[生理、药理作用]第19页，课件共73页，创作于2023年2月促进生长发育，尤其是神经系统和骨骼系统。

1维持生长发育第20页，课件共73页，创作于2023年2月呆小症(cretinism，克汀病）粘液性水肿单纯性甲状腺肿（大脖子病）分泌不足导致的疾病:

第21页，课件共73页，创作于2023年2月呆小症病因：先天甲状腺发育不全。呆小症表现：生长发育阻滞，如：身体矮小，表情淡漠，动作迟缓，智力低下，常伴有体温偏低。第22页，课件共73页，创作于2023年2月

粘液性水肿病因：

甲状腺功能不全导致甲状腺素缺少。粘液性水肿表现：

皮肤呈非凹陷性水肿。表情淡漠、呆板。

第23页，课件共73页，创作于2023年2月单纯性甲状腺肿病因：缺碘、甲状腺激素合成酶缺陷。单纯性甲状腺肿表现：

甲状腺弥漫性肿大，甲状腺功能正常。第24页，课件共73页，创作于2023年2月

促进物质分解代谢。提高基础代谢率，使产热增加。

怕热怕冷

2促进代谢和产热第25页，课件共73页，创作于2023年2月提高机体对儿茶酚胺的敏感性,出现神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高等。3提高神经系统的兴奋性第26页，课件共73页，创作于2023年2月甲状腺功能减退症

呆小病:重在预防和及早治疗粘液性水肿单纯性甲状腺肿

[临床应用]

缺碘：补碘

内源性甲状腺激素不足：补甲状腺激素第27页，课件共73页，创作于2023年2月

硫脲类碘和碘化物放射性碘β肾上腺素受体阻断药第二节抗甲状腺药第28页，课件共73页，创作于2023年2月

甲硫氧嘧啶丙硫氧嘧啶卡比马唑（甲亢平）硫脲类一硫脲类第29页，课件共73页，创作于2023年2月抑制甲状腺激素合成免疫抑制作用抑制外周组织T4转化为T3丙硫氧嘧啶药理作用第30页，课件共73页，创作于2023年2月

抑制过氧化物酶，从而抑制酪氨酸碘化和耦联反应。对已经生成的甲状腺激素无作用，需2–3周才起效。１抑制甲状腺激素合成第31页，课件共73页，创作于2023年2月第32页，课件共73页，创作于2023年2月

甲亢内科治疗甲亢手术治疗的术前准备甲状腺危象的辅助治疗

临床应用第33页，课件共73页，创作于2023年2月

轻症、青少年、不宜手术和放射性碘治疗者等。开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量。疗程1-2年。

1甲亢内科治疗第34页，课件共73页，创作于2023年2月

使甲状腺功能接近正常，以便手术。术前2周需加服碘剂。

2甲亢手术治疗的术前准备第35页，课件共73页，创作于2023年2月

T3、T4突然大量释放入血，导致高热、心衰、肺水肿及水、电解质紊乱。3甲状腺危象辅助治疗第36页，课件共73页，创作于2023年2月粒细胞缺乏症

–严重不良反应(监测)

甲状腺肿

–长期用药后，甲状腺代偿增大。不良反应第37页，课件共73页，创作于2023年2月

碘化钾复方碘溶液二碘和碘化物第38页，课件共73页，创作于2023年2月

促进甲状腺激素的合成（小剂量）抗甲状腺作用（大剂量）药理作用第39页，课件共73页，创作于2023年2月

抑制甲状腺球蛋白水解酶，抑制T3、T4释放。抑制甲状腺激素的合成。

拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小，血管增生减轻。抗甲状腺作用第40页，课件共73页，创作于2023年2月第41页，课件共73页，创作于2023年2月

临床应用

单纯性甲状腺肿甲亢术前甲亢危象第42页，课件共73页，创作于2023年2月

三放射性碘

131I第43页，课件共73页，创作于2023年2月

药理作用：

β射线：损伤甲状腺实质

γ射线:可在体表通过仪器测得。

第44页，课件共73页，创作于2023年2月

临床应用：

1甲状腺功能亢进治疗

利用产生的β射线破坏甲状腺组织，用于甲亢。2甲状腺摄碘功能测试

甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移。甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移第45页，课件共73页，创作于2023年2月三β受体阻断药药理作用：阻断β受体，控制交感神经系统兴奋症状。抑制外周组织T4转化为T3。临床应用：甲亢、甲亢危象辅助治疗第46页，课件共73页，创作于2023年2月第二十九章

胰岛素及口服降糖药第47页，课件共73页，创作于2023年2月

胰腺：

外分泌腺+内分泌腺

胰岛

胰腺腺泡第48页，课件共73页，创作于2023年2月

胰岛：

分散在胰腺腺泡之间的细胞团，占胰腺总体积的1-2%。第49页，课件共73页，创作于2023年2月胰岛细胞分类：A细胞（分泌胰高血糖素）B细胞（分泌胰岛素）D细胞（分泌生长抑素）第50页，课件共73页，创作于2023年2月

糖尿病：全世界发病率和死亡率最高的疾病之一。

第51页，课件共73页，创作于2023年2月糖尿病分类：Ⅰ型（胰岛素依赖型）

Ⅱ型（非胰岛素依赖型）第52页，课件共73页，创作于2023年2月Ⅰ型：

胰岛素依赖型。β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏。第53页，课件共73页，创作于2023年2月

Ⅱ型：

非胰岛素依赖型。β细胞功能低下，胰岛素相对缺乏；胰岛素利用障碍。第54页，课件共73页，创作于2023年2月糖尿病治疗方法：Ⅰ型糖尿病：胰岛素

Ⅱ型糖尿病：饮食控制口服降糖药胰岛素第55页，课件共73页，创作于2023年2月

第一节胰岛素

第56页，课件共73页，创作于2023年2月

一种小分子量蛋白质，由51个氨基酸残基组成。人胰岛素分子量为6000。第57页，课件共73页，创作于2023年2月

口服无效，被消化酶破坏，必须注射给药。血浆半衰期短，难溶制剂可延长作用。第58页，课件共73页，创作于2023年2月

分类药名起效

维持

短效正规（普通）胰岛素0.56-8中效低精蛋白胰岛素3-418-24长效精蛋白锌胰岛素3-624-36第59页，课件共73页，创作于2023年2月

药理作用促进脂肪合成降血糖促进蛋白质合成第60页，课件共73页，创作于2023年2月

促进脂肪合成合成增加，分解减少。第61页，课件共73页，创作于2023年2月

降血糖

增加葡萄糖转运加速氧化和酵解促进糖原合成贮存抑制糖原分解和异生第62页，课件共73页，创作于2023年2月

胰岛素缺乏时，血中葡萄糖不能被细胞储存和利用，血糖浓度升高，如超过肾糖阈时，则出现糖尿。第63页，课件共73页，创作于2023年2月

胰岛素缺乏时不仅引起糖尿病，而且引起脂肪代谢紊乱，出现血脂升高，动脉硬化等病变。第64页，课件共73页，创作于2023年2月

促进蛋白质合成

合成增加，分解减少。第65页，课件共73页，创作于2023年2月临床应用糖尿病纠正细胞内缺钾或高血钾症危重病人辅助治疗第66页，课件共73页，创作于2023年2月Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病，经饮食控制及口服降糖药未能控制者出现并发症（酮症酸中毒等）出现合并症,处于应激状态（感染，创伤,手术等）糖尿病第67页，课件共73页，创作于2023年2月

低血糖反应过敏反应胰岛素抵抗不良反应第68页，课件共73页，创作于2023年2月

磺酰脲类双胍类胰岛素增敏剂α-葡萄糖苷酶抑制剂第二节口服降血